Цереброваскулярная болезнь — к чему приводит кислородная недостаточность мозга? Что такое хроническая цереброваскулярная недостаточность

Причины возникновения

Этиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови.

Всемирная организация здравоохранения выделяет больше трехсот факторов, предрасполагающих к возникновению цереброваскулярной недостаточности. Их можно разделить на четыре большие группы:

  • Основные факторы, поддающиеся изменению;
  1. гипертония;
  2. атеросклероз;
  3. сахарный диабет;
  4. курение;
  5. ожирение и др.
  • Другие факторы риска, которые можно изменить:
  1. употребление алкоголя;
  2. психические заболевания;
  3. социальный статус;
  4. прием некоторых лекарственных препаратов и др.
  • Факторы риска, которые не поддаются изменению:
  1. возраст;
  2. пол;
  3. наследственность.
  • Так называемые «новые» факторы риска:
  1. нарушения свертываемости крови;
  2. васкулиты.

Этиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови.

Заболевания провоцирующие  цереброваскулярную недостаточность

Что это такое, и как лечить? Различные патологии сосудов приводят к тому, что кровоток в них нарушается. Те участки головного мозга, которые получали питание и кислород, испытывают кислородное голодание (гипоксию), которое со временем нарастает. При критическом снижении трофики участков мозга они отмирают, образуются очаги разрежения ткани (лейкоареоз).

Участки лейкоареоза обычно имеют небольшой диаметр и обнаруживаются во множественном количестве в разных отделах мозга. Особенно страдают те структуры, которые находятся на границе двух сосудистых бассейнов мозга – берущего начало от сонной артерии, и образованного вертебро-базиллярной артерией.

Если в начале заболевания соседние со страдающим участки пытались заместить его функцию, то потом теряются связи между ними; в конце они также начинают испытывать дефицит кислорода. Человек становится инвалидом.

Таким образом, механизм дисциркуляторной энцефалопатии в какой-то мере напоминает инсульт. только в последнем случае заболевание развивается остро из-за быстрого перекрытия артериального сосуда. При дисциркуляторной энцефалопатии диаметр артериальных ветвей уменьшается постепенно, потому и неврологические дефициты прогрессируют медленно.

Для того чтобы был поставлен диагноз «цереброваскуляная болезнь», необходимо вовремя обратиться к врачу. Статистика подтверждает, что на начальных стадиях заболевания к медикам обращаются единицы. Многие списывают свои недомогания на непогоду, нехватку витаминов, переутомление. В результате пациенты поступают в стационары с инсультами и ишемическими атаками.

Диагностика заболевания проводится следующим образом. Для начала необходимо сдать биохимический и общий анализ крови. Они позволят определить, есть ли риск развития атеросклеротических изменений в сосудах. Помимо анализов, неплохо также сделать ультразвуковую диагностику. С помощью дуплексного и триплексного сканирования можно достоверно оценить состояние сосудов.

Используя такой рентгеноконтрастный метод исследования, как ангиография, можно выявить области сужения и закупорки сосудов. С помощью ЭЭГ можно оценить, как функционирует головной мозг. Во время этой процедуры регистрируются изменения электрической активности.

Наиболее достоверными и точными методами являются КТ, МРТ или сцинтиграфия. Все эти исследования являются высокотехнологичными. Они предоставляют дополнительную информацию о структурах центральной нервной системы.

Ни в коем случае нельзя упустить первые проявления хронической цереброваскулярной недостаточности. От этого зависит эффективность лечения, качество и продолжительность жизни пациента.

Своевременно поставить точный диагноз помогут такие симптомы: 

  • существенное снижение работоспособности, повышение утомляемости;
  • резкие перемены настроения, изменение поведения пациента;
  • панические атаки;
  • отсутствие сна или его нарушение;
  • повышенная потливость;
  • сухость во рту;
  • проблемы с сердечным ритмом;
  • потеря памяти;
  • ухудшение письменной и устной речи человека;
  • мелкий тремор рук;
  • избыточная суетливость;
  • астения;
  • нарушения зрения и слуха.

В дальнейшем ЦВБ приводит к ухудшению общего состояния больного. Например, он не может концентрировать свое внимание, у него нарушается мышление, логика, присутствует постоянная и сильная головная боль. Если лечение хронической цереброваскулярной недостаточности не проводить, в мозгу произойдут необратимые изменения. Патология способна привести к инсульту, стойкому ухудшению интеллектуальных возможностей, ишемической атаке, цереброваскулярной коме.

Цереброваскулярная болезнь считается сложной для диагностики патологии. Для ее определения необходимо пройти обследование у невропатолога и сосудистого хирурга.

Диагностика заболевания включает: 

  1. Клиническое биохимическое исследование крови.
  2. Определение протромбинового индекса.
  3. Электрокардиограмму.
  4. Общий анализ мочи.
  5. Серологические анализы для определения венерических инфекций.
  6. Дуплексную ангиографию.
  7. Контрастное рентгенологическое исследование.
  8. Сцинтиграфию головного мозга.
  9. Ультразвуковое исследование сосудов.
  10. МРТ (магнитно-резонансную томографию).
  11. Компьютерную томографию.

Только полный комплекс диагностических исследований поможет поставить правильный диагноз. 

меряют давление и остеохондроз

Остеохондроз как первопричина цереброваскулярного заболевания

Из-за длительного и сильного влияния провоцирующих факторов развиваются заболевания, которые впоследствии приводят к появлению цереброваскулярной недостаточности:

  1. Атеросклероз. Этот общераспространенный недуг вызывает налипание холестериновых бляшек на внутреннюю поверхность сосудистых стенок. Впоследствии такие сосуды не могут полноценно осуществлять свои функции.
  2. Васкулит. Сопровождается воспалительными явлениями, препятствующими нормальному кровообращению.
  3. Остеохондроз. Сопровождается развитием вертебро-базилярной недостаточности с угнетением кровотока в позвоночных сосудах.
  4. Гипертония. Повышение в артериях давления провоцирует их спазм.
  5. Образование тромбов также приводит к цереброваскулярной недостаточности из-за закупоривания сосудов.

Нередко бывает трудно определить основную причину возникновения цереброваскулярной болезни. Так что в некоторых случаях диагноз остается неуточненным.

Этиологические факторы и патогенез — зрим в корень

Среди основных факторов этиологии цереброваскулярного заболевания можно отметить:

  • угроза возникновения холестериновых бляшек, повышающаяся из-за атеросклеротического поражения, то есть, закупоривания сосудов, возникновения патологий кровоснабжения мозга;
  • нарушение микроциркуляции мозга приводит к дисфункции свертывания крови, различным тромбозам, что повышает риск возникновения ЦВБ;
  • кровоснабжение мозга может быть нарушено васкулитами;
  • периодические нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны остеохондрозом, это заболевание также приводит к возникновению ВБН (вертебробазилярная недостаточность);
  • артериальная гипертензия , которая также приводит к снижению кровообращения мозга вызывается спазмами артериальных стенок.

Существует взаимосвязь между такими заболеваниями как ЦВБ и сахарным диабетом, дислипидемией, гипертонией, гиперхолестеринемией, ишемической болезнью сердца.

Факторы, которые также могут поспособствовать возникновению цереброваскулярной болезни: возраст, лишний вес, черепно-мозговые травмы, вредные привычки, низко подвижный образ жизни, продолжительный прием оральных контрацептивов, а также немаловажный фактор наследственности.

Жители больших городов, часто встречающиеся со стрессом, в большей степени подвергаются риску заболевания.

Патогенез цереброваскулярной болезни проходит по таким этапам:

  • повреждения внутренних оболочек сосудов;
  • снижение турбулентности кровотока;
  • избыточная концентрация кислорода или глюкозы;
  • развитие оксидантного стресса (молекулярный уровень);
  • а также апоптоз, т.е. запрограммированное отмирание клетки в виду ее генетического старения.

Разрыв мозговых сосудов в пределах участков патологических изменений приводит к отмиранию нервной ткани. Кровоизлияния опасны тем, что приводят к развитию ишемии, смещению структур мозга, механическому сдавливанию мозгового ствола.

Класификация

В зависимости от основной причины, дисциркуляторная энцефалопатия может быть:

  1. 1) Атеросклеротической;
  2. 2) Гипертонической;
  3. 3) Венозной: развивается при сдавлении вне- и внутричерепных вен опухолями, при легочной и сердечной недостаточности;
  4. 4) Смешанного характера (обычно имеется в виду сочетание атеросклеротической и гипертонической форм).

По скорости прогрессирования заболевание может быть:

  • медленно прогрессирующим – стадии сменяются через 5 лет и более;
  • ремитирующим (с периодами обострений и ремиссий);
  • быстро прогрессирующим, когда одна стадия сменяет другую раньше, чем через 2 года.

Комплекс цереброваскулярных болезней

Международная классификация заболеваний предписывает блоку цереброваскулярных болезней несколько «рубрик», то есть подразделов заболеваний системы кровообращения:

  • геморрагический инсульт , вызывающий внезапное нарушение кровоснабжения с возможным образованием опухолей и гематом;
  • ишемический инсульт – нарушение кровоснабжения мозга, патологии тканей головного мозга;
  • неуточненные инсульты;
  • окклюзии (закупорки сосудов) и стенозы (сужения «просветов» в сосудах) головного мозга;
  • аневризмы (патологические расширения сосудов), три разновидности энцефалопатии (подкорковая, гипертоническая и атеросклеротическая);
  • болезнь Моямоя (прогрессирующее сужение сосудов головного мозга, приводящее к окклюзии);
  • артерииты церебральные (воспаления стенок артерий);
  • тромбозы венозных синусов, протекающие без инфаркта мозга (достаточно редкое явление, обусловленное ухудшением кровяного оттока из мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Вначале заметны только эмоциональные расстройства: человек становится плаксивым, тревожным, раздражительным, подавленным; у него часто плохое настроение. Он быстрее утомляется, у него периодически болит голова.

Нарушаются и когнитивные функции: страдает способность концентрироваться, ухудшается память, снижается темп мышления; после значительной умственной нагрузки человек быстро устает. События путаются, воспроизводить давно полученную информацию еще возможно, а новую – трудно. Также развиваются неустойчивость, головокружение, тошнота – при ходьбе. Сон становится тревожным.

В этой стадии наблюдаются такие симптомы:

  • головная боль становится постоянной;
  • человек ощущает шум в голове;
  • вялость;
  • быстрая утомляемость;
  • память снижается;
  • плаксивость;
  • нарушен сон;
  • становится трудно глотать;
  • нарушается воспроизведение речи;
  • мимика становится бедной;
  • тремор рук и головы;
  • нарушение координации;
  • замедленность движений;
  • движения в пальцах становятся неловкими;
  • нарушение слуха;
  • могут быть судороги;
  • перед глазами человек периодически видит вспышки света.

В этой степени преобладают признаки повреждения одной доли мозга, например, нарушения координации, слуха, зрения, чувствительности. Человек плохо ориентируется в месте и времени, становится полностью апатичным. Окружающие с трудом узнают человека по его поведению и попыткам общения.

Вести трудовую деятельность он не может, просто ничего не делает или занимается чем-то малопродуктивным. Ходит человек шаркающей походкой, ему трудно начать движение и так же нелегко остановиться. У него наблюдается тремор рук, могут быть парезы. Больному трудно глотать, у него наблюдается недержание мочи или кала. На этой стадии часты приступы судорог.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность

Заболевание, обусловленное нарушением кровообращения головного мозга порождает локальные воспаления сосудов.

Причины ХЦН разнообразны, могут быть связаны с сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом.

Среди дополнительных, сопутствующих развитию заболевания факторов, можно отметить вредные привычки, неправильное питание (преимущественно связано с избытком высококалорийной, жирной пищи), наследственные предрасположенности, излишний вес, интоксикация, стрессы, недостаток сна.

Болезнь развивается стремительно, при этом сужаются мелкие артерии в головном мозге, прогрессирует локальная ишемия белого вещества в

мозге, что приводит к возникновению мигрени, шума в ушах, ослаблению зрения, головокружениям.

article918.jpg

Заболевание оказывает негативное влияние и на психическое состояние человека, приводит к рассеиванию внимания, потере памяти, нарушениям сна, мелкому тремору рук, а также сложности в разговорной и письменной речи.

Очень сильно может измениться и поведение больного: может возникнуть вялость, большая утомляемость, апатия, повышенная возбудимость и раздражительность. Осложненные случаи цереброваскулярной недостаточности, протекающие на фоне других заболеваний, приводят к сильным расстройствам речевого аппарата, возможности запоминать, страдает координация.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность имеет характерные симптомы, которые помогают ее своевременно вычислить:

  • повышение утомляемости от тех ежедневных задач, которые раньше казались вполне посильными;
  • снижение работоспособности;
  • резкие перемены настроения;
  • раздражительность;
  • суетливость;
  • паника;
  • панические атаки;
  • волны жара.

Также симптомами ЦВБ становится нарушение или вовсе отсутствие сна, сухость во рту, повышенная потливость, учащенное сердцебиение.

Проявления зависят от стадии патологического процесса. Представленные описания касаются только хронических вариантов ЦВЗ.

Вовремя установленный диагноз ЦВБ имеет огромную роль в спасении жизни человека, ведь при острой форме лечение должно быть начато незамедлительно. Если человек находится в сознании, проводится тщательный сбор анамнеза: врач должен выяснить все жалобы пациента, установить, когда начались симптомы, как они проявлялись.

Кроме сбора анамнеза, проводится внешний осмотр. Неврологические симптомы часто бывают очень выраженными и характерными. По ним можно предположить и локализацию цереброваскулярной патологии.

Предлагаем ознакомиться: Хронической сердечной недостаточности дифференциальная диагностика —

Для уточнения диагноза используются следующие методы лабораторной диагностики:

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови.
  • Измеряют показатели свертываемости крови.
  • Проводится анализ спинно-мозговой жидкости.
  • Инструментальные методы обследования:
  1. Электрокардиограмма;
  2. ЭхоКГ;
  • У детей до года возможно ультразвуковое исследование головного мозга;
  • Допплерография сосудов головного мозга;
  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;
  • Электроэнцефалограмма;
  • Ангиография.

При необходимости может быть назначена консультация врачей узкого профиля.

  • Биохимический анализ крови.
  • УЗИ (триплексное или дуплексное сканирование) сосудов мозга.
  • Ангиография – рентгенологическое исследование сосудов мозга после введения в кровяное русло контрастного вещества.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ).
  • Сцинтиграфия – исследование кровотока в мозговых сосудах при помощи радиоизотопов.
  • Компьютерная томография или МРТ.

Методы диагностики цереброваскулярной болезни

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов. Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления.

К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Классификация и характерные признаки

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

  • острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый — длится до 21 суток;
  • раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

Церебральный васкулит головного мозга, симптомы которого часто схожи с инсультом, достаточно трудно диагностировать. Первичный церебральный васкулит развивается внезапно, с последующей регрессией симптоматики, за которой следует новая волна обострения.

Читайте также:  ЭЭГ головного мозга ребенку: что показывает, что означает эпилептиформная активность (эпиактивность) без приступов, расшифровка

Симптомы:

  1. Нарушение речи;
  2. Дисфагия (затрудненное глотание);
  3. Острая головная боль;
  4. Снижение работоспособности;
  5. Эмоциональные перепады;
  6. Психические расстройства.

Прогрессирование заболевания ведет к структурным изменениям в мозговых участках с ухудшением общего состояния больного.

Признаки вторичного васкулита:

  • Снижение остроты слуха;
  • Головокружения;
  • Обмороки;
  • Судорожный синдром;
  • Повышение АД;
  • Расстройства личности;
  • Дезориентация в пространстве;
  • Непроизвольные мышечные сокращения;
  • Коматозное состояние;
  • Слабоумие.

Цереброваскулярный инсульт

Симптоматика нарастает постепенно, начальная стадия заболевания имеет бессимптомное течение.

Классификация патологий мозгового кровообращения происходит по особенностям течения и скорости развития процесса. Цереброваскулярные заболевания разделяют на такие виды:

  • острые, характеризующиеся стремительным развитием локальных мозговых повреждений;
  • хронические, при наличии которых процесс протекает медленно, постепенно прогрессируя, со временем может переходить в острую форму.
Острые Хронические
Преходящие формы Инсульты Острая гипертоническая энцефалопатия Начальные признаки недостаточного кровообращения (НПНК)
ТИА (Транзиторные ишемические атаки) Ишемический и его подтипы:

гемодинамический;
тромботический;
эмболический;
лакунарный
гемореологическая микроокклюзия

Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии
Аневризмы
Боле́знь Моямоя
Дисциркуляторная энцефалопатия с 1–3 стадии
Аневризмы
Боле́знь Моямоя
Церебральные артерииты
Гипертонический криз Геморрагический инсульт и его подтипы:

паренхиматозный; субарахноидальный; внутрижелудочковый;
смешанный

Сосудистая деменция
Стадии хронической цереброваскулярной недостаточности
Первая Начальная стадия недостаточного мозгового кровоснабжения характеризуется признаками в виде незначительного расстройства координации, проявлений орального автоматизма, движений глазами, анизорефлексии
Вторая Невротические и эмоциональные расстройства, ухудшение внимания и памяти, смена походки, она становится семенящей и шаркающей. Усугубляется очаговая симптоматика предыдущего этапа, человек получает инвалидность, но еще в состоянии себя обслуживать
Третья Больные требуют ухода или теряют дееспособность полностью, наступает расстройство психики, люди не ориентируются в пространстве, не могут передвигаться. Отмечаются обмороки, эпилептические припадки

Стадии

Цереброваскулярная недостаточность симптомы имеет различные, их классификация осуществляется по времени и интенсивности проявления с учетом стадии прогрессирования патологии.

Начальные проявления, свойственные для 1 стадии цереброваскулярной болезни головного мозга, появляются обычно медленно.

К основным симптомам нарушения относятся:

  1. Сниженная работоспособность.
  2. Сложность концентрации внимания.
  3. Затруднения в запоминании только что усвоенной информации.
  4. Излишняя суетливость.
  5. Непостоянство эмоций.
  6. Раздражительность.
  7. Сухость во рту.
  8. Ощущение приливов жара.
  9. Нарушения сердечного ритма.

Патологические явления, которые сопровождают цереброваскулярные расстройства, отражаются на физических и умственных способностях человека, вызывают сложности в выполнении деятельности, которой ранее пациент занимался без особого труда. Из-за искаженного восприятия событий и неготовности человека воспринимать мнения других людей часто возникают конфликты даже с ближайшими родственниками, которые не сразу понимают причину таких перемен в характере.

Хроническая цереброваскулярная болезнь (ХЦВН) 2 степени проявляется еще более яркими мозговыми симптомами, поэтому на данной стадии уже становится понятно, что причиной изменений психики человека является его заболевание.

Проявляются множественные нарушения психоэмоциональной сферы, угнетение интеллекта и двигательных возможностей. Начинаются проблемы с координацией и ориентацией, чувствительностью разных анализаторов (в частности, снижается зрительная способность).

Дальнейшее прогрессирование ЦВЗ вызывает приступы судорог и снижение качества речи.

Понять, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга можно, ориентируясь не только на форму, но и на степень болезни. Для каждой из них свойственны определенные симптомы и особенности развития. Обычно у сосудистой энцефалопатии стадии развития являются такими:

  • Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Первая стадия заболевания характеризуется легкими повреждениями мозговых тканей. Однако они свойственны многим патологическим процессам, поэтому придется детально обследоваться. Если вовремя выявить ДЭП 1 степени, то можно добиться стойкой ремиссии (отсутствия обострений). Обычно эта стадия патологии проявляется такой симптоматикой:
    • Ухудшение памяти;
    • Сбой в ритме сна;
    • Головокружения и боль в голове;
    • Неустойчивая походка;
    • Уменьшение умственных способностей;
    • Шум в ушах.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени. Второй период начинается с приступов ипохондрии и развития дезадаптации. Больной постоянно пытается скидывать с себя вину и его преследует чувство тревоги. На этой стадии обычно наступает инвалидность, но человек еще может выполнять повседневные обязанности. ДЭП 2 степени проявляется такими признаками:
    • Слабая концентрация внимания;
    • Прогрессирующие ухудшение памяти;
    • Частичная потеря самоконтроля;
    • Развитие псевдобульбарного синдрома ;
    • Постоянная раздражительность;
    • Депрессия.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Обычно третий период развития означает появление деменции (слабоумия). У больного усугубляется выраженность инвалидности, и он фактически не может сам себя обслуживать. Неврологическая симптоматика при этом прогрессирует. Для ДЭП 3 степени характерны такие признаки:
    • Заторможенная реакция;
    • Значительное уменьшение умственных способностей;
    • Непроизвольное мочеиспускание;
    • Проявление паркинсонизма;
    • Неустойчивая походка;
    • Потеря возможности обслуживать себя самостоятельно (готовить пищу, мыться и т. д.).

Скорость течения патологии зависит от образа жизни больного и сторонних патологий, которые влияют на ее развития. В среднем для перехода на новую степень уходит от 2 до 5 лет.

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

ЦВБ

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника».

Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона. однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Патологический процесс стадируется исходя из качестве питания и с другой стороны степени отклонения трофики от нормального уровня.

Принято называть 3 этапа недостаточности церебрального кровоснабжения:

  • 1 стадия. Начальная или компенсированная. Развивается спонтанно, в результате влияния негативного фактора — стеноза или закупорки (механического препятствия току крови).

Пациент не испытывает выраженного дискомфорта, чаще не подозревает о собственном состоянии, потому к врачу не спешит.

Начальные проявления, такие как незначительная вялость, снижение скорости мышления возникают эпизодически. Такие проявления списываются на длительное отсутствие отдыха, переработку. Новомодный синдром хронической усталости, которого на самом деле не существует.

Продолжительность фазы варьируется от нескольких месяцев до 5-7 лет. В таком состоянии человек может пребывать долго, сроки прогрессирования зависят от индивидуальных особенностей организма.

  • 2 стадия. Субкомпенсации или клинических проявлений. Возникает начальный неврологический дефицит. Пациента сопровождают головные боли, тошнота. Продуктивность мыслительной деятельности падает. Человек не может решать задача логического плана, которые прежде не представляли трудностей.

Интеллект формально сохранен, но проводимость нервного импульса снижается. Специфические поведенческие тесты обнаруживает нарушения эмоционально-волевого плана.

Человек слабый, сонливый, мало двигается, предпочитает ограничить социальные контакты. Нарастает аутизация. Не всегда, но такое возможно.

Нужно провести дифференциальную диагностику с расстройствами шизофренического спектра.

  • 3 стадия. Декомпенасация или неврологического дефицита. Пациент впадает в слабоумие. Нарастают признаки сосудистой деменции. Обнаруживаются выраженные псевдопаркинсонические явления: головокружение, тремор, шаткость походки.

Это экстрапирамидные расстройства. Также возникает недержание кала, мочи, общее снижение интеллекта, эмоционально-волевые нарушения по типу апатии, абулии (что опять же требует дифференциальной диагностики и шизофренией).

Речь только о хронической цереброваскулярной недостаточности. Острая не делится на стадии, она возникает внезапно, сопровождается полной клинической картиной. Чаще всего клинически ей соответствует инсульт.

Признаки мозгового инсульта

  • I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

Перед наступлением ОНМК возможно появление предвестников в виде кратковременных неврологических расстройств. В 75% случаев эпизод ишемии происходит во сне. Симптомы появляются на протяжении нескольких минут или часов, постепенно могут нарастать. Характерно повышение артериального давления в первые сутки заболевания.

При неврологическом осмотре выявляют общемозговой синдром, контралатеральную гемиплегию, гемианестезию, гомонимную гемианопсию, адверсию головы и содружественное отклонение глаз, центральный паралич лица, языка на контралатеральной поражению половине, моторно-сенсорную афазию, алексию, акалькулию. Анозогнозия, расстройство схемы тела определяются при поражении недоминантного полушария.

Недостаточное питание мозга приводит к отмиранию его тканей. Обычно такой процесс длится годами и лишь при появлении явных неврологических признаков больные обращаются к врачу. Среди таких заболеваний можно выделить дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП). Для этой болезни свойственно хроническое течение с постепенным нарастанием симптоматики.

У энцефалопатии код по МКБ 10 160-169 и находится она в отделе цереброваскулярных болезней (ЦВБ), так как именно патологические изменения мозговых сосудов считаются основной причиной. Согласно международной классификации, заболевание делится по возникающим симптомам и на течение без проявлений (164-165).

Поставив диагноз ДЭП, врач должен выяснить причину развития патологии. Во многих случаях сделать это крайне трудно, например, энцефалопатия сложного генеза чаще всего является следствием нескольких факторов одновременно. В таком случае могут сочетаться 1-2 формы заболевания. Для определения точной причины нарушения мозгового кровотока придется провести МР-обследование.

Обычно энцефалопатия сложного генеза, и ее более простые разновидности являются следствием следующих причин:

  • Эссенциальная гипертензия (высокое давление);
  • Психическая перегрузка;
  • Атеросклероз церебральных (мозговых) сосудов;
  • Хронический алкоголизм;
  • Васкулярное воспаление (васкулит сосудов);
  • Постинсультное состояние;
  • Дизонтогенетические особенности (аномалии индивидуального развития);
  • Сочетанные (множественные) травмы головы;
  • Остеохондроз шейного отдела.

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Прогноз и профилактика

Многие люди, страдающие от сосудистой энцефалопатии, думают о том сколько можно прожить с этой патологией. Однако врачи советуют не падать духом и лечить болезнь при возникновении ее первых признаков. На первых 2 стадиях терапия дает хороший результат и заболевание перестает прогрессировать

Иногда встречает крайне быстро развивающаяся форма ДЭП. Люди с таким видом патологии переходят на новую стадию каждые два года. В таком случае больных часто ожидает инвалидность и необратимые последствия. Неблагоприятный прогноз также касается и смешанных форм болезни, так как постоянные кризы на фоне развития атеросклероза усугубляют течение ДЭП.

Профилактика болезни заключается в соблюдении здорового образа жизни и приема медикаментов для купирования основного патологического процесса. В таком случае прожить с ДЭП можно до глубокой старости.

Дисциркуляторная энцефалопатия является тяжелым вторичным осложнением. Из-за него у людей может развиться инвалидность, поэтому необходимо сразу выявить это нарушение и начать курс терапии.

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы. острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА. ишемические или геморрагические инсульты ), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

В качестве профилактических мероприятий проводятся процедуры для предотвращения расстройства кровообращения головного мозга. Для этого пациентам нужно:

  • поддерживать нормальное артериальное давление;
  • сдавать лабораторные анализы на содержание холестерина и глюкозы в крови;
  • устранять избыточный вес;
  • не употреблять спиртных напитков и не курить;
  • своевременно принимать назначенные лекарства;
  • соблюдать диету;
  • каждый день по полчаса заниматься несложными физическими упражнениями;
  • тренировать память (читать книги, разгадывать кроссворды, учить стихи, песни, изучать иностранный язык).

Люди, которые работают в офисе, должны несколько раз в неделю заниматься физическими упражнениями или спортивными тренировками.

Благодаря своевременно проведенной диагностике и качественному лечению удается значительно сократить риск развития необратимых последствий цереброваскулярной болезни. Максимальные шансы на положительный прогноз сохраняются у пациентов, обратившихся к докторам после появления первых признаков патологии.

Читайте также:  Болезнь крейтцфельдта якоба симптомы - Всё о неврологии

цвб, цереброваскулярная болезнь, цереброваскулярная болезнь что это такое, болезни сосудов головного мозга, цвб что это такое, цвб диагноз,

Профилактика ЦВБ становится актуальной уже в возрасте более 37-40 лет. Предупредить летальную болезнь помогают отказ контроль за весом тела, полноценный рацион питания, нормированные физические нагрузки, отказ от вредных привычек (алкоголизма, табакокурения)

Важно избегать частых интенсивных стрессов. Лицам, имеющим склонность к частым повышениям АД, рекомендуется регулярно принимать антигипертензивные препараты. В выборе таких средств стоит руководствоваться советами специалиста. Также с профилактической целью показан прием медикаментов, улучшающих мозговое кровообращение, подавляющих свертываемость крови.

Зависит от первопричины. На начальных двух стадиях — благоприятный. Есть возможность полностью обратить процесс, восстановить когнитивные функции и высшую нервную деятельность вообще.

При добавлении отклонений сознания, грубом дефиците (поведенческие нарушения, умственная неполноценность) вероятность излечения уже невелика. Но еще есть шанс взять процесс под контроль.

Все же рекомендуется обращаться к врачу на первых же стадиях, когда возникают подозрительные симптомы.

Цереброваскулярные мальформации не могут быть предотвращены, но есть вещи, которые можно применить на практике, чтобы помочь предотвратить цереброваскулярный стеноз и аневризмы:

  • Важно наблюдать за тем, что приходится употреблять в пищу: Стоит отдавать предпочтение здоровому питанию и избегать продукты с высоким содержанием транс жиров и насыщенных жиров.
  • Необходимо делать физические упражнения, чтобы поддерживать вес в пределах нормы. Уже доказано, что регулярное пребывание в активном состоянии укрепляет сердечную мышцу.
  • Для всего организма полезно избегать курения, которое способствует засорению сосудов и тромбообразованию. Если в настоящее время не получается самостоятельно бросить курить, можно пройти специальные программы по отказу от вредной привычки, помогающие справиться с проблемой.
  • Лекарства нужно принимать в соответствии с предписаниями. При этом если отмечается высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или диабет, нужно убедиться, что предписанные лекарства принимаются по назначению.
  • Нужно регулярно проходить диагностику: если приходится испытывать боль в груди, усталость, одышку или другие симптомы. Нужно помнить, что чем раньше будет проведена диагностика и лечение, тем лучше результат.

Для предотвращения патологии важно придерживаться соблюдения ряда рекомендаций:

  1. Отказаться от вредных привычек.
  2. Следить за весом.
  3. Правильно питаться.
  4. Ежедневно выполнять несложные физические упражнения.
  5. Вовремя принимать меры по лечению сопутствующих болезней.

В целях профилактики могут быть также назначены препараты, которые подавляют свертываемость крови и улучшают кровообращение.

Прогноз жизни во многом будет зависеть от того, насколько своевременно была оказана медицинская помощь. Главное — помнить, что ни в коем случае нельзя заниматься самостоятельным лечением без назначений врача.

Прогноз при цереброваскулярной болезни зависит от своевременного выявления и лечения сосудистых нарушений мозга. При правильном подходе к проблеме и выполнении рекомендаций врача можно замедлить прогресс патологии, улучшить качество жизни больных и снизить опасность развития осложнений.

При отсутствии лечения прогноз ухудшается, поскольку развитие заболевания чревато необратимыми изменениями в мозге, что несет опасность ухудшения состояния, формирования осложнений и неэффективности терапии.

От начала цереброваскулярных изменений в мозговых сосудах никто не застрахован. Чтобы предупредить развитие проблем, важно с 35 лет начать профилактику заболевания:

  1. Отказаться от чрезмерного употребления алкоголя и табакокурения.
  2. Своевременно обращаться к врачу, если беспокоит давление, тахикардия и сердечные боли, лечить сопутствующие болезни.
  3. Держать в норме вес и активно двигаться.
  4. Оптимизировать баланс труда и отдыха.
  5. Скорректировать рацион в сторону полезных продуктов и избегать чрезмерного употребления жира, который влияет на увеличение холестерина. Важно снизить или исключить из питания копчености, отказаться от пищи, содержащей избыток соли, консерванты и канцерогены.

Рекомендуется есть больше фруктов и овощей, зелени, включать в рацион кисломолочные продукты, каши, нежирные виды мяса и рыбы.

Чтобы ускорить метаболизм и снизить вес, освободить сосуды от жировых отложений, пищу следует принимать небольшими порциями пять, а предпочтительнее шесть раз в день.

Свойства и разновидности патологии

Цереброваскулярная недостаточность бывает преходящего, острого или хронического характера. Различные виды ЦВБ классифицируются по степени выраженности и длительности течения появившихся нарушений.

В таблице ниже перечислены заболевания, характеризующие тот или иной вид цереброваскулярной болезни.

1. Преходящий2. Острый3. Хронический
Транзиторная ишемическая атака Геморрагический инсульт Стеноз и окклюзия мозговых сосудов
Церебральный гипертензивный криз Инсульт ишемический Церебральный тромбоз
Инсульт неуточненной природы возникновения Энцефалопатии: гипертоническая, подкорковая атеросклеротическая, дисциркуляторная
Острая гипертоническая энцефалопатия Церебральные артерииты
Болезнь Моямоя

Что же касается острых состояний. Цереброваскулярные нарушения по типу инсультов имеют характерную клиническую картину, симптомы такие:

  • Невыносимая, интенсивная головная боль. С одной стороны или диффузная, локализуется в затылке, темени, может сдавливать или распирать, тюкать в такт ударам сердца.
  • Нарушения сознания. Обмороки. Глубокие, их низ пострадавшего вывести трудно.
  • Туман в глазах, потемнение в поле зрения. Мерцание мушек, вспышки молний, плавающие помутнения.
  • Ощущение слабости в конечностях.
  • Очаговые проявления. Со стороны органов чувств. Также возможны нарушения памяти, мышления, восприятия речи, визуальных образов и прочих моментов.
  • Параличи, парезы половины тела. Обычно возникают на фоне поражения лобной доли головного мозга. Характеризуются невозможностью управлять собственным телом.
  • Возможна речевая дисфункция. Полная неспособность говорить (афазия). Потеря слуха, зрения.

Острые состояния купируются строго в стационаре. От качества первой помощи, скорости транспортировки пострадавшего, госпитальных мер зависит прогноз.

Код данного заболевания по МКБ-10 – I60-I69. Появлению симптоматики цереброваскулярной болезни нередко предшествует развитие других сосудистых патологий. Так ЦВБ подвержены лица с артериальной гипертензией или атеросклерозом. Оба заболевания признаны главными причинами, вызывающими данную патологию.

ЦВБ также склонна развиваться при наличии у пациента:

  • хронических сердечных заболеваний;
  • сахарного диабета;
  • внутренних кровотечений;
  • остеохондроза в области шеи;
  • нарушенных процессов кроветворения;
  • склонности к формированию тромбов.

К появлению заболевания приводят мозговые травмы, аномальное строений мозговых вен, избыточный вес. Переход цереброваскулярной болезни в стадию активизации нередко обусловлен ведением нездорового образа жизни, гиподинамией (недостаточной двигательной активностью), частыми стрессовыми состояниями.

Согласно медицинской классификации, цереброваскулярная болезнь делится на острую и хроническую. К первой группе относятся:

  • ишемическая атака;
  • гипертоническая энцефалопатия;
  • ишемический, неуточненный, геморрагический инсульт.

Хроническая форма характеризуется дисциркуляторной энцефалопатией, которая подразделяется на следующие типы:

  • эмболизм, при котором сосуды закупориваются сгустками, образующимися в крупных артериях и попадающими с током крови в более мелкие;
  • кровотечение, когда происходит разрыв, что провоцирует геморрагический инсульт;
  • тромбоз, при котором бляшки закупоривают просвет и способствуют его сужению.

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Мозг человека – сложнейшая структура, осуществляющая контроль над процессами и системами организма. Чтобы эффективно функционировать, ей требуется получать достаточный объем кислорода и питательных веществ, обеспечиваемый нормальным кровотоком по мозговым сосудам.

Когда кровообращение нарушается, страдает мозг, так как начинается массовый процесс гибели нейронов, что отражается на деятельности его структурных элементов, приводя к серьезным последствиям. К основным причинам цереброваскулярных изменений в сосудах относят:

  1. Атеросклероз. Состояние развивается на фоне повышения холестерина в крови. Вследствие вязкости липидов, которые скапливаются на стенках сосудов, формируются плотные фиброзные отложения. Бляшки сужают просвет, нарушают кровоток и вызывают воспаление стенок артерий и вен. Развивающаяся ишемия становится причиной гипоксии, нарушая мозговые функции и вызывая необратимые изменения в тканях.
  2. Артериальная гипертензия. Выявляется у 40% больных с недостаточностью мозгового кровотока. Стойкое сужение сосудов приводит к дефициту питания тканей кислородом, в результате мозговые клетки постепенно отмирают. Регулярные спазмы – причина утраты стенками эластичности и увеличения их проницаемости, что способствует повреждению целостности и провоцирует геморрагию.
  3. Сердечные патологии. Нарушение деятельности в отделах сердца повышает риск формирования тромбоэмболии мозга, у 20% больных тромбообразование лежит в основе ишемического инсульта. Также в результате присутствия системного гемодинамического дефицита развивается глобальная или локальная мозговая ишемия приходящего или стойкого характера.
  4. Системные васкулиты. Патологии, входящие в группу заболеваний, характеризуются воспалительными и деформирующими процессами, затрагивающими вены, артерии и капилляры. В результате сосудистой дисфункции в мозг поступает недостаточный объем крови, способствуя разрушению его клеток.

Церебральные нарушения формируются под воздействием и других внутренних и внешних факторов, к которым относят:

  • инфекционные болезни мозга;
  • остеохондроз шейного отдела;
  • диабет;
  • травмы головы;
  • алкоголизм и курение;
  • лишний вес и гормональные расстройства;
  • нарушения работы кроветворных органов и опухолевые образования;
  • хронические стрессы.

В группу предрасполагающих факторов входит генетическая склонность к патологии, возрастные изменения в сосудах, сбои в метаболических процессах, менопауза.

Такой диагноз, как дисциркуляторная энцефалопатия имеет лишь один вид течения, а именно хронический с постепенным прогрессированием. Ставится он по МР-признакам, которые явно отображаются на магнитно-резонансной томографии.

Классифицирован такой тип энцефалопатии по факторам, влияющим на его развитие:

  • Атеросклеротическая энцефалопатия. Такой вид заболевания является следствием атеросклероза церебральных сосудов. Энцефалопатия сосудистого генеза этого вида встречается в большинстве случаев. Со временем течение заболевания усугубляется из-за нарушенного кровотока;
  • Резидуальная энцефалопатия. Она представляет собой остаточное явление. Обострение этой формы патологии может проявиться спустя годы после повреждения нервных клеток;
  • Венозная энцефалопатия. Этот вид болезни является следствием нарушения кровотока в мозговых венах. Отток крови ухудшается и возникает застой, вызывающий сдавливание сосудов. Из-за этого явления постепенно развивается венозная энцефалопатия и снижается мозговая активность;
  • Гипертоническая энцефалопатия. Возникает такая форма болезни из-за постоянно повышенного давления, особенно на фоне кризов. Проявиться гипертоническая энцефалопатия может даже в юном возрасте, и ей свойственно быстрое развитие;
  • Смешанная энцефалопатия. Такая разновидность возникает из-за сочетания атеросклероза и гипертонии. Циркуляция крови нарушается, а на фоне кризов энцефалопатия смешанного генеза крайне быстро прогрессирует.

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность.

Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом. пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии. головные боли. звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.

пожилая женщина держится за виски

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна.

Народные рецепты

При наличии диагноза «цереброваскулярная болезнь», народные средства стоит применять только в качестве вспомогательных методов лечения, по согласованию с доктором. В арсенале нетрадиционной медицины имеются специальные настои, способствующие улучшению кровообращения в головном мозге, и смягчению основных симптомов.

Хвойная настойка

Необходимо заварить 100 г хвойных иголок, взятых у молодого дерева, литром горячей кипяченой воды, и выдержать в течение 24-х часов. Далее в состав добавляют сок из ½ лимона, и пьют готовый состав 3 раза в сутки по 1 ст. л. (до еды). Для получения положительных результатов рекомендован 3-месячный курс.

Средство с чистотелом

В 200 мл кипятка вводят 1 ст. л. сухой травы, настаивают на протяжении 2-х часов. В день готовое «лекарство» употребляют трижды (½ ч. л. на один прием). Продолжительность терапии чистотелом – 2-3 недели.

Настой пионового корня от цереброваскулярной болезни

Сухой пионовый корень тщательно измельчается, заваривается кипятком в объеме 1 стакана. После 2-часового настаивания средство пьют 5-6 раз в сутки, по 1 ст. л., независимо от периода приема пищи.

Цитрусовый продукт с медом

кровь, мрт

При симптомах цереброваскулярной болезни популярен следующий рецепт. Потребуется перекрутить на мясорубке или измельчить блендером вымытые, но не очищенные от кожуры лимон (1 шт.) и апельсин (2 шт.). Далее в смесь вводят немного натурального меда, и помещают в холодильник на сутки.  Начиная со следующего дня, готовый продукт принимают по целой столовой ложке 4-6 раз в 24 часа.

Цереброваскулярная болезнь симптомы и лечение подразумевают обязательное участие компетентного врача. Использование народных средств не способно полностью излечить больного, однако приносит облегчение в сочетании с основной терапевтической схемой.

Нетрадиционная медицина предлагает следующие настои, направленные на улучшение мозгового кровообращения и смягчение характерной симптоматики:

  • хвойный с лимоном;
  • на основе корня пиона;
  • с чистотелом.

Для приготовления хвойного настоя 100 г молодых иголок заваривают 1 л кипятка, выдерживают на протяжении 24 часов, после чего вводят сок половины лимона. Принимают внутрь 1 ст. л. средства трижды в сутки натощак. Курс лечения — до 3-х месяцев.

Читайте также:  Лечение ишиаса народными средствами в домашних условиях

Следующий рецепт потребует измельчить сухой корень пиона, поместить в чистую емкость, и заварить стаканом крутого кипятка. Продукт настаивают в течение 2-х часов, затем принимают до 6 раз в сутки по 1 столовой ложке.

Настой чистотела готовится следующим образом — 1 ст. л. высушенного растительного сырья заваривают 200 мл воды, 2 часа настаивают в термосе. Принимают по половине чайной ложки трижды в течение дня. Данным средством лечатся на протяжении 2–3 недель.

Можно приготовить полезный состав из цитрусовых и продуктов пчеловодства. В мясорубке измельчают 2 апельсина и 1 лимон, для сладости добавляют немного натурального меда. Продукт выдерживают в холодильнике не менее суток, далее принимают по 1 ст. л. от 3 до 6 раз ежедневно.

Перед началом терапии средствами народной медицины важно согласовать их применение с лечащим врачом. Специалист поможет подобрать наиболее эффективный рецепт, и не допустить возникновения побочных явлений.

Хвойная настойка

Даже если вы не являетесь сторонником нетрадиционной медицины, цереброваскулярная болезнь – эта та проблема, которая лучше поддается терапии при комплексном подходе. Даже врачи говорят о том, что нормализировать свое состояние без повышения физической активности, нормализации питания, отказа от курения и прочих вредных привычек не получится.

Помимо этого, можно параллельно с основной терапией воспользоваться и народными рецептами. Например, многие рекомендуют измельчить на мясорубке или в блендере 2 апельсина и лимона вместе со шкуркой, но без косточек. В полученную кашицу необходимо добавить ½ стакана меда, перемешать и оставить на сутки при комнатной температуре. После этого смесь нужно поместить в холодильник и принимать по 2 ст. л. до 3 раз в сутки. Можно запивать ее зеленым чаем.

Осложнения цереброваскулярного синдрома

Патологические состояния мозговой деятельности приводят к развитию изменений в тканях мозга, что сопровождается психическими и когнитивными отклонениями:

  • резко ухудшается память;
  • появляются фобии;
  • наблюдается эгоцентризм;
  • дезориентация в пространстве;
  • нередко появляется слабоумие.

В некоторых случаях возможен нистагм — частые движения глазных яблок непроизвольного характера.

Среди наиболее тяжелых последствий ЦВБ выделяют:

  • Острую транзиторную ишемическую атаку. Она характеризуется временным нарушением кровообращения с дальнейшим его восстановлением. Сопровождающая симптоматика исчезает в течение первого дня.
  • Ишемический инсульт. В мозг перестает поступать кислород, в результате чего клетки отмирают. Сопровождается парезами и параличом рук и ног, потерей памяти, нарушениями речи и зрения.
  • Болезнь Бинсвангера. При атрофии белого мозгового вещества постепенно развивается дезориентация, слабоумие, утрачивается способность самостоятельно себя обслуживать, ухудшается память.

Не исключены и другие состояния, при которых прогноз будет не самым благоприятным, вплоть до летального исхода.

молодая девушка заботится об бабушке

Цереброваскулярная болезнь принадлежит к числу патологий, способных вызывать существенное ухудшение качества жизни. Часто уже на начальных этапах разрушительного процесса у пациента возникают трудности с полноценным общением с членами семьи и коллегами. Такое состояние связывается с ослаблением интеллектуальных возможностей, нарастанием социальной дезориентации.

Прогрессирование ЦВБ нередко провоцирует внезапные обмороки, чреватые получением различных травм. Нарушения психики порождают нежелание своевременно принимать пищу, следить за своим внешним видом.

Если у человека, страдающего церебровакулярной болезнью, поражены отдельные мозговые зоны, не исключены сбои в функционировании внутренних органов. Пациент может лишиться способности к нормальному проглатыванию и перевариванию еды. Возможны слуховые, зрительные нарушения, ослабление речевой способности, развитие сосудистой деменции, сопровождающейся утратой ориентации в пространстве, способности к нормальному передвижению. Люди с такими нарушениями становятся зависимым от окружающих, нуждаются в их постоянной поддержке и контроле.

Цереброваскулярная болезнь существенно ухудшает качество жизни больного. Уже на начальных стадиях развития заболевания у пациента могут возникать трудности во взаимоотношениях с близкими или в рабочем коллективе, связанные с ухудшением его интеллектуальных возможностей, нарастающей социальной дезориентацией.

На более позднем этапе развития патологии внезапные потери сознания могут становиться причиной получения травм. Психические нарушения приводят к отсутствию желания следить за собой, своевременно питаться.

Поражение отдельных участков мозга способно провоцировать сбои в работе внутренних органов, в результате чего больному не удается нормально глотать и переваривать пищу. У некоторых пациентов развивается сосудистая деменция — состояние, сопровождающееся потерей способности ориентироваться в пространстве.

Острое протекание ЦВБ повышает риск развития состояний, угрожающих жизни больного. В числе смертельно опасных патологий ишемический и геморрагический инсульты, субарахноидальные кровоизлияния.

Заболевание часто приводит к осложнениям, так как на ранней стадии больные просто не обращаются к врачу.

Симптоматика

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии достаточно многогранны. Людям обычно тяжело сориентироваться в них и для упрощения был составлен перечень общих признаков заболевания:

  • Депрессия;
  • Шаткая походка;
  • Головокружение;
  • Утрата самоконтроля;
  • Потеря рабочих навыков и возможности себя обслуживать самостоятельно;
  • Головная боль;
  • Слабая концентрация внимания;
  • Ухудшение памяти;
  • Деменция.

При дисциркуляторной энцефалопатии симптомы постепенно становятся более выраженными. После обнаружения 2-3 признаков необходимо срочно обратиться к врачу.

Цереброваскулярная болезнь на начальном этапе своего развития проявляется следующими клиническими симптомами:

  1. Снижением работоспособности, повышенной утомляемостью;
  2. Раздражительностью, плохим настроением, эмоциональной неустойчивостью;
  3. Избыточной суетливостью;
  4. Бессонницей;
  5. Чувством жара;
  6. Сухостью во рту;
  7. Астенией;
  8. Учащенным сердцебиением.

В дальнейшем по мере нарастания гипоксии мозга развиваются опасные нарушения и появляются более серьезные признаки: ухудшение способности концентрироваться, расстройство памяти, нарушение мышления, логики, координации, постоянная головная боль, снижение умственной работоспособности.

мигренозная боль

У больных возникает депрессия, снижается интеллект, развиваются неврозы и психозы, фобии и страхи, появляется эгоцентризм, взрывчатость, слабодушие. Пациенты становятся склонными к ипохондрии и неуверенными в себе. В тяжелых случаях развиваются судороги, тремор, шаткость походки, нарушение речи, движений и чувствительности в конечностях, пропадают физиологические рефлексы, поражается органы зрения.

Дальнейшее нарастание морфологических изменений мозговой ткани приводит к появлению более выраженных и заметных синдромов — церебральных кризов и инсультов, парезов и параличей конечностей, тазовых расстройств, дисфагии, насильственного смеха и плача.

Выделяют 3 степени цереброваскулярных нарушений:

  • ЦВБ первой степени протекает незаметно. Ее признаки во многом схожи с симптомами других заболеваний или травм.
  • Вторая степень проявляется психическими нарушениями. Заболевание является показателем для назначения инвалидности, но пациент обслуживает себя сам.
  • Третья степень — переход патологию в фазу сосудистой деменции. Больной не способен передвигаться и ориентироваться в пространстве, ему требуется помощь и забота окружающих людей. Поведение таких больных следует контролировать.

Наиболее частые осложнения ЦВБ: инсульт, транзиторная ишемическая атака, деменция, цереброваскулярная кома.

К чему приводит цереброваскулярная болезнь?

 Цереброваскулярный инсульт

Цереброваскулярный инсульт — частная форма цереброваскулярных заболеваний

Цереброваскулярная патология (ЦВП), в конечном счете, может привести к таким явлениям, как:

  1. Деменция.
  2. Инсульт.
  3. Цереброваскулярная кома.
  4. Транзиторная ишемическая атака.

Тяжелая форма этой болезни, определяемая как третья стадия цереброваскулярной недостаточности (или цереброваскулярной ангиодистонии), описывается безвозвратной потерей способностей человека к мышлению и осознанной деятельности. По сути, человек становится инвалидом (хотя инвалидность иногда целесообразно присваивать уже на второй стадии, при бурном проявлении симптомов). Пациент беспомощен, нуждается в постоянном наблюдении.

Ему нужно помогать во всем, даже в удовлетворении базовых потребностей (он не способен самостоятельно пить и есть, ходить в туалет). Общаться с ним невероятно сложно, так как поражается речевой центр и речь теряется, однако теперь больной уже не в состоянии конфликтовать. Зато он может причинить себе вред неловкими попытками к движению, причем любые травмы для него крайне опасны.

Цереброваскулярная болезнь может приводить  к дисциркуляторной энцефалопатии, при которой человек отмечает снижение памяти, быструю утомляемость, снижение работоспособности, нарушение координации движений, головные боли.

Могут наблюдаться снижение концентрации внимания, работоспособности, появляется быстрая утомляемость. Это основные, но далеко не все симптомы, которые сопровождают развитие дисциркуляторной энцефалопатии. 

Курс терапии

Если у вас была диагностирована цереброваскулярная болезнь мозга, то пускать проблему на самотек нельзя. Это состояние требует лечения, иначе осложнений не избежать. Но стоит понимать, что для полноценной терапии необходимо, чтобы больной сам захотел выздороветь. Так, улучшение состояния возможно лишь в том случае, если пациент изменит образ жизни, сбросит лишний вес, откажется от курения и алкоголя.

Но, помимо этого, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом и выяснить, какая именно терапия будет оптимальной. Во многих случаях обходятся консервативными методами. Но в ряде ситуаций желательно, чтобы было проведено своевременное хирургическое вмешательство, которое позволит устранить участки сужения сосудов, которые питают ЦНС.

При дисциркуляторной энцефалопатии лечение представляет собой этиопатогенетический комплекс методов. В него входят различные способы терапии, направленные на устранение причины патологии и механизма ее зарождения. Обычно для этого лечат основной патологический процесс или компенсируют его и нормализуют циркуляции крови в церебральных сосудах.

Симптомы и лечение всегда взаимосвязаны и в случае с ДЭП они связаны с основным заболеванием. В основу терапии входят методы, предназначенные для его устранения, так как атрофия тканей после этого замедлится или вовсе прекратится.

Для этиотропного лечения подбираются медикаменты в зависимости от вида основного заболевания. Могут потребоваться таблетки для понижения сахара или давления, а также специальная антисклеротическая диета и т. д. Иногда снизить уровень холестерина в крови достаточно непросто, поэтому лечащий врач зачастую назначает для этого специальные медикаменты по типу Ловастина и Пробукола.

При энцефалопатии головного мозга лечение патогенетическое заключается в устранении факторов, влияющих на развитие патологии. Для этой цели используются медикаменты, предназначенные для улучшения циркуляции крови в церебральных сосудах. В основном применяются следующие группы препаратов:

  • Антагонисты a2–адренорецепторов (Ницерголин);
  • Блокаторы кальциевых каналов (Флунаризин);
  • Антиагреганты (Аспирин или Дипиридомол);
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы (Гинкго, Билоба).

Важную роль в терапии играют нейропротекторы, так как лечить болезнь, не защищая нервные клетки от воздействия гипоксии крайне затруднительно. Среди медикаментов из этой группы обычно назначают таблетки на основе пирролидона (Пирацетам) и ГАМК (Фенибут). С этой же целью используют мембраностабилизирующие лекарства (Церетон), а также витаминные комплексы и кофакторы.

Если сосудистая энцефалопатия головного мозга была спровоцирована закупоркой сонной артерии и быстро прогрессирует, то врач порекомендует оперативное вмешательство. Суть такой операции заключается в удалении пораженного участка и нормализации сообщения между церебральными сосудами. При повреждении позвоночной артерии хирургическое вмешательство направлено на ее восстановление.

Классификация и характерные признаки

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

ЦВБ, согласно МКБ, отражено под кодами 165 – 167; 167.2; 167.3; 167.4; 167.8. Отдельно выделена сосудистая деменция F01.2; F 01.1; F 01.3. В рубрике 169 указаны неврологические синдромы, которые развиваются как последствие ЦВБ.

В неврологической клинике Юсуповской больницы оказывают помощь людям с заболеваниями сосудов головного мозга. В больнице можно пройти лечение цереброваскулярного заболевания, реабилитацию после болезни. Большое внимание врачи уделяют профилактике развития сосудистых заболеваний мозга, в больнице разработаны программы для восстановления функций мозга больного после тяжелого инсульта, проводится лечение деменции, хронической цереброваскулярной болезни.

Во время консультации врач объяснит, что такое цереброваскулярная болезнь у человека, как в больнице проводится медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни головного мозга, хирургическое лечение цереброваскулярной болезни. История болезни больного будет сохраняться на современном носителе, по окончанию лечения больной получит полное описание своего лечения в клинике. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

Галина Алексеевна Ковалева

Логопед-дефектолог высшей категории, нейрореабилитолог

Типизация проводится по двум основаниям. Первое — характер течения болезни.

  • Преходящая. Временное нарушение. Сопровождается выраженной клинической картиной, развиваются симптомы инсульта, однако некроза как такового нет. Разница принципиальная: при транзиторной ишемии клиническая картина регрессирует самостоятельно и без последствий спустя максимум сутки от начала.
  • Острая. Это сам некроз головного мозга. Представлен ишемическим, реже геморрагическим инсультом . Ключевое отличие — во втором случае нарушается целостность сосуда, кровоизлияние приводит к развитию гематом, снижает вероятность выживания.
  • Хроническая. Описанные выше патологические процессы имеют место. Атеросклероз, воспаления сосудов (артерииты) инфекционного и аутоиммунного генеза и прочие.

Сопровождаются вяло клиникой, зато неумолимо прогрессируют, не оставляют пациента ни на минуту. Тяжело переносятся.

Рано или поздно приводят к выраженному неврологическому дефициту, сосудистой деменции.

Цереброваскулярные заболевания — это крупная группа неврогенных процессов. Потому указанная классификация сама по себе неоднородна и включает множество сторонних состояний.

Типизация проводится и по стадиям заболевания. Всего называют 3 общих фазы.

виды инсультов

Строго говоря, поскольку ЦВЗ множественны, указанный способ подразделения весьма условный. Его нельзя применить к острым состояниям. Только к хроническим.

  • 1 стадия. Клинических проявлений как таковых нет. Головная боль, эпизоды тошноты, усталости. Единственные спутники. При этом если целенаправленно исследовать пациента на сохранность интеллектуальной деятельности, выяснится, что скорость реакции, интенсивность мышления ниже нормы.

Такого быть не должно, особенно, если раньше человек принимал решения, думал быстрее. Почти однозначно такой признак говорит об ишемии головного мозга или выраженной астении нервной системы.

Подразделяются отклонения с помощью инструментальных исследований. Минимум МРТ, ЭЭГ, допплерография.

  • 2 стадия. Картина выраженная. Цефалгия или боли в затылочной области, головокружение, нарушение ориентации в пространстве, тошнота, рвота и прочие моменты возникают регулярно, приступами.

Интенсивность признаков растет по сравнению с предыдущей стадией. Добавляются психические компоненты: депрессии, эмоциональные нарушения, поведенческие отклонения.

Скорость мышления и его продуктивность падает существенно. В то же время адекватность сохранена, реакции на внешние раздражители соответствуют норме.

  • 3 стадия. Конечная фаза или декомпенсация. Развивается сосудистая деменция, похожая на болезнь Альцгеймера. С апатией, абулией (нет сил что-либо делать), поведенческой неадекватностью, слабоумием, отсутствием способности к обучению, запоминанию и воспроизведению информации.

В тяжелых случаях больной не ходит даже в туалет. Отказывается от приема пищи, нужно ему помогать. На этой стадии человек беспомощен, состояние соответствует глубокой инвалидности.

стеноз сосудов мозга

В то же время, частичная коррекция все еще возможна. Неврологический дефицит сохранится, но сгладится, станет менее выраженным.

Классификации используются для оценки тяжести цереброваскулярной болезни, определения прогнозов, терапевтической схемы, конкретных препаратов и методик.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *