Сосудистый паркинсонизм — проявления синдрома и современные методы лечения заболевания

Нейрофизиологические причины паркинсонизма

В большинстве случаев симптомы сосудистого паркинсонизма развиваются симметрично. Поскольку синдром проявляется на фоне острого нарушения кровообращения, клиническая картина включает признаки как сосудистой недостаточности, так и энцефалопатии. Выделяют несколько симптомокомплексов, которые прямо указывают на развитие паркинсонизма:

  • нарушение походки — она становится замедленной, ноги пациента не отрываются высоко от пола, наблюдаются признаки ослабления мышц;
  • ухудшение координации движений — при попытке сохранить центр тяжести корпус больного наклоняется вперед, а ноги сгибаются в коленях; в запущенных случаях могут возникать случаи падения во время ходьбы;
  • снижение активности мелких мускулов, что приводит к отсутствию мимики, изменению почерка, сложностям при выполнении работы, связанной с мелкой моторикой;
  • головные боли, головокружение, появление различных шумов в голове — эти признаки индивидуальны и проявляются не во всех случаях;
  • регрессия интеллектуального развития, ухудшение памяти и внимания.

Клиническую картину вторичного паркинсонизма следует отличать от проявлений болезни Паркинсона. Для второго случая характерен мышечный тремор — дрожание мускулов конечностей, чаще кистей рук. При сосудистом паркинсонизме подобные признаки наблюдаются не более, чем у 4% больных, но присутствуют другие симптомы.

С болезнью Паркинсона преимущественно сталкиваются люди преклонного возраста. При патологии происходит нарушении функции нейронов, которые расположены в зонах подкорковых ядер.

Негативные симптомы возникают после того, как уже больше 70% нейронов перестали работать или погиби. Заболевание имеет свойство прогрессировать даже в том случае, когда проводится правильная терапия.

Патология считается распространённой, примерно один из пятидесяти человек старше 70 лет страдают данным недугом. Болезнь может быть как приобретённой, так и наследственной.

Медицинские специалисты утверждают, что патология в редких случаях затрагивает даже людей молодого возраста. По этой причине в группе риска может оказаться каждый, хотя граждане старше 50-60 лет имеют больше шансов заболеть.

Синдром паркинсонизма не является самостоятельным заболеванием, он возникает при наличии другой патологии мозга. Нередко нарушение вызывают инсульты, черепно-мозговые травмы, токсические отравления. Поражённые очаги можно выявить при помощи нейровизуализации.

Отклонение может появиться в любом возрасте, оно наблюдается даже у маленьких детей. Синдром начинается резко сразу после того, как происходит повреждение структур центральной нервной системы. Патология имеет разные формы, например, лекарственную. В этом случае паркинсонизм появляется из-за приёма медикаментов, в частности нейролептиков.

Категории паркинсонизма включают целый ряд патологий, которые на сегодняшний день достаточно сложно выявить и отделить от других болезней. В самом начале болезни достаточно сложно понять, что именно происходит с человеком.

Рассматриваемое отклонение быстро прогрессирует, по этой причине симптомы стремительно усиливаются. Для того чтобы определить конкретную патологию, потребуется пройти ряд обследований. Лечение при болезни Паркинсона и паркинсонизме будет отличаться. Следовательно, крайне важно точно установить, с какой именно патологией приходится иметь дело.

Для того чтобы лучше понимать отличия между рассматриваемыми терминами, следует рассмотреть симптомы заболеваний. Патология Паркинсона имеет ряд характерных симптомов. По ним можно заподозрить появление болезни и сразу обратиться к врачу.

Основные признаки:

  • Дрожание конечностей в состоянии покоя.
  • Ограниченность в движениях, непосредственно в человек становится значительнее медленнее.
  • Наблюдается регидность мышц. То есть, человек ощущает скованность, а также снижение подвижности.
  • Ухудшение способности держать равновесие.

Следует отметить, что тремор наблюдается именно в спокойном состоянии. Когда человек начинает двигаться, дрожание конечностей исчезает. Люди могут замечать, что у больного резко дёргаются руки, либо голова. При этом могут наблюдаться признаки, которые не имеют связи с двигательной активностью.

Другие симптомы:

  • Чрезмерная потливость.
  • Утрата чувства обоняния.
  • Депрессивные состояния.
  • Повышенная утомляемость.
  • Наличие психических расстройств.
  • Проблемы с метаболизмом.
  • Патологии желудочно-кишечного тракта.
  • Ухудшение функции мыслительной деятельности.

Возможны расстройства памяти, человек может не запоминать даже простые вещи, например, куда он положил ключи. При этом симптомы будут со временем прогрессировать даже при правильной схеме терапии. Патология не лечится полностью, можно лишь приглушать её проявления.

Для заболевания характерно то, что проявления поначалу слабые и редкие. У человека могут наблюдаться только некоторые признаки из числа общих. Например, он может страдать от бессонницы, плохого настроения и повышенной усталости. Со временем возникают другие симптомы паркинсонизма, которые указывают на наличие серьёзных отклонений в организме.

При этом паркинсонизм бывает разных типов, например, при сосудистом виде у больного симптомы появляются из-за проблем с кровообращением в головном мозге. Конечности не дрожат, но есть проблемы с речью и координацией движений.

Встречается также постэнцефалитический синдром, при котором наблюдаются судороги глазных мышц, а также закатывание глазных яблок в сторону.

При вегетативных нарушениях присутствует повышенное потоотделение, частое сердцебиение, ожирение, либо сильная худоба. При этом умственные способности остаются на том же уровне. Если же отмечается марганцевый паркинсонизм, тогда будут замедлены движения, нарушится походка и функциональность речи.

Перед тем, как начинать лечение, важно провести профессиональную диагностику заболевания. В случае с патологией Паркинсона нет методов исследования, которые позволили бы определить характерные нарушения. Диагноз ставится по характерным симптомам, при этом исключается вероятность наличия других патологий.

Существует один метод диагностики, который называется ПЭТ. Он расшифровывается как позитронно-эмиссионная томография. С его помощью можно увидеть низкий уровень дофамина в мозге человека, что будет говорить о наличии рассматриваемой болезни. Он крайне редко используется, потому как является дорогим и большинство больниц не оснащено нужным оборудованием.

Что касается лечения, то на начальных стадиях применяются медикаменты. В организм вводится недостающее вещество, и именно оно является главным в терапии. У пациентов ослабевают проявления болезни, возникает возможность вернуться к привычному образу жизни.

Если через несколько лет человеку не становится лучше даже при увеличении дозировки препаратов, тогда обращаются к оперативному вмешательству. В мозг помещается специальный стимулятор, который должен улучшить состояние пациента.

В остальном можно лишь надеяться на то, что негативные симптомы будут как можно дольше не проявляться. Как уже говорилось, болезнь полностью не лечится, потому она остаётся с человеком на всю жизнь.

Для терапии данного синдрома применяются различные медикаментозные препараты. Использовать могут Леводопу, средство эффективно уменьшает проявления паркинсонизма. Минус в том, что имеет широкий спектр побочных эффектов. По этой причине его могут назначать не каждому пациенту.

Прописать врач может Амантадин, с него часто начинают лечение. Препарат стимулирует выработку дофамина, а также защищает нейроны от негативного влияния. Лекарство достаточно хорошо переносится, и побочные эффекты редко возникают.

Доктор может назначить Ротиготин, который выступает агонистом дофаминовых рецепторов. Средство выпускается в виде пластыря, которые наносится на кожу. Эффективен Ротиготин только на ранних стадиях, его можно использовать до начала основного лечения.

Если болезнь не поддаётся лечению, тогда стоит задуматься о длительности жизни с болезнью. Исследования показали, что у людей в возрасте до 39 лет есть возможность прожить около 38 лет. Если пациенту до 65, тогда впереди ещё примерно 20 лет. Если же человек заболел в возрасте старше 65 лет, тогда есть шанс прожить около 5 лет. При своевременном лечении жизнь будет максимально комфортной и длительной.

Симптомы паркинсонизма атипичного типа отличаются от привычных для патологии клинических проявлений. Медицина выделяет несколько форм состояния, каждая из которых сопровождается своими особенностями. У большинства синдромов есть ряд общих характеристик.

Они развиваются стремительно, редко положительно реагируют на прием «Леводопы», сопровождаются расстройствами когнитивных функций, нарушением работы глазодвигательных мышц. У таких пациентов выражены постуральные нарушения, мозжечковые и пирамидные признаки, автономные сбои.

Важная роль в контроле над движениями отводится нейромедиаторам. Это биологически активные структуры, отвечающие за передачу импульсов между нервными клетками. Когда они воздействуют на мембраны нейронов, запускаются химические реакции, создающие потенциал действия.В его осуществлении принимают участие как возбуждающие, так и тормозящие структуры, между которыми постоянно сохраняется баланс. Благодаря этому человек имеет возможность совершать точные и аккуратные произвольные движения.

  1. Болезнь Паркинсона на начальных стадиях лечится медикаментозно, путем введения недостающего вещества. Чёрная субстанция является главной целью химической терапии. При таком лечении почти у всех пациентов наблюдается ослабление симптомов, появляется возможность вести образ жизни, близкий к нормальному и вернуться к прежнему жизненному укладу.
  2. Однако если по истечении нескольких лет у пациентов не наступает улучшения (несмотря на увеличение дозы и частоты приема препаратов), или появляются осложнения – применяется вариант операции, во время которой имплантируется мозговой стимулятор.
    Операция заключается в высокочастотном раздражении базальных ганглий головного мозга электродом, соединенным с электростимулятором:

  • Под местным обезболиванием последовательно вводятся два электрода (по заранее намеченному компьютером пути) для глубокой стимуляции мозга.
  • Под общим наркозом в области грудной клетки подкожно вшивается электростимулятор, к которому подсоединяются электроды.
    На сегодняшний день каких-либо конкретных методов профилактики развития болезни Паркинсона не существует, есть только общие советы на этот счет:

  1. хорошо питаться;
  2. вести здоровую и полноценную жизнь;
  3. ограждать себя от лишних волнений и стрессов;
  4. не злоупотреблять алкоголем;
  5. чаще двигаться;
  6. тренировать память;
  7. заниматься активной умственной деятельностью.
Автор статьи: Сергей Владимирович, приверженец разумного биохакинга и противник современных диет и быстрого похудения. Я расскажу, как мужчине в возрасте 50 оставаться модным, красивым и здоровым, как в свои пятьдесят чувствовать себя на 30. Подробнее об авторе.

Лечение сосудистого паркинсонизма

На сегодняшний день принята единая классификация паркинсонизма по причинному фактору.

  1. Идиопатический паркинсонизм (болезнь Паркинсона, юношеский паркинсонизм).
  2. Вторичный паркинсонизм (сосудистый, токсический, лекарственный, посттравматический, постэнцефалитический).
  3. Паркинсонизм при мультисистемных заболеваниях центральной нервной системы (стрионигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная атрофия, болезнь Альцгеймера, гепатоцеребральная дегенерация, хорея Гентингтона и др.).

Сосудистый паркинсонизм – это вариант вторичного паркинсонизма, который возникает в результате повреждения определенных структур экстрапирамидной системы при цереброваскулярных заболеваниях (патология сосудов головного мозга).

На его долю приходится от 1 до 15 % всех случаев паркинсонизма.

  1. Поражение мелких мозговых артерий (гипертоническая ангиопатия, амилоидная ангиопатия, васкулиты и др.).
  2. Поражение крупных мозговых артерий (атеросклероз крупных сосудов, менинговаскулярный сифилис).
  3. Нарушение работы сердца, приводящее к гипоксии головного мозга.
  4. Прочие состояния (артериовенозная мальформация, антифосфолипидный синдром, нарушение свертываемости крови).

Выше перечисленные факторы приводят к нарушению кровоснабжения участков головного мозга, которое влечет за собой гибель нервных клеток. Исследования последних лет показали, что наиболее часто сосудистый паркинсонизм развивается при поражении мелких артерий (гипертоническая микроангиопатия), которые питают в норме глубинные структуры головного мозга (черная субстанция, бледный шар или нигростриарные образования).

При паркинсонизме мишенью оказываются в первую очередь нигростриарные образования, входящие в состав экстрапирамидной системы.

Взаимодействие между различными структурами головного и спинного мозга, отвечающими за движения, осуществляется с помощью медиаторов. При гибели нейронов нигростриарной области нарушается обмен дофамина, который отвечает за повышение двигательной активности, уменьшение замедленности движений, снижение мышечного тонуса и скованности.

Антагонистами дофамина являются ацетилхолин и ГАМК — биологически активные вещества, оказывающие тормозное влияние на центральную нервную систему. При паркинсонизме на фоне снижения синтеза дофамина увеличивается концентрация ацетилхолина, ГАМК, уменьшается выработка серотонина и норадреналина, что приводит к развитию характерной клинической симптоматики синдрома.

Заболевание развивается чаще подостро после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК или инсульт) на фоне длительного течения дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 ст. Клиническая картина складывается из симптомов самого паркинсонизма и симптомов энцефалопатии.

Походка человека становится скованной, замедленной. Ноги согнуты в коленях, туловище наклонено вперед. По мере прогрессирования заболевания появляются падения при ходьбе, которые сопровождаются частым получением травм. Падения связаны с нарушением поддержания центра тяжести в вертикальном положении.

  1. Дрожание (тремор) не характерно для сосудистого паркинсонизма, что отличает его от болезни Паркинсона.
  2. Скованность и замедленность движений.

Замедленность движений (гипокинезия) проявляется в затруднении начать новое действие или довести его до конца (встать с кровати, застегнуть пуговицы). Замедленное сокращение и расслабление мышц приводит к обеднению мимики, укорочению длины шага, изменению почерка (мелкий, плохо разборчивый). Лицо пациентов с паркинсонизмом становится маскообразным.

Человек не может полностью разогнуть и согнуть ноги и руки в суставах, произвести полный объем движений. По мере прогрессирования состояния больной человек может застывать в неудобной позе, так как движение становится трудно завершить полностью. Например, при укладывании в постель голова не ложится на подушку, а «застывает» над ней или человек застывает при попытке встать со стула, повернуть за угол.

Читайте также:  Немеет большой палец на ноге - причины

Беседа двух женщин

Для сосудистого паркинсонизма характерно симметричное, двустороннее вовлечение мышц в патологический процесс, поэтому замедленность движений появляется сразу одинаковая в двух ногах, руках, половинах лица и т.д. Изменение походки и падения, именуемые постуральными нарушениями, появляются рано.

Головная боль встречается не у всех пациентов. Она может быть разлитой или локальной. По характеру боли также бывают различными: ноющие, тупые, пульсирующие и другие. Появление головных болей чаще всего связано с сосудистым спазмом или повышением артериального давления, реже причиной может быть внутричерепное давление.

  1. Головокружение, шум в голове также связан с сосудистой патологией.
  2. Снижение памяти, внимания.

С перечисленными симптомами у человека могут выявляться при неврологическом осмотре парезы и параличи, мозжечковая атаксия, нарушение чувствительности, что связано с постинсультными изменениями в головном мозге.

Терапия сосудистого паркинсонизма включает в себя базисную терапию, симптоматическое лечение и ЛФК.

  1. Базисная терапия направлена на предотвращение дальнейшего повреждения мозга сосудистой патологией. Она включает в себя антиагреганты и антикоагулянты.
  1. Симптоматическая терапия применяется для коррекции двигательных нарушений, когнитивных изменений.
  • Препараты леводопы (мадопар) в высоких дозировках дают положительный эффект у 30-50% больных, поэтому в последние годы они применяются, хотя раньше говорилось об их полной неэффективности при сосудистом паркинсонизме. Применяют весь спектр противопаркинсонических препаратов (ингибиторы МАО, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин).
  • Антидепрессанты улучшают эмоциональный фон человека. Негативные эмоции и подавленное настроение ухудшает клиническую картину, маскируя реальный уровень неврологических проявлений.
  • Ноотропы улучшают память, внимание.
  • Анальгетики могут применяться при выраженных головных болях.
  1. Упражнения ЛФК направлены на тренировку координации движений, также включают в себя оздоровительный комплекс, дыхательную гимнастику.

Следует отметить, что в последние годы широко изучается нейрохирургическое лечение паркинсонизма — стереотаксические операции, но при сосудистом паркинсонизме они чаще всего будут не эффективны в связи с многоочаговым поражением головного мозга.

В ряде случаев заболевание манифестирует появлением лёгких паркинсонических знаков: изолированной олигобрадикинезии (в пределах нижних конечностей), одного умеренно выраженного симптома паркинсонизма, нескольких проявлений лёгкой степени. Симптоматика начальной стадии суммарно не достигает определяющих истинный паркинсонизм критериев, аналогична дебюту ряда дегенеративных заболеваний, клинике возрастных подкорковых изменений. Заподозрить СП в подобных случаях можно по мере прогрессирования симптомов.

Сосудистый паркинсонизм протекает без нарушений обоняния (аносмии). Характеризующий болезнь Паркинсона тремор покоя выявляется лишь в 4% случаев СП. Сопутствующая симптоматика зависит от локализации и распространённости сосудистого поражения. Чаще наблюдаются пирамидные расстройства, мозжечковая атаксия, в дебюте заболевания маскирующие паркинсонизм.

  • Базисную терапию. Направлена на сосудистый механизм развития болезни, предупреждает дальнейшее поражение мозговых тканей. Проводится коррекция артериального давления, антиагрегантная, антиатерогенная терапия. Высокий риск кардиогенной эмболии является показанием к назначению антикоагулянтов.
  • Симптоматическое лечение. Паркинсонизм выступает показанием к дофаминергической терапии, осуществляемой в первую очередь препаратами леводопы. Курс пробной леводопатерапии производится в максимальной суточной дозировке в течение 1-3 месяцев, эффективен у 22-50% больных. Действие леводопы потенцируют амантадины. При отсутствии эффекта назначают терапию агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО. Параллельно проводят нейропротекторную, ноотропную, антидепрессантную терапию.

Хирургическое лечение сводится к стереотаксическим операциям. Наиболее распространена паллидотомия — частичное разрушение бледного шара. Вмешательство может быть эффективным при ограниченных поражениях. Многоочаговые процессы, а также экстранигральный, не связанный с патологией чёрной субстанции паркинсонизм плохо поддаются нейрохирургическому лечению.

Основные проявления болезни:

  • гипокинезия на нижних конечностях,
  • быстрое развитие постуральной неустойчивости,
  • двустороннее проявление симптомов.

Такая клиническая картина неспецифична.

В группу риска входят около 5% мужчин и женщин старше 60 лет.

Существует несколько видов этой патологии, которые характеризуются разными симптомами и причинами развития, и один из ее видов – сосудистый паркинсонизм.

  • нарушения сознания разной степени тяжести (холинолитический синдром);
  • снижение двигательной активности пациента;
  • депрессивные состояния;
  • оскуднение мимики и жестикуляции;
  • различные расстройства психики;
  • преимущественно согнутое или полусогнутое положение верхних и нижних конечностей;
  • недержание мочи;
  • дрожание конечностей (тремор), которое утихает в моменты активных действий.
  • Первичными и самыми явными признаками являются тремор и скованность движений, которые проявляются даже на самых ранних стадиях, когда когнитивные функции еще не затронуты.

    Сами движения, если и остаются нормальными, могут заметно замедляться. В то же время мышечная активность может сохраняться в норме в лежачем положении. Больного сосудистым паркинсонизмом легко опознать по отсутствию эмоций на лице.

    Со временем нарушаются не только двигательные функции, но и ослабевает мышечная сила, при этом в случае необходимости зафиксировать тело или конечности в определенном положении мышечная сила может проявляться чрезмерно.

    В половине случаев у пациента проявляются все признаки гипертонии.

    Развитие болезни Паркинсона

    Паркинсонизм либо сочетается с ней, либо является причиной или наоборот – следствием гипертонии, но в большинстве случаев такое нарушение является предвестником болезни Паркинсона и диагностируется еще за несколько лет до развития паркинсонизма.

    1. Черепно-мозговые травмы.
    2. Перенесенные инфекционные заболевания.
    3. Интоксикация организма.
    4. Сосудистый паркинсонизм появляется после употребления синтетических наркотиков.
    5. Употребление препаратов из линейки противорвотных, антипсихотиков, антиконвульсантов, симпатолитиков.
    6. После перенесенных заболеваний: ишемического инсульта, инфаркта мозга, атеросклероз в совокупности с хронической ишемией головного мозга, гипоксии, гидроцефалии, опухолей головного мозга, повторной гипогликемии.
    7. Сопровождающий синдром болезней центральной нервной системы.
    1. Уменьшение количества движений, медленная ходьба, повороты тела без правильной координации.
    2. Пирамидная спастичность.
    3. Пропадает возможность жестикулировать, мимика становится скудной.
    4. Нарушена работа рук при ходьбе и постуральных рефлексов.
    5. Новое положение конечностей: полусогнутые колени и локти при попытке движений.
    6. При покое конечностей наблюдается тремор (дрожание), который прекращается при активности рук или ног.
    7. При запущенной форме человек обездвиживается, наблюдаются постуральные расстройства.
    8. Начальный этап заболевания четко выражается острой формой протекания.
    9. Проявление деменция, атаксии.
    10. Недержание мочи, нарушенное кровообращение.
    11. Психически расстройства, депрессивные состояния.
    12. Холинолитический синдром.
    • лечение препаратами;
    • хирургическое вмешательство;
    • применение стволовых клеток;
    • народная медицина;
    • лечение продуктами пчеловодства (апитерапия);
    • лечебная физкультура;
    • массаж.
    • нарушения сознания разной степени тяжести (холинолитический синдром);
    • снижение двигательной активности пациента;
    • депрессивные состояния;
    • оскуднение мимики и жестикуляции;
    • различные расстройства психики;
    • преимущественно согнутое или полусогнутое положение верхних и нижних конечностей;
    • недержание мочи;
    • дрожание конечностей (тремор), которое утихает в моменты активных действий.
    • тремором;
    • неспособностью удерживать равновесие;
    • повышением тонуса мышц;
    • появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
    • замедленностью движений;
    • неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.
      Имеются данные серьезного исследования британских ученых, говорящие о том, что на продолжительность жизни при болезни Паркинсона влияет возраст начала болезни:

    • лица, у которых заболевание началось в возрасте 25-39 лет, живут в среднем 38 лет;
    • при возрасте начала 40-65 лет живут около 21 года;
    • а те, кто заболел в возрасте старше 65 лет, живут около 5 лет.
    Распространенность отдельных форм паркинсонизма
    Тип Распространенность, %
    Б. Паркинсона 70,4
    Сосудистый 11,5
    Лекарственный 2,60
    Токсический 0,15
    Постэнцефалитический 0,20
    Посттравматический 0,75
    Синдром при нейродегенерациях 13,9
    Другие случаи 0,50

    Что это за синдром

    В МКБ-10 заболевание обозначается кодом G21.4. Это вторичная форма заболевания, которая развивается при геморрагических или ишемических поражениях среднего мозга или его лобных долей.

    Сама форма достаточно редкая, но из всех вторичных паркинсонизмов диагностируется чаще остальных.

    В редких случаях можно выделить лишь одну причину.

    Обычно предпосылкой для развития патологии служит сочетание нескольких факторов, среди которых преобладают возрастные изменения в структурах сосудистой системы мозга, гипертония и атеросклероз.

    Данная форма чаще развивается у пациентов мужского пола.

    У больных присутствует малозаметное дрожание пальцев, тремор конечностей, недостаточная чувствительность. Движения становятся замедленными, лишаются привычного автоматизма. Для паркинсонизма характерны отсутствие нормального равновесия, проблемы с глотанием, жесткость мышц.

    Существует несколько видов заболевания: первичный (идиопатический), вторичный паркинсонизм и с неврологическими дефицитами.

    Данное заболевание не излечивается до конца. Но при традиционном, операционном лечении и правильных реабилитационных мероприятиях болезнь корректируется. Позволяет пациентам улучшить качество жизни и замедлить развитие заболевания.

    Сам термин «паркинсонизм» означает синдром и является объединяющим понятием, ряда неврологических заболеваний, в этом и состоит различие от болезни Паркинсона. Так как она является одной из ее видов.

    Оглавление

    • 1 Причины и виды
    • 2 Симптоматика
    • 3 Лечение
    • 4 Диагностика

    Синдром сосудистого паркинсонизма появляется у людей абсолютно разных возрастов, и лечится разными способами, в зависимости от типа заболевания.

    Важные сведения

    Итак, паркинсонизм, что это такое? Это симптом, который характеризуется дрожанием (тремором) верхних конечностей, медлительностью и изменением мышечного тонуса. Впервые о данном симптоме упомянул Дж. Паркинсон, в своем эссе, и назвал он такой недуг — дрожательный паралич.

    Порядок выработки дофамина

    В то время все больные приписывались к одной группе, что и породило мнение о связи паркинсонизма и болезни Паркинсона. Но это не так.

    Паркинсонизм имеет две разновидности:

    1. Первичный.
    2. Вторичный.

    Первичный паркинсонизм и есть та самая болезнь Паркинсона, о которой более подробно можно прочесть в данной статье.

    Что касается вторичного типа недуга, то это отдельный синдром, который возникает на фоне воздействия на организм всевозможных инфекций или иных факторов. Как правило, 30% случаев проявления дрожательного паралича являются вторичным паркинсонизм. Дифференциальная диагностика двух этих недугов принципиальный вопрос для неврологии, так как имеются определенные отличия в лечении обоих недугов.

    Впервые предположение о наличии сосудистого фактора среди прочих причин поражения чёрной субстанции высказал в 1894 году французский невролог Бриссауд. В 1929 году американским врачом М. Критчли было представлено первое подробное описание атеросклеротического паркинсонизма. С внедрением в практическую неврологию методов нейровизуализации в России в 1997 году были разработаны клинико-нейровизуализационные критерии диагностики, модифицированные в 2004 году.

    Сосудистый паркинсонизм (СП) относится к редким формам вторичного паркинсонизма и составляет, по различным данным, 2-15% от всех его случаев. Патология диагностируется у 11% пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в 14% случаев подкорковой формы ДЭП. Средний возраст больных колеблется в диапазоне 40-90 лет.

    Основным этиологическим фактором развития СП выступает поражение подкорковых ганглиев, обусловленное цереброваскулярными нарушениями. Последние могут иметь острое (инсульт, лакунарный инфаркт) и хроническое (хроническая ишемия головного мозга) течение. Заболевание чаще возникает вследствие патологических изменений, происходящих в церебральных артериях на фоне хронической артериальной гипертензии. С учетом калибра поражённых сосудов выделяют две основные группы этиофакторов:

    • Поражение малых церебральных артерий. Распространённая патология артериол и малых артерий наблюдается при гипертонической энцефалопатии, артериолосклерозе, амилоидозе сосудов, СКВ, антифосфолипидном синдроме. Поражение пенетрирующих сосудов, кровоснабжающих глубинные мозговые отделы, сопровождается хронической диффузной ишемией, преходящими эпизодами более выраженной ишемии (неполными инфарктами), провоцирующими патологические изменения подкорковых узлов.
    • Поражение средних и крупных артерий. Встречается реже. Обусловлено тромбоэмболией ветвей средней мозговой артерии, церебральным атеросклерозом, наличием артериовенозной мальформации, ангиопатией при узелковом периартериите, церебральным васкулитом. Сосудистый паркинсонизм является следствием ишемического или геморрагического инсульта в области базальных ядер.

    Патологические изменения малых мозговых артерий потенцируют диффузную гипоперфузию тканей. Повышенная проницаемость стенок поражённых сосудов вызывает периваскулярный отёк, отложение гемосидерина, выход белков плазмы за пределы сосудистого русла. Результатом хронической ишемии и сосудистой проницаемости является гибель подкорковых структурных элементов. Погибшие участки недостаточно замещаются астроцитами, что становится причиной спонгиоза — патологической губчатости белого вещества.

    Поражение крупных ветвей и ствола средней церебральной артерии (сосудистый стеноз, окклюзия, истончение стенки) провоцирует возникновение инсульта с образованием обширного участка некроза подкорковых элементов. Таким образом, сосудистый фактор приводит к гибели дофаминпродуцирующих нейронов, дисметаболизму дофамина, повреждению дофаминовых рецепторов. Преобладание ацетилхолиновых активирующих воздействий на тормозящее моторику хвостатое ядро ведёт к гипокинезии, развивается паркинсонизм.

    Симптомы патологии были обнаружены достаточно давно, но подробное исследование над дрожательным параличом провел Джеймс Паркинсон. Первые публикации были выпущены в 1817 году, в которых были описаны основные симптомы недуга.

    Специалист описывал странное, неизведанное состояние при котором пациент сталкивается с нарушениями двигательной активности. Исследования проводили и другие известные научные деятели: Третьяков К. Н и Эдуард Бриссо.

    Видео в этой статье ознакомит пациентов с историей открытия заболевания и основными методиками его лечения.

    Современная классификация выделяет две формы патологии: первичный и вторичный паркинсонизм.

    Каждая рассмотрена в представленной таблице.

    • потребление некоторых лекарственных средств;
    • серьезные травмы головы, приведшие к гибели определенных участков ЦНС;
    • наличие нарушений в функционировании сосудистой системы.

    Начинается недуг в острой форме но в последствии состояние пациента стабилизируется.

    Основные виды патологии рассмотрены в следующей таблице.

    Читайте также:  Непроизвольное сокращение мышц причины — Невралгия

    Симптомы заболевания являются атипичными для болезни Паркинсона:

    • нарушения когнитивной функции;
    • автономные дисфункции;
    • постуральные нарушения.

    Атипичные варианты заболевания выявлять достаточно трудно, но только своевременное медикаментозное вмешательство может стать основой успешного выздоровления.

    Внимание! Суждение о том, что болезнь Паркинсона может проявляться только у пожилых людей является ошибочным. Безусловно, чаще всего недуг диагностируется у пациентов старшей возрастной категории, но возможность развития нарушений у молодых слоев населения – не редкость.

    Классификация

    Сосудистый паркинсонизм может отличаться своими клиническими проявлениями. В зависимости от его причины, могут преобладать неврологические симптомы либо признаки нарушения кровообращения. Первая классификация выделяет три типа синдрома, исходя из характера его течения:

    • острый — клиническая картина проявляется внезапно, но в дальнейшем не прогрессирует, возможно даже улучшение состояния больного;
    • ступенеобразно прогрессирующий — периоды обострения чередуются с периодическими фазами ремиссии, во время которых наблюдается уменьшение выраженности симптомов;
    • неуклонно прогрессирующий (наиболее редкий) — в течении болезни периоды улучшения отсутствуют, состояние пациента постоянно ухудшается.

    Вторая классификация основана на этиологии синдрома паркинсонизма. Она выделяет два основных типа патологии, которые отличаются в том числе своими клиническими проявлениями.

    • Постинсультная форма — развивается в течение первых 6—12 месяцев после перенесенного инсульта и связана с нарушением кровообращения в крупных сосудах. Течение чаще всего острое, при диагностике обнаруживаются одиночные участки ишемии. Проявления могут быть односторонними.
    • Безинсультная форма возникает при поражении мелких церебральных сосудов. При визуализации отмечают диффузное повреждение мозговых структур, что является причиной двустороннего развития симптоматики. Болезнь чаще прогрессирует ступенеобразно.

    СПРАВКА! Последний вариант развития сосудистого паркинсонизма (неуклонно прогрессирующий) наиболее опасен. Такой тип более характерен для органических патологий центральной нервной системы, поэтому при заболеваниях сосудистого генеза его диагностика затруднительна.

    Сосудистый паркинсонизм имеет вариабельную клиническую картину, может сочетаться с иными неврологическими симптомами, связанными с гемодинамическими изменениями, вторичными дегенеративными процессами. Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление характерных особенностей течения СП. В соответствии с данным критерием выделяют три варианта:

    • Острый/подострый. Характерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики.
    • Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений.
    • Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики.

    Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с характером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:

    • Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Характерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний характер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
    • Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний характер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.

    Тактика лечения

    Лечение сосудистого паркинсонизма комплексное и включает применение нескольких групп препаратов. Их необходимо принимать курсом, поскольку полностью восстановить функции нервной системы не получится. Их действие направлено на стабилизацию состояния больного, снижение частоты рецидивов, улучшение координации движений и сохранение уровня интеллектуального развития.

    Первый этап — это базисная терапия. Она подразумевает прием препаратов для улучшения церебрального кровообращения. По необходимости назначают антикоагулянты — средства, которые разжижают кровь и препятствуют появлению тромбов.

    Второй этап — это симптоматическое лечение. Препараты, которые назначаются против сосудистого паркинсонизма, подбираются индивидуально:

    • противопаркинсонические средства — вызывают положительную динамику у 30—50% пациентов;
    • ноотропы — вещества для активации мозговой активности;
    • антидепрессанты;
    • обезболивающие средства.

    Последний этап — это лечебная физкультура. Тренировки проводятся в домашних условиях и включают простые упражнения для повышения силы и эластичности мышц. Также полезно выполнять задачи на развитие координации движений.

    Прогноз и профилактика

    Постепенное прогрессирование болезни приводит к снижению способности пациента к самообслуживанию. Расстройства мозговой деятельности становятся причиной деменции — приобретенного слабоумия. Однако наиболее опасен псевдобульбарный паралич — нарушение мышечной активности вследствие отсутствия ее иннервации.

    Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контрактур суставов.

    Сопровождающие паркинсонизм изменения личности (сужение круга интересов, замкнутость, пониженный фон настроения) способствуют возникновению депрессии. Прогрессирующие когнитивные расстройства ведут к деменции. Больной утрачивает возможность самообслуживания, требует постоянного ухода. Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.

    Эффективность лечения СП зависит от этиологии цереброваскулярных расстройств, локализации и обширности поражения. Компенсировать проявления паркинсонизма удаётся у пациентов с положительным ответом на терапию леводопой. Локализация поражения в стриарной и таламической областях обуславливает резистентный к дофаминовой терапии паркинсонизм, имеющий более серьёзный прогноз.

    Первичная профилактика СП включает исключение факторов, приводящих к патологическим изменениям сосудов головного мозга (курения, атерогенного питания, набора избыточной массы тела), адекватную коррекцию артериальной гипертензии, своевременную терапию сердечно-сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика заключается в поддержании полноценной мозговой гемодинамики, профилактике острых нарушений церебрального кровотока.

    Стадии развития болезни Паркинсона по Хен-Яру

    Промежуточная стадия («полуторная»).Локализация симптомов в одной конечности или части туловища. Постоянный тремор, который исчезает во сне. Дрожать может вся рука. Затрудняется мелкая моторика и портится почерк. Появляются некоторая скованность шеи и верхней части спины, ограничение маховых движений руки при ходьбе.

    2 стадия.Двигательные нарушения распространяются на обе стороны. Вероятен тремор языка и нижней челюсти. Возможно слюнотечение. Затруднения при движении в суставах, ухудшение мимики лица, замедление речи. Нарушения потоотделения; кожа может быть сухой или наоборот жирной (характерны сухие ладони). Больной иногда способен сдерживать непроизвольные движения. Человек справляется с простыми действиями, хотя они заметно замедляются.

    3 стадия.Нарастают гипокинезия и ригидность. Походка приобретает «кукольный» характер, который выражается мелкими шажками с параллельно ставящимися ступнями. Лицо становится маскообразным. Может отмечаться тремор головы по типу кивательных движений («да-да» или «нет-нет»). Характерно формирование «позы просителя» – согнутая вперед голова, сутулая спина, прижатые к туловищу и согнутые в локтях руки, полусогнутые в тазобедренных и коленных суставах ноги.

    Движения в суставах – по типу «зубчатого механизма». Прогрессируют нарушения речи – больной «зацикливается» на повторении одних и тех же слов. Человек обслуживает себя, но с достаточными трудностями. Не всегда удается застегивать пуговицы и попасть в рукав (при одевании желательна помощь). Гигиенические процедуры занимают в несколько раз больше времени.

    4 стадия.Выраженная постуральная неустойчивость – больному трудно удержать равновесие при вставании с постели (может упасть вперед). Если стоящего или движущегося человека слегка подтолкнуть, он продолжает движение по инерции в «заданном» направлении (вперед, назад или вбок), пока не встретит препятствие.

    Нередки падения, которые чреваты переломами. Трудно менять положение тела во время сна. Речь становится тихой, гнусавой, смазанной. Развивается депрессия, возможны суицидальные попытки. Может развиться деменция. Для выполнения простых повседневных дел в большинстве случаев требуется посторонняя помощь.

    5 стадия.Последняя стадия болезни Паркинсона характеризуется прогрессированием всех двигательных нарушений. Больной не может встать или сесть, не ходит. Не может самостоятельно есть, не только из-за тремора или скованности движений, но и из-за нарушений глотания. Нарушается контроль за мочеиспусканием и стулом. Человек полностью зависим от окружающих, его речь трудно понять. Нередко осложняется тяжелой депрессией и деменцией.

    К основным причинам, становящимся толчком для развития недуга, относят:

    • опухоль или аневризма головного мозга;
    • тяжелые черепно-мозговые травмы;
    • энцефалит;
    • отравление токсическими соединениями;
    • недостаточность структур головного мозга.

    При паркинсонизме проявляются нарушения передачи движений при помощи нейромедиаторов.

    Для справки! Нейромедиаторы представляют собой биологически активный компонент, обеспечивающий передачу импульсов между клетками.

    На фоне нарушения подобного естественного баланса происходит нарушение двигательных функций.

    Факт! У пациентов с нарушениями подобного характера снижается концентрация нейромедиаторов, а именно глутамата обеспечивающего снижение влияющего воздействия дофамина.

    Важно отметить, что недуг может быть спровоцирован наличием различных цереброваскулярных патологий, которые рассмотрены в таблице.

    Следует также остановить внимание на том что недуг часто проявляется на фоне достаточно распространенной патологии, имеющей название артериальная гипертензия. Именно поэтому людям, имеющим такое заболевание, следует с особенным вниманием относиться к собственному самочувствию.

    Синдром сосудистого паркинсонизма — это следствие нарушения работы экстрапирамидной системы. Она представляет собой скопление ганглиев (нервных узлов), черную субстанцию и других структур среднего мозга, которые регулируют двигательную активность и координацию движений. При нарушении кровоснабжения определенных отделов возникает характерный комплекс симптомов, который проявляется двигательными расстройствами.

    Болезнь может проявляться в том числе при поражении сосудов мелкого калибра.

    Можете также почитать:Что такое сосудистый генез болезней головного мозга

    • гипертоническая энцефалопатия — нарушение работы отделов головного мозга, вызванное постоянным повышением артериального давления;
    • склероз мелких артериол — разрастания плотной соединительной ткани вместо эластичной оболочки;
    • амилоидоз сосудов — патология белкового обмена, которая протекает с отложением специфического белка (амилоида) в тканях;
    • системная красная волчанка — хроническое аутоиммунное заболевание;
    • антифосфолипидный синдром — аутоиммунная патология, связанная с образованием антител к фосфолипидам, которые являются одним из основных структурных компонентов клеточных мембран.

    Поражение крупных церебральных артерий встречается редко. У таких пациентов диагностируют инсульты базальных ганглиев, что проявляется выраженной симптоматикой. Заболевания, которые могут приводить к таким последствиям:

    • тромбоз средней мозговой артерии либо ее ветвей;
    • атеросклероз сосудов головного мозга — появление плотных склеротических бляшек;
    • артериовенозные мальформации — патология, при которой отсутствует капиллярная сеть, а кровь из артерий попадает непосредственно в вены;
    • узелковый васкулит — воспаление стенок сосудов, в том числе может протекать с некротическим компонентом.

    СПРАВКА! Сосудистый паркинсонизм регистрируется у 11% пациентов, которые перенесли инсульт головного мозга. Также его диагностируют в 14% случаев дисциркулярной энцефалопатии.

    Основным патогенетическим звеном в развитии паркинсонизма является повышение артериального давления, в некоторых случаях — органические повреждения сосудистых стенок, снижение их прочности и эластичности. У таких пациентов повышается порозность стенок, вследствие чего жидкость беспрепятственно проникает за пределы артерий и накапливается в окружающих тканях.

    Основная причина нарушения работы головного мозга — это дефицит кровоснабжения его определенных отделов

    Двигательная активность контролируется медиаторами — биологически активными веществами. Наиболее важными из них являются дофамины: они активируют движения мышц, оказывают возбуждающий эффект и устраняют скованность. При нарушении кровоснабжения клеток экстрапирамидной системы наблюдается гибель дофаминовых рецепторов.

    Болезнь может проявляться в том числе при поражении сосудов мелкого калибра.

    СПРАВКА! Сосудистый паркинсонизм регистрируется у 11% пациентов, которые перенесли инсульт головного мозга. Также его диагностируют в 14% случаев дисциркулярной энцефалопатии.

    Головной мозг

    Основная причина нарушения работы головного мозга — это дефицит кровоснабжения его определенных отделов

    Диагностика

    На данный момент не существует лабораторных анализов, по результатам которых можно было бы поставить диагноз болезнь Паркинсона.

    Диагноз ставится на основании анамнеза заболевания, результатах физического осмотра и анализов. Врач может назначить определенные анализы, чтобы выявить или исключить другие возможные заболевания, которые вызывают похожие симптомы.

    Один из признаков болезни Паркинсона – наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.

    Существуют также еще один диагностический метод обследования, называемый ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография). В некоторых случаях с помощью ПЭТ удается выявить низкий уровень дофамина в головном мозге, что и является главным признаком болезни Паркинсона. Но ПЭТ-сканирование, как правило, не используется для диагностики болезни Паркинсона, поскольку это очень дорогой метод, и многие больницы не оснащены необходимым оборудованием.

    Диагностировать сосудистый паркинсонизм врачу-неврологу позволяет наличие клинических критериев акинетико-ригидного синдрома, подтверждённого инструментальными исследованиями цереброваскулярного заболевания, выявления причинно-следственной связи между ними. Поскольку сосудистый генез патологии обуславливает полиморфизм клинических проявлений, устанавливать диагноз СП целесообразно, если паркинсонизм является доминирующим синдромом. Основные диагностические мероприятия включают:

    • Неврологический осмотр. Подтверждает олигобрадикинезию с преимущественным поражением нижних конечностей, пластический мышечный тонус, постуральную неустойчивость. Паркинсонизм сочетается с другими неврологическими расстройствами. Когнитивное тестирование определяет замедленность мышления различной степени, снижение памяти, сложности концентрации внимания.
    • УЗДГ церебральных сосудов.УЗИ сосудов головы и шеи дает возможность оценить состояние мозгового кровообращения, диагностировать цереброваскулярную патологию. В ходе исследования можно обнаружить сосудистый стеноз, тромбоэмболию, диффузные изменения артериальных стенок. Отсутствие гемодинамических нарушений позволяет исключить сосудистый генез болезни, но их наличие не является однозначным подтверждением СП.
    • Магнитно-ядерный резонанс.МРТ головного мозга выявляет сосудистое поражение ответственных за паркинсонизм структур. Морфологическим субстратом постинсультного СП являются подкорковые фокусы в бассейне средней и передней церебральных артерий. Безинсультная форма характеризуется диффузным характером поражения, наличием множественных лакунарных очагов. Данные КТ головного мозга менее информативны, используются при невозможности проведения магнитно-резонансной томографии.
    Читайте также:  Лечение защемленного седалищного нерва при помощи уколов. Невралгия седалищного нерва симптомы и лечение

    Важное место в диагностическом поиске занимает дифференциальная диагностика. Особую сложность представляют пациенты пожилого возраста, поскольку у них часто обнаруживаются сосудистые нарушения и возрастная дегенерация базальных ганглиев. Дифференцировать сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона позволяют особенности течения, отсутствие постурального тремора, расстройств обоняния, наличие пирамидной, мозжечковой сопутствующей симптоматики.

    Значительные сложности представляет дифдиагностика сосудистой патологии от дегенеративных поражений ЦНС (мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации). Достоверно исключить первично-дегенеративный генез подкорковых нарушений можно только на основе данных патоморфологического анализа.

    Предварительно диагностировать патологию можно при описанных симптомах в сочетании с любыми серьезными сосудистыми заболеваниями в анамнезе.

    В качестве инструментальных методов диагностики используются такие методы нейровизуализации:

    • стандартная или однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
    • диффузная оптическая томография;
    • позитронно-эмиссионная томография;
    • МРТ;
    • магнитоэнцефалография;
    • функциональная магнитно-резонансная томография.

    Такие методы позволяют определить биохимические характеристики мозга, а также функции и активность его структур и исключить онкологические образования в качестве причины паркинсонизма.

    Диагностику проводит врач-невролог, оценивая состояние пациента с помощью подробного опроса больного на предмет жалоб, а также его родных и близких касаемо возможных поведенческих изменений (если необходимо). Специалист выясняет, имела ли место медикаментозная терапия или воздействие других токсических веществ, способных вызвать паркинсонизм.

    К визуализирующим методам диагностики, проводимых с целью оценки структурных изменений в мозге, относят:

    • компьютерную томографию (КТ) — обследование, в котором посредством рентгеновского излучения и детектора, вращающегося вокруг человека, формируются снимки его тела или головы. Компьютер преобразует их в изображения, которые напоминают двумерные срезы (поперечные сечения). КТ позволяет диагностировать травмы и патологии головного мозга;
    • магнитно-резонансную томографию (МРТ) — метод заключается в применении сильного магнитного поля и высокочастотных радиоволн для получения очень подробных изображений. МРТ не использует рентгеновские лучи, поэтому считается безопасным методом. С его помощью можно диагностировать опухоли, аневризму и другие сосудистые нарушения, а также дегенеративные изменения зон мозга, отвечающих за движение;


      МРТ — безопасный метод диагностики при паркинсонизме

    Когда диагноз является спорным, врач выписывает человеку Леводопу, чтобы исключить болезнь Паркинсона. Если лекарство не приводит к явному улучшению, то с большой долей вероятности причина нарушений — паркинсонизм.

    Постановка диагноза начинается с опроса и осмотра пациента, составления общей картины ситуации, сбора анамнеза. По результатам этапа составляется индивидуальный план дальнейшей работы с больным, направленный на установление формы патологии, выявление очагов поражения ЦНС.

    Методы диагностики паркинсонизма:

    • люмбальная пункция – оценивается не только состав материала, но и особенности его выделения в момент забора. При посттравматической форме ликвор обычно выходит частыми каплями;
    • анализы крови – подход позволяет оценить общее состояние организма, выявить присутствие в нем излишков марганца или других химических веществ;
    • МРТ – помогает обнаружить опухоли, измененные отделы мозга, зоны дегенерации тканей;
    • ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества;
    • УЗИ сосудов головы и шеи – необходимо для оценки качества кровоснабжения органа ЦНС;
    • электромиография – позволяет исключить мышечные поражения непаркинсонического происхождения.

    ЭЭГ – выявляет сбои электрической активности мозгового вещества.

    В зависимости от потенциальных причин паркинсонизма больному назначают КТ, рентген шеи и головы, функциональные пробы. Иногда невролог дополнительно рекомендует пациенту посетить психолога или психиатра, терапевта, офтальмолога, онколога.

    Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

    Что такое болезнь Паркинсона

    Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

    • лекарственный;
    • посттравматический;
    • токсический;
    • постэнцефалитический;
    • паркинсонизм при других нейроинфекциях;
    • паркинсонизм при гидроцефалии;
    • сосудистый;
    • постгипоксический.

    Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

    При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

    • пирамидный;
    • мозжечковый;
    • вегето-сосудистая дистония;
    • деменция;
    • последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

    К этой же группе относятся:

    • мультисистемная атрофия;
    • прогрессирующий надъядерный паралич;
    • болезнь диффузных телец леви;
    • кортикобазальная дегенерация;
    • гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
    • болезнь Альцгеймера;
    • болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
    • наследственные формы;
    • болезнь Гентингтона;
    • спиноцеребеллярные дегенерации;
    • болезнь Галлервордена – Шпатца;
    • гепатолентикулярная дегенерация;
    • паллидарные дегенерации;
    • семейная кальцификация базальных ганглиев;
    • нейроакантоцитоз;
    • дистония-паркинсонизм.

    Диагностика проводится на основе сбора анамнеза (80%), неврологического осмотра, методов нейровизуализации. Однако патогномоничных признаков данной патологии не существует. Основной метод — клиническое наблюдение в динамике.

    Дифференцировать Паркинсонизм и болезнь Паркинсона иногда можно на этапе сбора анамнеза. Врач спрашивает о лекарствах, которые принимает больной, контакте с токсичными веществами, наркотиками, возможных травмах, сопутствующих заболеваниях (гипертония, атеросклероз, инсульт). Из инструментальных методов используют МРТ и КТ, которые позволяют обнаружить структурные изменения — микроинсульты, опухоли и т.д.

    При затруднениях в постановке диагноза больному назначают леводопу. Если отмечается заметное улучшение состояния пациента на фоне противопаркинсонической терапии, причиной появления симптомов считается болезнь Паркинсона. В противном случае продолжают диагностический поиск.

    Поставить диагноз только по наличию клинических признаков затруднительно, поскольку проявления сосудистого паркинсонизма могут отличаться. Более подробная диагностика необходима для подтверждения данных первичного осмотра, а также для выяснения причины патологического процесса. Она может включать следующие методики:

    • осмотр невролога — на данном этапе можно установить мышечную ригидность, особенно на нижних конечностях, различные неврологические расстройства, а также снижение интеллектуального развития;
    • ультразвуковая диагностика сосудов шеи и головы — проводится для оценки скорости кровотока, а также для исключения тромбозов, сужения сосудистых стенок и других органических изменений;
    • магнитно-резонансная томография головного мозга — наиболее информативный способ диагностики нервной системы, на снимках будут отчетливо видны участки, поврежденные инсультом.

    Для более детальной диагностики можно использовать и дополнительные методики. К ним относится ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) и другие способы, которые позволяют получить наиболее подробную картину болезни. Однако из-за высокой стоимости и сложности проведения процедуры они применяются редко. Для постановки диагноза достаточно простого осмотра, УЗИ сосудов и МРТ головного мозга.

    МРТ головного мозга

    Поставить окончательный диагноз на основании данных первичного осмотра невозможно — понадобится комплексное обследование

    Паркинсонизм – основные признаки синдрома

    Сосудистый паркинсонизм: симптомы и лечение, причины, диагностика

    Чтобы было понятнее, в чем именно заключаются отличия между недугом Паркинсона и паркинсонизмом, стоит отдельно рассмотреть их отличия. Исходя из них, будет ясно, какие именно особенности имеет каждая патология. Отметим, что болезнь Паркинсона имеет только первичный характер. При этом все происходящие изменения необратимы.

    В случае с паркинсонизмом, он может быть как первичным, так и вторичным, когда патология возникает из-за инфекции, травмы или иных поражений мозга. Если диагностируется вторичный паркинсонизм, тогда все происходящие изменения обратимы. При этом болезнь может возникнуть абсолютно в любом возрасте. С ней сталкиваются не только старики, но и маленькие дети.

    Болезнь Паркинсона преимущественно поражает людей преклонного возраста. Она крайне редко возникает у молодых граждан, в большинстве случаев диагностируется после 65 лет. Является только самостоятельной патологией и не может образоваться из-за травм или инфекций.

    В свою очередь паркинсонизм часто появляется при болезнях сосудов, атеросклерозе, инсульте, а также в случае отравления токсическими веществами. К нему могут привести энцефалит и мозговые травмы различной степени. В таких ситуациях возникшие симптомы можно устранить безвозвратно. Болезнь Паркинсона на данный момент не лечится, более того, проводимая терапия считается малоэффективной.

    Как можно понять, хоть патологии и являются похожими, они имеют явные отличия. Для лучшего понимания ситуации следует рассмотреть способы лечения каждой болезни.

    Возможные осложнения и прогноз

    Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

    Основные направления профилактики включают:

    • избегание стрессов;
    • ведение здорового образа жизни;
    • достаточную физическую активность;
    • отказ от употребления алкоголя, никотина;
    • профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

    Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга. Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма. Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

    Препараты, повышающие риск возникновения паркинсонизма

    Причинами развития паркинсонизма сосудистой формы могут являться следующие болезни:

    • микроангиопатии (поражения мелких сосудов и артерий головного мозга);
    • амилоидная ангиопатия (поражения сосудов, обусловленные отложениями в них амилоидных белков);
    • разные виды васкулитов;
    • кауголопатии (нарушения свертываемости крови);
    • атеросклероз;
    • антифосфолипидный синдром (образование тромбозов в результате нарушений аутоиммунной реакции к фосфолипидным соединениям);
    • менинговаскулярный сифилис;
    • артериовенозные мальформации;
    • кардиогенные патологии, затрагивающие головной мозг.

    Часто сосудистая форма болезни Паркинсона возникает у людей с артериальной гипертензией, при которой нарушаются процессы кровоснабжения глубинных тканей мозга.

    Часто сосудистая форма болезни Паркинсона возникает у людей с артериальной гипертензией, при которой нарушаются процессы кровоснабжения глубинных тканей мозга.

    Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

    • перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
    • повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
    • указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
    • лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
    • нейросифилис;
    • рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
    • атаксия-телеангиэктазия;
    • глиома третьего желудочка;
    • на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
    • атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
    • острый энцефалит Экономо.

    Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

    1. Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
    2. Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
    3. Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
    4. Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

    Этиология

    Паркинсонизм формируется в головном мозгу человека и имеет неврологические причины проявления. Основным прогрессирующим фактором является отмирание клеток мозга в зоне, которая отвечает за поддержку мышечного тонуса, оказывает нормальное функционирование мышцам-сгибателям и мышцам-разгибателям.

    Благодаря этим нейронам в мозгу человека вырабатывался дофамин. Он отвечает за передачу сигналов между клетками. По причине отмирания нейронов развивается нехватка этого вещества, и как результат появляется тремор, повышается мышечный тонус и скованность.

    Сосудистый паркинсонизм: симптомы и лечение, причины, диагностика

    Паркинсонизм

    Этиология при паркинсонизме базируется на таких факторах:

    • осложнённые инфекции;
    • нарушение мозгового кровообращения;
    • интоксикация организма марганцем или угарным газом;
    • повреждения головного мозга;
    • употребление лекарств;
    • новообразования в головном мозгу;
    • атеросклероз сосудов;
    • наследственность.

    К основным причинам развития паркинсонизма относятся:

    • лекарственные препараты (нейролептики, метоклопрамид, прохлорперазин);
    • интоксикации;
    • вирусные энцефалиты;
    • структурные изменения мозгового вещества после инсультов, опухолей и других церебральных патологий;
    • черепно-мозговые травмы;
    • сосудистые нарушения;
    • болезнь Вильсона-Коновалова.

    Также паркинсонизм может возникнуть на фоне иных нейродегенеративных заболеваний: болезни Альцгеймера, мультифокальной системной атрофии, деменции с тельцами Леви и пр.

    Суть патологии простыми словами

    Паркинсонизм — комплекс симптомов неврологического типа, проявляющиеся при разных заболеваниях, чаще при болезни Пркинсона.

    Болезнь поражает структуры нервной системы, отвечающие за двигательную активность.

    В результате гибели нейронов мозга уменьшается количество дофамина и нарушается проводимость нервных импульсов. Это происходит по невыясненным причинам.

    Сосудистый паркинсонизм: симптомы и лечение, причины, диагностика

    В качестве провоцирующих факторов врачи называют наследственность, старение организма, неблагоприятную экологическую обстановку и нейроинфекции.

    По МКБ 10 паркинсонизм относят к группе «Экстрапирамидальные и другие двигательные нарушения» и отмечают кодом G20-G26. При паркинсонизме у больного развиваются двигательные нарушения следующего характера:

    1. Тремор (дрожание конечностей и/или головы).
    2. Ригидность мышц (увеличение их тонуса).
    3. Гипокинезия (недостаточность темпа и объема движения).
    4. Постуральная неустойчивость (трудности с преодолением инерции движения или покоя).

    На поздних стадиях проявляются вегетативные расстройства (слюнотечение, повышенное потоотделение, ухудшение обмена веществ. Среди психических отклонений у пациентов отмечают: депрессию, слабоумие, хроническую утомляемость, апатию.

    Коварство заболевания состоит в его длительном латентном течении. Первые клинические признаки проявляются после гибели почти 80% нейронов, когда все изменения имеют необратимый характер.

    До настоящего момента не изобретено средства, способного вылечить паркинсонизм, все лечение направлено на снятие симптомов и замедление прогрессирования болезни.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *