Сосудистая деменция продолжительность жизни – Всё о неврологии

Продолжительность жизни при деменции

Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При мультиинфарктной деменции происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие артериальной гипертензии и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры. 

В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта. 

Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции. 

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние. 

Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного. 

Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить расстройства памяти и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события – характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций – концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности. 

У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм афазии. На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб. 

Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных – депрессия. Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока. 

Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего недержание мочи). 

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния. 

Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера. 

Знание этиопатогенетических механизмов формирования сосудистой деменции, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики сосудистой деменции. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире. 

Принципы лечения сосудистой деменции: 
1) этиопатогенетическое; 
2) препараты для улучшения когнитивных функций; 
3) симптоматическая терапия; 
4) профилактическое. 

Лечение сосудистой деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение сосудистой деменции должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что сосудистая деменция часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями метаболического синдрома и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов – каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг). 

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД. 

С целью предотвращения развития повторных нарушений мозгового кровообращения и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию сосудистой деменции, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) – 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель – 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК – 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола – 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля – 75 мг в сутки. 

Поскольку частой причиной развития сосудистой деменции являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО). 

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником эмболии, показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика). 

Больным с гиперхолестеринемией рекомендуется назначение статинов. 

Поскольку основу сосудистой деменции составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов: 
– препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.); 
– антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.); 
– нейротрофические препараты (церебролизин); 
– ингибиторы МАО (селегилин); 
– ноотропы (пирацетам, прамирацетам); 
– нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин); 
– мембраностабилизирующие (цитиколин); 
– антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин); 
– антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды); 
– вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.); 
– вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.); 
– комбинированные (фезам и др.). 

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции. 

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса). 

Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного. 

Как проявляется деменция альцгеймеровского типа?

Деменция развивается незаметно для больного, а потом ярко проявляется. Обязательно нужно обратить внимание на первые симптомы и своевременно принять меры. Тогда удастся сильно замедлить или даже совсем приостановить развитие болезни. На сегодняшний день полное излечение практически невозможно.

Ухудшение памяти. Больной помнит с трудом даже недавние события. А вот давние события он, наоборот, может помнить хорошо. Появляется рассеянность.

Явные изменения поведения. Например, аккуратный становится неряшливым, больной перестает убираться дома и следить за собой. Также он перестает заниматься любимыми занятиями, хотя раньше уделял им много времени: рыбалка, шитье становятся неинтересны.

Проблемы с ориентацией во времени. Больной постоянно забывает, путает даты важных событий. Ему трудно дается ежедневная домашняя работа, нарушается способность здраво мыслить. Даже если он пытается заняться домашними делами, это отнимает в разы больше времени, чем прежде. Человек может стать раздражительным, даже озлобленным, не хочет общаться, замыкается в себе.

  • Рекомендуемые к прочтению статьи:
  • Социальное обслуживание пожилых людей
  • Заболевания старческого возраста
  • Ценные советы, как выбрать пансионат

Врачи утверждают, что чем раньше будут замечены признаки болезни Альцгеймера, тем больше вероятность добиться частичного регресса сосудистой деменции. Первыми симптомами недуга являются:

  • Резко снижается память на события, происходящие «здесь и сейчас».
  • Человеку трудно выполнять повседневную работу.
  • Склонность к потере вещей или возврату их в необычные места.
  • Человек многократно задает одни и те же вопросы.

Симптомы деменции альцгеймеровского типа на умеренной стадии характеризуются нарушениями в эмоционально-волевой сфере. Пациенты становятся ворчливыми, конфликтными, необычно подозрительными и эгоцентричными. Специфичным признаком можно назвать «бред ущерба»: пациент жалуется на постоянные кражи его вещей или денег, нередко обвиняет в этом близких людей. Иногда возникают и иные виды нарушений:

  • тяга к бродяжничеству;
  • сексуальная несдержанность;
  • беспорядочная деятельность (суетливость);
  • обжорство.

При тяжелом течении заболевания у пациента отмечается полная апатия и расстройство двигательных функций. Люди зачастую уже неспособны даже встать с постели и умирают от пневмонии или других осложнений вследствие отсутствия двигательной активности.

Читайте также:  Бредовое состояние — синдром Котара

Деменция: стадии развития, прогноз продолжительности жизни, симптомы и признаки

Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты. ишемия ) или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга являются механизмами патогенеза сосудистой деменции. Отмечены случаи развития старческого слабоумия при наличии обеих причин. Признаки заболевания при этом проявляются быстрее и ярко выражены.

И нарушения мозгового кровообращения и его недостаточность приводят к тому, что на отдельных участках головного мозга клетки прекращают получать необходимые для жизнедеятельности питательные вещества и кислород и отмирают.

При инфаркте незначительного количества нейронов проявления заболевания отсутствуют, так как живые клетки мозга компенсируют их функции. При повреждении большого участка мозга появляются симптомы сосудистой деменции. Но в случаях даже небольшого поражения зоны, отвечающей за когнитивные функции, начинает развиваться и прогрессировать слабоумие.

  1. Легкая стадия старческого слабоумия характеризуется смазанной выраженностью проявлений болезни. Больной, как правило, их не замечает. Иногда на изменения в его жизнедеятельности и поведении обращают внимание родственники и близкие. При этом становится заметным небольшое снижение интеллекта, может происходить кардинальная смена настроения и эмоций. Но больной контролирует их и управляет своими действиями. Он самостоятельно справляется с бытовыми вопросами и не нуждается в посторонней помощи.
  2. Умеренная сосудистая деменция отличается более выраженными и заметными проявлениями. Жизнь больного усложняет невозможность ориентации в пространстве, потеря памяти. происходит расстройство личности с отклонениями в поведении. Появляются признаки агрессии. Утрачиваются навыки и умения обращения с бытовой техникой, приборами, со средствами связи и самыми простыми предметами. Больному необходима посторонняя помощь.
  3. Справляться с тяжелой деменцией возможно только с постоянной помощью близких людей. В этой стадии выражен глубокий распад психики. Возникают сложности с приемом пищи, утрачивается контроль над процессами мочеиспускания и актами дефекации. Пациент не может выполнить простые гигиенические процедуры, он не воспринимает родных и близких. Больной находится в полной зависимости от окружающих.

Однако нельзя утверждать, что все случаи сосудистой деменции развиваются до тяжелого состояния, хотя большинство прогнозов не внушают оптимизма — продолжительность и качество жизни не внушают оптимизма.

Мыслительная деятельность и память постепенно ухудшается. К этому в скором времени присоединяется дрожание конечностей. нечеткость речи.

Кроме того, сосудистое слабоумие, которое появилось вследствие поражения определенных участков головного мозга, проявляется разнообразием симптомов:

  1. Отмирание клеток в среднем мозге отличается спутанным сознанием и его помрачением. При дальнейшем развитии заболевания больной замыкается в себе, утрачивает интерес к происходящему вокруг, к общению с близкими и родными. Его не заботит свой внешний вид, и он прекращает за ним следить.
  2. Поражение клеток гиппокампа (участки мозга в области висков), отвечающего за долгосрочное хранение информации, приводит к нарушениям памяти вплоть до амнезии. Больной не может вспомнить событий, произошедших сегодня или недавно, хотя может воспроизвести те, которые были давно.
  3. Гибель нейронов в лобных долях головного мозга проявляется в безразличии, апатии, лени, потере интереса к общению. Может отмечаться нелогичность поведения, которая выражена в монотонном повторении какой-то фразы или слова, давно известного больному.
  4. При отмирании нервных клеток в подкорковых отделах наблюдается значительная рассеянность внимания больного, которая не дает возможности концентрироваться на одном деле или предмете. Он не может выделить главное и определить второстепенное в полученной информации, проанализировать ее. Все его начинания безуспешны.

Кроме когнитивных нарушений, почти у всех больных выражены проблемы с мочеиспусканием, которое часто становится самопроизвольным.Эмоциональные расстройства и неустойчивости в ходе болезни часто приводят к депрессивным состояниям, утрате оптимизма и уверенности в себе.

Старческая деменция изучена плохо, но считается, что в ряде случаев она вызвана болезнью Альцгеймера. В подобных случаях болезнь прогрессирует довольно медленно, незаметно поражая различные участки мозга.

Вторичная сосудистая деменция появляется на фоне поражения отдельных участков мозга из-за травм, инсульта или атеросклероза.

При своевременном и адекватном лечении часть функций можно восстановить и немного замедлить течение болезни.

При должной реабилитации определённые когнитивные функции можно восстановить, и больной сможет ухаживать за собой самостоятельно. Вторичная деменция частично обратима, если направить на восстановление должные усилия.

Нередко деменция становится последствием инфекционных заболеваний нейронов головного мозга, опухолей и других дегенеративных заболеваний мозга. Сифилис, менингококковые инфекции могут вызвать деменцию. Таких случаев порядка 5—10%, но они случаются.

Неустановленные причины деменции обозначаются кодом F03, с расшифровкой возможных причин заболевания (см. полный список психических заболеваний). Алкоголизм, психоз, депрессия, в каждом отдельном случае болезни присваиваться свой код.

Имеется три степени начала развития сосудистой деменции.

1 степень – наступает фактор риска. Это черепно-мозговые травмы, инфаркты, инсульты, диабет, варикоз, опухолевые заболевания головного мозга, повышение холестерина, и много другое. Все эти патологии могут запустить заболевание.

2 степень – расстройство памяти, с конфабуляциями. Утраченные фрагменты памяти заменяются вымышленными, появляется ворчливость или социальная изоляция. На этом этапе у больного могут наблюдаться трудности в выполнении повседневных задач и самообслуживании.

3 степень – в некоторых случаях больной теряет чувство стыда и морали, а также не даёт оценку своим действиям. В сложных – утрачивает двигательную активность с одновременным разрушением личности.

Сосудистая деменция прогрессирует в терминальную стадию достаточно быстро, и на этом этапе лечение сводится к уходу за больным.

Очень быстро прекращают функционировать все участки мозга, и больной становится абсолютно беспомощным.

При некоторых заболеваниях от начала первых симптомов до терминальной стадии может пройти всего лишь полгода, и замедлить течение болезни нет никакой возможности из-за её стремительного развития.

Заболевание протекает с ухудшением восприятия, памяти и мышления, а также поведенческими расстройствами (утратой способности осуществлять уход за собой, бережно относиться к своей жизни и здоровью и т.д.).

  • Что делать родственникам, если у одного из членов семьи диагностировали эту болезнь?
  • Осуществлять уход самостоятельно или поместить больного в специализированное учреждение?
  • Это вопросы этики, финансового состояния и возможности круглосуточно пребывания рядом с больным.

Выбрав пансионат для пожилых людей с деменцией родственники обеспечат ему квалифицированный уход и соответствующее лечение. Заботиться о таких больных можно и дома, периодически посещая врачей и проходя обследование.

  • забывчивость,
  • небольшие перепады настроения,
  • незначительное снижение интеллекта.

Считается, что патологии приводят возрастные изменения, происходящие в организме. Однако провоцирующими факторами способны выступать:

  • отравление токсическими веществами (риск повышается при работе на производстве);
  • печеночная или почечная недостаточность;
  • проблемы с функционированием ряда внутренних органов;
  • болезнь Альцгеймера и сосудистые патологии;
  • неврологические заболевания;
  • травмы головы;
  • злоупотребление алкоголем;
  • атеросклероз сосудов головного мозга.

Уход за больными деменцией

Риск слабоумия повышается, если выполняется слишком большое количество работы с минимальными перерывами на отдых. Не стоит перебарщивать с приемом лекарственных препаратов. Чрезмерное употребление медикаментов отравляет организм, что негативно сказывается на его состоянии.

  1. Отвары плодов боярышника, настойки диоскореи кавказской или лофанта анисового.
  2. Препараты фолиевой кислоты, свежая черника, витамины группы В. В зимнее время можно готовить отвары из сушеных ягод.
  3. На начальных стадиях слабоумия полезно пить настойку из корней девясила до еды 3-4 раза в сутки. Она продается в аптеке. При регулярном употреблении деменция перестает прогрессировать.
  4. Может помочь экстракт Гинкго билоба – растительный препарат. Его необходимо принимать длительное время. Продается в аптеке.

Парциальное слабоумие. У больного наблюдаются расстройства памяти, он быстро утомляется, чувствует сильную слабость. Настроение очень часто плохое.

Эпилептическое слабоумие. Развивается постепенно и проявляется со временем. Больной становится злопамятным, мстительным, педантичным, проявляется склонность к детальному описанию событий. Также наблюдается снижение кругозора, речь становится более скудной. Могут проявляться симптомы эпилепсии.

Шизофреническое слабоумие. Чтобы избежать полного изменения личности, больного надо сразу отвезти в госпиталь. Он замыкается в себе, наблюдается эмоциональная холодность, теряется связь с внешним миром, больной становится менее активным.

Причины появления деменции бывают первичными и вторичными.Первичное слабоумие развивается как следствие заболеваний головного мозга, при которых начинаются деструктивные процессы (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика).

Вторичная деменция является результатом воздействия внешних факторов, провоцирующих угнетение иммунной системы и разрушение центральной нервной системы.

К таким факторам относятся:

  • алкоголизм, наркомания;
  • отравление химическими веществами;
  • хронические инфекции головного мозга (рассеянный склероз);
  • ВИЧ;
  • опухоли головного мозга;
  • хроническая гипертония;
  • аутоиммунные заболевания;
  • вирусные заболевания мозга (менингит, энцефалит);
  • нарушение в эндокринной системе;
  • атеросклеротические поражения сосудов мозга;
  • травмы головного мозга.
  1. Легкая форма. Для данного этапа характерна смазанная симптоматика, которую пациенты не замечают. Заподозрить развитие деменции могут родственники и люди из близкого окружения. Обычно отмечается незначительное снижение интеллектуальной деятельности, резкая смена настроения. Однако больной способен контролировать эмоции и свои действия, он самостоятельно решает бытовые проблемы, не нуждается в помощи.
  2. Умеренная форма. Характерно развитие более выраженной симптоматики: невозможность самостоятельно ориентироваться в пространстве, снижение памяти, расстройство личности, которое приводит к отклонениям в поведении. Это существенно осложняет жизнь пациентам. Многие больные становятся агрессивными. На данном этапе пациентам необходима помощь окружающих в повседневных делах.
  3. Тяжелая форма. Пациент нуждается в постоянной помощи и контроле близких людей или медицинского персонала. На данной стадии наблюдается глубокий распад психики. Больной не способен самостоятельно принимать пищу и выполнять гигиенические процедуры, не может контролировать акты мочеиспускания и дефекации. Пациенты не узнают родных людей.

Особенности терапии деменции

Сегодня в психиатрии насчитывается около двух десятков различных видов деменции, одна из которых – болезнь диффузных телец Леви. При таком диагнозе наблюдается прогрессирующее слабоумие без очевидных причин.

Для патологии характерно развитие в позднем возрасте относительно других аналогичных нарушений, но в редких случаях недуг диагностируется и у молодых людей.

В каталоге МКБ-10 заболевание обозначается как G31.8 («Другие уточненные дегенеративные болезни нервной системы»).

Свое название патология носит в честь немецкого психиатра и ученого Леви, который установил, что заболевание всегда сопровождается делением внутриклеточных включений в виде телец.

По распространенности это третий вид деменции, который наблюдается у лиц пожилого возраста.

Важно установить график употребления водыИнструкция по уходу за человеком, страдающим деменцией, выглядит следующим образом:

  1. При недержании мочи и кала необходимо установить график употребления жидкости. Нельзя давать человеку пить перед отходом ко сну. Также следует тщательно выполнять все рекомендации уролога.
  2. Если больной постоянно тревожится, необходимо снизить уровень шума. Нужные человеку предметы должны находиться у него на глазах. Говорить с ним нужно мягко, тон должен быть успокаивающим.
  3. Если человек постоянно задает один и тот же вопрос, необходимо переориентировать его в деятельности. Можно развесить на стенах информационные вывески. Это поможет снять тревожность, связанную с ожиданием определенных событий.
  4. При прогрессирующей паранойе рекомендуется тщательно выполнять рекомендации психиатра. Хорошо помогает переключение внимания больного с одного вида деятельности на другой.
  5. При бессоннице необходимо увеличить физическую нагрузку в течение дня.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологических факторов, которые вызвали деменцию сосудистого типа, и коррекцию когнитивных нарушений. Лекарственные препараты назначаются в индивидуальном порядке, основываясь на клинической картине заболевания и выраженности патологических процессов, наличии сопутствующих патологий.

Отличительным патогенетическим признаком данного заболевания является возникновение в цитоплазме кортикальных нейронов внутриклеточных включений, именуемых тельцами Леви. Очень часто врачи путают этот диагноз с болезнью Альцгеймера или болезнью Паркинсона с деменцией, но существует ряд особенностей болезни.

Деменция с тельцами Леви среди всех сосудистых деменций имеет следующие клинические особенности:

  • сильная выраженность нарушения концентрации внимания (непредсказуем результат действий пациента);
  • зрительно­ пространственные расстройства (вплоть до галлюцинаций в вечернее время);
  • флюктуации (колебания расстройств);
  • двигательные расстройства по типу болезни Паркинсона;
  • нарушения в активной фазе сна (ночные кошмары).

Быстрый темп прогрессирования патологического процесса практически исключает возможность приостановить заболевание. Прогноз на жизнь весьма неутешителен и составляет 4 — 6 лет от момента возникновения первых симптомов.

Лечение ДТЛ

Прогностический вариант для восстановления работоспособности, способности к обучению, обслуживанию себя на бытовом уровне напрямую зависит от качества и сроков оказания медицинской помощи. Если таковая проводилась поздно, когда неврологический дефицит достиг пика, исход неблагоприятный. Причем продолжительность жизни от этого не страдает.

Меры профилактического рода таковы:

  1. Избегание стрессов.
  2. Коррекция поведенческого фактора при наличии проблем этой сферы.
  3. Постоянные когнитивные тренировки. Подойдет разгадывание кроссвордов, судоку, головоломок.
  4. Коррекция артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и многих прочих заболеваний, способных спровоцировать сосудистую деменцию у больных.
  5. Физическая активность, отсутствие гиподинамии. Подойдут простые пешие прогулки на свежем воздухе. Не менее 2 часов в сутки, можно больше, по желанию.
  6. Полноценный сон. 8-9 часов за ночь. Причем треть времени отдыха должна приходиться на период до 23 часов.
  7. Отказ от курения, употребления алкоголя. Тем более психоактивных веществ (наркотиков).
  8. Оптимизация рациона. Минимум углеводов, много белка, витаминов и минералов. Диета корректируется под контролем профильного врача или, как минимум, эндокринолога.

Если заболевание развивается медленно, у больного длительное время сохраняются навыки повседневной жизни, то пациент может прожить до 20 лет с момента обнаружения патологии. При тяжелом течении продолжительность жизни редко превышает 7-8 лет.

Сосудистая деменция – патология, которая развивается на фоне острого или хронического нарушения мозгового кровотока. Заболевание постепенно приводит к распаду личности, потере когнитивных способностей. Однако действенная терапия, квалифицированный уход и постоянная забота о пациенте позволяют замедлить течение болезни, продлить жизнь больному.

Читайте также:  Различные типы полиневропатии у разных пород собак - Советы для домашних животных

Адекватное лечение может помочь продлить жизнь пациента, но заболевание невозможно полностью вылечить, так как процессы, проходящие в мозге необратимы. В случае сосудистой деменции невозможно дать точного прогноза по продолжительности жизни. Некоторые пациенты живут несколько месяцев после постановки диагноза, а другие — несколько лет. Часто пациенты умирают от наличия сопутствующих болезней – инфаркта, инсульта.

При деменции, которой сопутствует болезнь Паркинсона или Гентингтона, прогноз зависит от адекватного лечения этих заболеваний. Чаще всего деменция с такими сопутствующими заболеваниями не характеризуется быстрым прогрессированием, прогноз продолжительности жизни составляет несколько лет, при болезни Гентингтона — до 10-15 лет. Деменция с тельцами Леви относится к быстропрогрессирующим заболеваниям, продолжительность жизни около 7 лет.

На продолжительность жизни пациента влияет уход и занятия с пациентом. Очень важно, чтобы человек занимался любимым делом, читал, решал кроссворды, рисовал, слушал музыку. Он не должен находится в обстановке стресса, тревоги. Чем больше пациент занимается интеллектуальной деятельностью, тем больше шансов надолго сохранить интеллектуальное мышление, способность ухаживать за собой, вести нормальный образ жизни.

Адекватное лечение, назначенное на ранней стадии развития заболевания, может значительно продлить жизнь и облегчить состояние. Специалисты отделения неврологии Юсуповской больницы имеют большой опыт в лечении деменции и многих других сопутствующих заболеваний. Современное диагностическое оборудование позволяет определить очаги поражения мозга и степень развития деменции. Применение инновационных мировых методик в Юсуповской больнице позволяет улучшить качество жизни пациентам с деменцией.

Врачи рекомендуют специальную диету, витаминотерапию, музыкотерапию, ароматерапию, иглоукалывание и другие методы, улучшающие мозговую деятельность. Средняя продолжительность жизни молодого пациента с деменцией может составлять около 7 лет, пожилые люди с деменцией в среднем живут от 7 до 15 лет. Обратившись в Юсуповскую больницу, вам окажут медицинскую помощь европейского уровня: проведут необходимую диагностику, подберут оптимальную терапию и программу реабилитации.

Записаться на консультацию у неврологу можно по телефону.

Ирина Геннадьевна Смоленцева

Руководитель НПЦ болезни Паркинсона, врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор

  • Коррекция когнитивной и психической сферы.
    Препаратами выбора выступают ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил). На фоне их приёма отмечается улучшение внимания, повседневной активности, нормализация сна, снижение выраженности галлюцинаций, агрессии. В 25% случаев лечение сопровождается выраженными побочными эффектами со стороны ЖКТ. Альтернативой антихолинэстеразным фармпрепаратам являются NMDA-антагонисты (мемантин), которые существенно ослабляют психические отклонения, но слабо воздействуют на когнитивную симптоматику. Деменция средней тяжести выступает показанием к назначению комбинации двух указанных групп препаратов.
  • Терапия паркинсонизма.
    Проводится небольшими дозами левадопы. Противопаркинсоническое лечение начинают при существенной выраженности симптоматики, затрудняющей уход за больным. Подбор дозы стартует с минимальных значений, рекомендован в стационарных условиях. Поскольку повышение дозировок опасно нарастанием психотических симптомов, редко удаётся довести принимаемую пациентом дозу препарата до необходимого терапевтического уровня. Относительно безопасны при ДТЛ отдельные ингибиторы моноаминоксидазы (разагилин), применяющиеся при протекании паркинсонизма с «застываниями».
  • Немедикаментозные мероприятия.
    Ложатся на плечи родственников и медперсонала. Включают уход за пациентом, адекватное реагирование на психические отклонения, меры по нормализации сна. В большинстве случаев близким пациента для разъяснения сути болезни и её последствий рекомендована консультация психолога.

Описанная выше симптоматическая терапия способна несколько облегчить состояние пациентов и уход за ними, но не может остановить прогрессирование дегенеративного процесса. Перспективной в плане торможения дегенерации является разработка медицинских препаратов, блокирующих агрегацию α-синуклеина, потенцирующих растворение образовавшихся интранейрональных включений. Поиск новых способов лечения ведётся также в направлении создания ингибирующих апоптоз средств.

Терапия деменции Леви является симптоматической и комплексной:

  1. Устранение признаков паркинсонизма. Чаще всего применятся Леводоп, однако при деменции он помогает меньше, чем при болезни Паркинсона. Применение противопарксонических препаратов может стать причиной психотических расстройств. Для того чтобы победить ригидность мышц, назначается Баклофен.
  2. Для лечения галлюцинаций при деменции применяются нейролептики, но в минимальных дозах, так как они плохо переносятся такими больными. Если человеку введут препарат, который обычно назначается против галлюцинаций при других болезнях, то это приводит к угнетению сознания, усугубляет ригидность и часто становится причиной смерти.
  3. Лучше всего при деменции поддается лечению депрессивное состояние. При подборе антидепрессантов важно учитывать, как они взаимодействуют с другими назначенными препаратами, не вызывают ли сонливость и нарушения вегетативной системы.
  4. Для купирования признаков, которые похожи на болезнь Альцгеймера, следует применять препараты, которые тормозят выработку амилоида. Также необходимо назначение антиоксидантов, ноотропов, агонистов.
  5. Для лечения паркинсонизмальных признаков и депрессии применяется электроудорожная терапия, но стимуляцию необходимо проводить очень аккуратно, поскольку часто такой метод лечения может угнетать когнитивный функции.

Существуют также методы терапии, которые не являются медицинскими:

  • занятия с психотерапевтом индивидуально и вей семьей;
  • трудотерапия, ароматерапия, музыкотерапия;
  • занятия с логопедом;
  • лечебная физкультура.

Комплексный подход к лечению поможет существенно улучшить качество жизни больного.

Несмотря на тот факт, что деменцией страдают преимущественно люди пожилые, нельзя рассматривать ее как состояние, нормальное для старения. Нормальное старение сопровождается старческой «забывчивостью», ухудшением запечатления и воспроизведения недавно полученной информации, снижением способности концентрироваться.

Часто основной причиной когнитивных расстройств в пожилом возрасте бывают скрытые и явные обиды, депрессия, страх. Выявления и устранения (полное или частичное) причин психоэмоционального напряжения бывает достаточно для улучшения показателей мнестических функций. Это и должно быть первым этапом лечения деменций любого происхождения еще до назначения лекарств.

Терапия когнитивных расстройств сосудистого происхождения должна начинаться коррекцией сосудистых факторов, в первую очередь нормализацией показателей артериального давления. С этой целью проводится коррекция образа жизни и диеты (умеренные физические нагрузки, устранение стрессов, уменьшение употребляемой соли и т. д.).

Консервативное лечение предполагает использование антигипертензивных средств (блокаторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов кальциевых каналов и др.). Антихолинэстеразных средств (Нейромидина, Церебролизина, Цераксона), блокаторов NMDA-рецепторов (Маркетинг, Нейронтин), нейропептидов (Солкосерил, Контексте). Схема и продолжительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от особенностей конкретного случая.

В долгосрочной перспективе без лечения прогноз неблагоприятный — заболевшие живут с момента начала 2-3-й стадии не более 5-7 лет.

Наиболее часто неутешительного прогноза следует ожидать при деменции альцгеймеровского типа и с тельцами Леви. Эти заболевания в 60% случаев имеют прогрессирующее течение, которое через 7 — 10 лет от начала проявления симптомов приводят к полному угасанию человека. С помощью Шкалы общего ухудшения врачи могут оценить тяжесть когнитивных нарушений и определить прогноз продолжительности жизни. Однако человеческий организм непредсказуем и способен обмануть неудачливую судьбу.

Важно! Профилактические меры, проводимые еще до появления необратимых последствий, являются гарантией улучшения качества жизни на протяжении долго отрезка времени (свыше 10 лет).

Стадийность и клиника

Клиническая картина в большинстве случаев медленно прогрессирует и первую стадию патологии определить крайне сложно. Родственники или опекун могут заметить незначительную рассеянность, забывчивость, неуклюжесть, что чаще всего воспринимается как старческий «маразм».Степени деменции

Степень Симптоматика
1 ст. – легкая Нарушена работа и социальная деятельность. У пациента сохраняются навыки к самостоятельной жизни и самообслуживанию. Человек способен соблюдать правила личной гигиены, готовить еду, выполнять уборку. Относительно сохранна самокритика. Возникает забывчивость после вновь поступившей информации, появляется потребность к записи на листке бумаги планируемых событий. Единичные случаи временной потери пространственной ориентации. Начальные проявления бессонницы.
2 ст. – средняя Присоединяется быстрая смена настроения. Эмоциональная лабильность в виде плаксивости, истерики или агрессии настораживает, в связи с чем, пациенты могут оказаться на приеме у психотерапевта или в стационаре психоневрологического диспансера. Создаются проблемы с подбором слов, забытая словоформа заменяется близкой по смыслу или абсолютно не относящейся к конкретному разговору. Утрачивается способность к письму. Появляется нежелание проводить гигиенические мероприятия и прочие манипуляции самообслуживания. На границе перехода из второй степени в третью замечается несвязная речь, бормотание и проявления недовольства без явной на то причины.
3 ст. – тяжелая Деятельность повседневная невыполнима. Больной нуждается в присмотре и помощи со стороны. Зачастую отсутствует понимание происходящего, информации, что говорят окружающие. Не в состоянии дать внятный ответ. Полностью утрачивается краткосрочная и долгосрочная память. Пациенты зачастую лежачие, не способные контролировать уретральный и анальный сфинктер. Вследствие непроизвольного мочеиспускания и калоизвержения нуждаются в одноразовом подгузнике для взрослых. Появляются проблемы с жеванием и глотанием (дисфагия), поэтому назначается парентеральное питание.

Тяжелая стадия длится в среднем около полутора лет. У большинства пациентов смерть наступает в течение 6 месяцев из-за истощения, интоксикации, нарушения работы внутренних органов или сепсиса.

Стадии заболевания

Чаще приводит к неврологическому дефициту, чем к сосудистой деменции генерализованного плана. Но такое тоже возможно. Примерная вероятность — 20%. На фоне неоднократного нарушения мозгового кровообращения — выше почти вдвое. Суть процесса определяется отмиранием нейронов на определенном участке. Чем обширнее некроз, тем существеннее риски. Многое зависит от своевременности оказания первой помощи, госпитализации, начала лечения, его адекватности степени поражения церебральных структур.

Намного опаснее. Заканчивается существенным неврологическим дефицитом в 50% ситуаций. В подобном случае «в игру» вступает еще один поражающий фактор — гематома, скопление крови. Суть процесса определяется разрывом кровеносного сосуда в результате повышения артериального давления. Даже при оказания грамотной первой помощи риск остаточных явлений высок.

  • Сердечная недостаточность

Провоцирует нарушение нормального выброса крови. Отсюда постоянная гипоксия тканей головного мозга, постепенное отмирание церебральных структур. Компенсаторные механизмы разрушают кардиальные структуры и центральную нервную систему.

Инсульт формируется только при накоплении некоторой критической массы со стороны трофики тканей. Если же интенсивности воздействия недостаточно, все идет по упрощенной, медленной и не столь летальной схеме. Когда речь идет о хронической недостаточностью питания церебральных структур, у человека есть время среагировать.

  • Тромбоэмболия сонной артерии

Приводит к нарушению питания церебральных структур или полному отсутствую такового. На фоне перекрытия 70% просвета и более наступают серьезные необратимые изменения со стороны мозга. Возможен летальный исход в короткие сроки. При несвоевременном устранении явления возникает стойкий неврологический дефицит.

Нарушение строения сосудов врожденного или приобретенного плана.

Аутоиммунные или реже инфекционные воспаления сосудистых стенок.

Причины возникновения сосудистой деменции всегда имеют неврогенное происхождение. Существуют факторы риска, повышающие вероятность развития патологического процесса:

  1. Принадлежность к мужскому полу. По статистике, у мужчин сосудистая деменция развивается вдвое чаще. Это не доказано, поскольку эмпирические данные берутся в чистом виде, без учета особенностей организмом больных.
  2. Артериальная гипертензия в анамнезе. Сказывается постоянный стеноз сосудов, питающих головной мозг.
  3. Отягощенная наследственность. Генетический фактор влечет повышение рисков почти втрое. При наличии хотя бы одного родственника, страдавшего подобной патологией, нужно четко следовать правилам профилактики.
  4. Холестеринемия, кальциноз. Метаболические нарушения липидных структур и неорганических солей. Подлежат срочному лечению под контролем эндокринолога. Перспективы развития сосудистой деменции не до конца ясны. Одно можно сказать точно: она обязательно наступит, вопрос времени.
  5. Пороки сердца, длительно текущие. Без должного лечения. От стеноза митрального клапана, его полного заращения до желудочковых аритмий и фибрилляции предсердий. Возможны иные варианты.
  6. Курение. Есть прямая корреляция между длительностью потребления табачной продукции и вероятностью становления сосудистой деменции. Приличный стаж потребления сигарет ассоциирован с высокими рисками (60% пациентов так или иначе потребляли табак на протяжении прошлого и продолжали курить в момент диагностики).
  7. Опухоли головного мозга. Органические поражения церебральных структур рано или поздно приводят к нарушению нормального и питания тканей. Тип дефицита зависит от локализации неопластического процесса. Стратегически важные зоны: нижнемедиальные отделы височной доли, верхнетеменные, лобные страдают относительно часто. Речь идет о глиальных опухолях. Они отличаются злокачественностью, быстрым ростом, но раком в строгом смысле не являются. Летальный исход неминуем, это вопрос времени.
  8. Ишемическая болезнь сердца. Кардиальные структуры не способны обеспечить кислородом и питательными веществами сами себя, не говоря о других тканях и органах.
  9. Черепно-мозговые травмы. От простых сотрясений, до формирования гематом и травматических ампутаций участков церебральных структур (при открытых ЧМТ, огнестрельных ранениях).
Читайте также:  Можно ли делать массаж при межпозвоночной грыже поясничного отдела позвоночника. Мануальный, медовый, тайский, баночный массаж при грыжах спины

Оценка факторов проводится в системе. Причины исключаются постепенно. Исходя их этиологии процесса, назначают лечение сосудистой деменции. Тотальное излечение невозможно.

Деменция характеризуется постепенным разрушением личностиСтарческая или сенильная деменция представляет собой тяжелое заболевание нервной системы, обусловленное угасанием важных процессов, происходящих в головном мозге.

По мере прогрессирования регенерационные процессы притормаживаются. На этом фоне изменяется поведение пожилого человека, меняются его восприятие окружающего мира.

Если поражение приводит к инфаркту незначительного количества нейронов, то прочие клетки мозга способны компенсировать потерю. В таких случаях лишь повреждение большой площади головного мозга приводит к развитию симптомов сосудистой деменции. Однако если затронуты нейронов, выполняющие когнитивные функции, то гибель даже небольшой группы провоцирует возникновение слабоумия.

Причины развития деменции у пожилых

Начальная стадия деменции обусловлена легкой забывчивостью и рассеянностью. Постепенно развивается амнезия. Пожилому человеку становится трудно запоминать новую информацию. Воспоминания о недавнем прошлом быстро исчезают. Возникают проблемы с планированием и выполнением задач, если они состоят из большого количества разнообразных действий.

В последующем пенсионер начинает путаться в хронологии, а практические навыки нарушаются. Возникают краткосрочные провалы в памяти. Родственники замечают у больного перепады в настроении. Нарушается ориентация в пространстве даже в пределах дома.

Прогрессируя, слабоумие приводит к возникновению галлюцинаций и бреда. Ранее мирный дедушка или бабушка становятся агрессивными без видимых причин. Наблюдаются существенные провалы в памяти. Пациентам трудно передвигаться.

Основные причинные факторы нарушения

Медицина называет достаточно большое количество причин, из-за которых может развиться сосудистая деменция:

  • ишемический инсульт ;
  • геморрагический инсульт ;
  • острая сердечная недостаточность;
  • хроническая церебральная ишемия (закупорка мелких сосудов);
  • васкулиты (аутоиммунные заболевания, при которых поражаются стенки сосудов).

В принципе, любое заболевание головного мозга сосудистого генеза может дать толчок к развитию деменции.

Выделяют ряд факторов, способствующих развитию болезни:

  • пожилой возраст (60 лет и старше);
  • заболевания сердца (с мерцательной аритмией, ишемическая болезнь, пороки сердца);
  • артериальная гипертензия или гипотензия;
  • сахарный диабет;
  • наследственность;
  • вредные привычки;
  • малоподвижный образ жизни.

Нарастающая распространенность артериальной гипертензии сделала ее лидером среди всех факторов риска появления и дальнейшего развития этого типа слабоумия.

Методы реабилитации

Деменция, стадии развития, прогноз продолжительности жизни

Основные реабилитационные методы представлены в табличке.

Таблица 10. Рекомендованные методы реабилитации.

Метод Описание


Когнитивный тренинг

Помогает при легкой степени расстройства. Главной «мишенью» тренинга является поведение в повседневности. Развиваются тактильные ощущения, моторная активность, особое внимание уделяется речи больного.


Биографические методы

Метод основывается на воспоминаниях о прошлом пациента. Специалист показывает ему старые фотографии, демонстрирует дорогие его сердцу ароматы, включает любимые музыкальные произведения.


Миленопатия

Главной задачей является улучшение состояния больного при помощи людей, обстановки и ландшафта. Терапевтическая среда должна окружать пациента постоянно.

Своевременное диагностирование сосудистой деменции на начальных стадиях дает шанс на выздоровление, в более сложных случаях, правильно поставленный диагноз и подобранное лечение, поможет приостановить развитие заболевания. С этой целью современные неврологи применяют следующие исследования:

  • изучение анамнеза жизни и болезни;
  • проведение психологических тестов для выявления когнитивных нарушений;
  • контроль артериального давления;
  • клинический анализ крови;
  • определение сахара крови;
  • определение содержания липидов в крови и уровня концентрации холестерина в ней.

Изучение результатов исследования, их анализ и сопоставление позволяют установить точный диагноз.

Предупрежден и вооружен!

Уберечь пожилых людей от сосудистой деменции может здоровый и активный образ жизни, полный отказ от вредных привычек, умеренные нагрузки, оптимизм, развитие интеллекта, отсутствие стрессовых ситуаций .

Лечение заболеваний, которые относятся к факторам риска возникновения сосудистой деменции, и недопущение их обострения является также важным профилактическим мероприятием.

Деменция, стадии развития, прогноз продолжительности жизни

Необходимо контролировать артериальное давление, сахар крови и уровень холестерина в ней, чтобы предотвратить поражение сосудов мозга и развитие старческого слабоумия.

Стоит уделить внимание питанию. Оно должно быть разнообразным и сбалансированным, с достаточным количеством овощей и фруктов, продуктов, содержащих необходимые витамины и микроэлементы.

Нельзя злоупотреблять антидепрессантами и снотворными лекарствами. Много общения, путешествия и новые впечатления предупредят появление слабоумия.

Типология сосудистой деменции

Болезнь провоцируется артериальной гипертензией, скачком давления. Характерны диффузные изменения белого вещества, множественные лакунарные инфаркты.

Распространенные типологии сосудистой деменции: МКБ-10, NINDS-AIREN предлагают разделять деменции на основе их этиологии:

  • Деменция, развивающая из-за геморрагии, инфаркта в одной, но функционально важной зоне мозга.
  • Мультиинфарктное поражение мозговой ткани.
  • Артериосклеротическая энцефалопатия. Характерна для подкорковой сосудистой деменции. Серое вещество мозга обычно не имеет повреждений. История болезни сосудистой деменции субкортикального типа характеризуется артериальной гипертонией, наличием очагов ишемии в белом веществе мозга.
  • Деменция из-за гипоперфузии мозга (например, при сердечной недостаточности, низком давлении).

Обе типологии выделяют комбинированный (смешанный) тип деменции. Вариант, когда в генезе заболевания участвуют несколько причин, относится к наиболее распространенным. Часто в основе патогенеза лежит гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия .

Артериосклеротическая энцефалопатия в зоне лобных областей является причиной разобщения коры, базальных ганглиев. Эти изменения вызывают двигательные, когнитивные дефициты, характеризующие подкорковую сосудистую деменцию. Какова клиническая картина сосудистой деменции?

Клиническая картина

Характерная особенность заболевания – развитие у пациента неврологических синдромов на фоне когнитивных расстройств. После инсульта нарушение познавательных способностей отмечается в течение 1-2 месяцев от начала заболевания. При хроническом нарушении мозгового кровотока период может занимать до 6 месяцев.

Выраженность и характер когнитивных расстройств определяется областью повреждения головного мозга. Однако выделяют следующую типичную симптоматику сосудистой деменции:

  • Снижение памяти. Симптом развивается на начальных этапах деменции. Пациенты обычно забывают некоторые моменты из прошлого;
  • Нарушение способности усваивать новый материал (движения и слова). Однако пассивное узнавание сохраняется на начальных стадиях;
  • Расстройство речи. Вначале больные забывают некоторые слова, однако впоследствии пациенты не способны понять смысл речи. Постепенно человек теряет способность считать, писать и читать;
  • Невозможность самообслуживания: пациенты не способны одеваться, выполнять гигиенические процедуры, готовить и принимать пищу;
  • Замедление и ригидность мышления;
  • Сложности с целенаправленным переключением и удержанием внимания;
  • Нарушение ориентации в пространстве и времени;
  • Эмоциональное недержание, приводящее к насильственному плачу, раздражительности, агрессивности. Данное состояние может вызывать депрессию и психозы.

Подробнее про симптомы деменции в нашей статье.

Также у пациентов развиваются неврологические расстройства, которые могут быть ярко выраженными или практически незаметными. Многие больные отмечают изменение походки и частые падения, развитие парезов, нарушение контроля над функционированием тазовых органов, возникновение эпилептоидных припадков.

Важно! Деменция сосудистого типа характеризуется волнообразным течением – перечисленная симптоматика может прогрессировать, затем стабилизироваться. В редких случаях возможно кратковременное восстановление функций.

Клиническая картина деменции основных сосудов головного мозга разнообразна и зависит в первую очередь от характера и локализации сосудистой патологии мозга, ее объемов, скорости развития.

Постинсультные деменции обычно развиваются остро, на протяжении 3-6 месяцев после сосудистой катастрофы. Течение либо линейно прогрессирующее (с постепенным усилением имеющихся и появлением новых симптомов), либо ступенчатое с периодами стабилизации (с периодическим формированием новых симптомов на фоне появившихся ранее и сохранившихся неизменными после появления). Иногда происходит обратное развитие симптоматики с почти полным восстановлением функций.

Расстройства когнитивной сферы вследствие скрытых бессимптомных инсультов и инфарктов (например, при гипертонии, гипотонии) формируются постепенно, медленно ухудшая качество жизни больного. При этом сам пациент может отмечать нарушение запоминания, лабильность эмоциональной сферы (смены настроения, непонятные самому больному). Наряду с интеллектуальным и психическим дефицитом, развиваются общие мозговые и очаговые симптомы: головокружения, эпилептические припадки.

Деменция, стадии развития, прогноз продолжительности жизни

Характерно ступенеобразное прогрессирование деменции с периодами улучшения и стабилизации. В случае острого развития (например, при инсульте) спутанность сознания фиксируется почти у половины пациентов. После инсульта когнитивные функции постепенно восстанавливаются, хотя и не полностью.

Проявления деменции сосудистого генеза зависят от локализации и характера патологических изменений. Характерны очаговые неврологические симптомы, которые фиксируются у более половины пациентов:

  • парезы;
  • асимметрия сухожильных рефлексов;
  • пирамидные знаки;
  • псевдобульбарный синдром.

До трети больных страдают эпилептическими припадками: это более высокий показатель, чем в случае деменций другого генеза.

Постепенное развитие деменции с периодами улучшения и стабилизации

Постепенное развитие сосудистой деменции сопровождается «тихими» инфарктами в подкорковой зоне. Этот вариант развития болезни не всегда сопровождается неврологическими симптомами.

Диагностическое обследование

Деменция, стадии развития, прогноз продолжительности жизни

Проводятся под контролем группы специалистов: невролога и психиатра (не психотерапевта и не психолога, первый не обладает должной квалификацией, второй вообще не является врачом). Примерный перечень диагностических мероприятий:

  1. Устный опрос больного на предмет жалоб. Если человек еще находится в себе и способен адекватно реагировать на внешние стимулы. За невозможностью побеседовать с больным опрашивают родственников, о клинической картине и истории развития предполагаемой сосудистой деменции.
  2. Сбор анамнеза. Как правило, в истории имеются неврологические соматические заболевания, травмы ЧМТ, наркомания, злоупотребление алкоголем или прочие подобные факторы разрушительного рода.
  3. Психодиагностическое тестирование. С помощью специальных опросников или посредством наблюдения за пациентом. Обычно проводится на территории психоневрологического диспансера на протяжении нескольких дней или недели.
  4. По мере необходимости проводится оценка объективного состояния здоровья. Могут привлекаться профильные специалисты: эндокринологи, онкологи, иные.
  5. КТ, МРТ, ангиография, исследование скорости кровотока в сосудах. Подобные методики позволяют выявить сосудистые патологии.

Дифференциальная диагностика проводится с болезнью Альцгеймера, на которую сосудистая деменция очень похожа. Другой вариант — шизофрения.

В отличие от Альцгеймера болезнь имеет четкую обусловленность неврогенными кровоснабжающими факторами. Может возникать в ранние годы, у молодых синильная деменция почти исключена, сопровождается нестабильностью, волнообразным, а то и скачкообразным течением. Наконец, при Альцгеймере движение к конечному состоянию постепенное, медленное, в течение нескольких лет. Как отличить Альцгеймера от сосудистой деменции до конца не знают и сами специалисты. Точного рецепта нет, требуется комплекс действий.

Шизофрения сопровождается псевдогаллюцинациями (людям кажется, что психотические переживания имеют субъективный характер, то есть определяются клиникой психических галлюцинаций). Шубы или приступы длятся намного дольше: от нескольких недель до полугода-года. В то время как при сосудистой деменции приступ продолжается несколько дней, больной выходит из него сам.

Диагностика представляет большие сложности, группа специалистов работает эффективнее на территории стационара.

Клинико-анамнестическое обследование проводит врач-психиатр либо невролог. История болезни по психиатрии сосудистой деменции включает данные:

  • Психометрической объективации с использованием шкал квантификации когнитивных расстройств при деменции (MMSE), теста рисования часов, батареи лобной дисфункции (FAB).
  • Оценки клинической степени заболевания: общего ухудшения когнитивных функций (GDS), тяжести деменции (CDR).
  • Дифференциальной диагностики по шкале Хачинского.
  • Экспериментально-психологического исследования памяти.

МРТ имеет большую чувствительность при определении мелких диффузных изменений. Церебральная ангиография проводится в случае планирования оперативного вмешательства. Если клиническая картина содержит эпилепсию, делается ЭЭГ.

При сосудистой деменции комплекс диагностических мероприятий

Деменция, стадии развития, прогноз продолжительности жизни

Следует помнить, что сосудистая деменция не может быть диагностирована только на основании инструментальной визуализации ишемических очагов, без анализа симптоматики. Акцент на технологиях нейровизуализации и неправильная интерпретация ее данных приводят к гипердиагностике. Какое при сосудистой деменции лечение предпочтительнее?

При своевременной диагностике сосудистой деменции возможно полное выздоровление пациента. В остальных случаях правильно поставленный диагноз позволяет снизить скорость развития патологии. С данной целью в современной неврологии применяют такие диагностические мероприятия:

  • Осмотр пациента, тщательный сбор анамнеза заболевания;
  • Психологическое тестирование, чтобы определить наличие и выраженность нарушений;
  • Мониторинг давления;
  • Определение глюкозы и холестерина в кровяном русле, чтобы определить наличие сахарного диабета и атеросклероза;
  • Радиоизотопное исследование;
  • Проведение магнитно-резонансной или компьютерной томографии. Методики позволяют определить степень поражения тканей мозга;
  • Допплерография сосудов мозга позволяет исследовать кровоток в головном мозге;
  • Ангиография – рентгенография сосудов мозга.

Поставить точный диагноз можно только на основе комплексной диагностики и сопоставления полученных результатов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *