Префронтальная кора головного мозга – это… Что такое Префронтальная кора головного мозга?

Мозг и разум

Межличностная нейробиология разума базируется на трёх основных принципах, которые помогают нам понять природу разума и работу мозга. Во-первых, нужно помнить, что разум — это не мозг. Человеческий разум — это процесс, который регулирует циркуляцию двух элементов: информации и энергии. Во-вторых, этот поток может протекать как в одном человеке, так и в общении между несколькими людьми.

Таким образом, разум формируется в результате взаимодействия между нейрофизиологическими процессами и межличностными отношениями. Вот почему разум и мозг — не синонимы: энергия и информация могут как проистекать из нейронных процессов одного мозга, так и выходить за его пределы. Именно поэтому межличностные отношения, например, психотерапия, могут оказывать фундаментальное влияние на работу разума.

Кроме того, поток информации и энергии — разум — может сам по себе менять работу нейронов (Meaney, 2001; Suomi, в прессе; Kandel, 1998). Таким образом, изменения разума, происходящие в результате межличностной коммуникации, могут производить стойкие изменения в структуре и работе нейронов, что, в свою очередь, может значительно трансформировать разум. Другими словами, мозг может изменять разум, а разум может изменить мозг.

Эти рассуждения подводят нас к третьему принципу, который касается того, как жизненный опыт может изменять наш разум: разум появляется в процессе генетически запрограммированного взросления мозга в условиях жизненного опыта. Опыт формирует связи между нейронами, которые создают разум и позволяют проявиться ощущению «себя» в мире (Siegel, 2003). Стрессовые события в этом свете представляются мощным адаптационным фактором.

Механизмы, лежащие в основе воздействия стресса на мозг, особенно в ранние периоды развития, попали в поле зрения учёных относительно недавно, но уже доступны результаты некоторых исследований и экспериментов. Прежде чем обратиться к этим исследованиям, вкратце рассмотрим, как вообще организм человека реагирует на стресс.

Затем более детально будут описаны механизмы памяти, функции саморегуляции, интеграции нейронных процессов, функции префронтальной, глазнично-лобной (орбитофронтальной) коры, гиппокампа. Далее описаны эффекты стрессовых гормонов на эти процессы и работу некоторых регионов мозга, на механизмы нейромедиаторов, после чего приведены данные исследований влияния стресса на раннее развитие.

Расположение

Префронтальная кора мозга располагается непосредственно за лобной костью, в передней части полушарий, и снабжается кровью через переднюю и среднюю артерию. То есть фактически она является частью лобной доли мозга, которую можно подразделить на три отдела:

  • дорсолатеральный;
  • медиальный;
  • орбитофронтальный.

Большую часть функций несет в себе дорсолатеральная префронтальная кора, так как она руководит эмоциями и когнитивными функциями. Ее называют «грифельной доской» сознания, на которую мы можем поместить образ или информацию, нужные нам в данный момент времени.

Но для того чтобы понять значение этого отдела мозга, необходимо рассмотреть все аспекты его работы, а также функции, за которые он отвечает.

Поведенческие реакции на стресс

Как известно, все живые организмы способны адаптироваться к агрессивному воздействию окружающей среды. Среди стрессовых факторов можно выделить системные (оказывающие непосредственную опасность для организма) и неврогенные (воспринимаемые как опасные). Для всех млекопитающих, к которым относимся и мы, характерны пять основных способов реагирования на опасность, которые можно условно классифицировать по степени её удалённости:

  1. Замирание (freezing), которое ещё можно назвать гипербдительностью. Так замирают животные, когда замечают неподалёку что-то, что может представлять опасность. Организм внимательно рассматривает новый объект и оценивает дальнейшую тактику действий. Кроме того, зрение многих хищников устроено так, что замечает в первую очередь движущиеся объекты. Таким образом, неподвижность может дать больше шансов остаться незамеченным. Главный алгоритм здесь — остановиться, смотреть и слушать.
  2. После оценки ситуации бывает необходимо проявить активное возбуждение, в результате чего возникает нервное поведение (fidget), которое, например, может помочь мобилизовать стадо и подготовиться к дальнейшим действиям.
  3. Бегство (flight) нацелено на избежание опасности. Если опасность серьёзная, бегство будет основным средством спасения.
  4. Если бегство запоздало или противник догоняет, то включается следующий механизм — драка (fight). Организм мобилизует силы для того, чтобы сражаться и защищаться, иногда для того, чтобы нанести противнику ранения и скрыться, иногда — до полной победы.
  5. Если же всё предыдущее невозможно или хищник подобрался слишком близко, остаётся только замереть и притвориться мёртвым, впасть в оцепенение (faint). Остаётся лишь дождаться, пока опасность минует, или при первой возможности предпринять попытку к бегству. Вероятно, это один из самых эволюционно ранних и примитивных способов реагирования на опасность, поскольку не требует ни хорошего зрения, ни мощной мускулатуры, ни средств нападения. По мере эволюционирования и появления всё новых приспособительных возможностей организмы стали реагировать на опасность всё более и более сложными и эффективными способами.

Все эти механизмы так или иначе проявляются как у нас, так и у наших генетических предков. Причём, поскольку человек обладает сложно устроенной психикой, защитные механизмы на психологическом уровне прошли существенное развитие. Когда организм реагирует на стресс адекватно, эти механизмы сменяют друг друга в зависимости от реальной ситуации. Но в некоторых случаях регуляция этих процессов может нарушаться.

Для человека очень актуальны психогенные стрессовые стимулы — те, которые могут не представлять объективной опасности для организма, но воспринимаются психикой как опасные. Особенно ярко это можно оценить на примере детей, для которых таким стрессовым стимулом может являться даже громкий голос или брань. Сюда можно отнести и психологическую агрессию, болезненные эмоциональные переживания, — словом, всё, что оказывает травматическое воздействие.

Наличие сложно организованной психики вносит важную коррективу в функционирование и адаптацию организма к стрессу. Психика способна фиксировать и консолидировать информацию в памяти в течение практически всей жизни, и, теоретически, любые стрессовые факторы, оставившие след в памяти, могут оказывать влияние на организм в долгосрочной перспективе.

Рассматриваемые далее механизмы лежат в основе группы связанных со стрессом расстройств, перечисленных в МКБ-10. Эти расстройства связаны со стрессовыми ситуациями и, по-видимому, различаются прежде всего по сроку развития и длительности по отношению к стрессовому событию: острая реакция на стресс как наиболее рано возникающее и кратковременное расстройство, расстройство адаптации как промежуточное, а также посттравматическое стрессовое расстройство как более длительное и отсроченное.

Для обозначения способности организма приспосабливаться к стрессу был введён термин аллостаз (Sterling {amp}amp; Eyer, 1988) — активный процесс, которым организм отвечает на текущие события и поддерживает стабильность и обмен веществ (буквально «достижение стабильности через изменение»). Для описания механизмов аллостаза в контексте патологических изменений были введены термины аллостатической нагрузки или перегрузки, т.е. напряжения и изнашивания организма в результате процессов аллостаза.

Реакция организма на стресс меняется в зависимости от того, возникает стресс впервые, остро, или ему предшествовали аналогичные эпизоды. Во многих исследованиях указывают следующие основные этапы реагирования на стресс:

  • При первой встрече со стрессовым фактором организм реагирует активацией симпатической нервной системы и повышением секреции гормонов надпочечников.
  • После повторных контактов с этим же фактором возбуждение снижается.
  • После повторных контактов с одним и тем же стрессовым фактором развивается ожидательный, ориентировочный ответ.
  • Если организм в состоянии хронического стресса встречает новый стрессовый фактор, секреция надпочечниковой возрастает до уровня, который наблюдался при первом контакте со стрессовым фактором, вызвавшим хронический стресс.
  • После повторных контактов со стрессовым фактором время возбуждения смещается таким образом, чтобы максимум возбуждения приходился на момент до начала стрессовой ситуации, а не во время неё (Burchfield, 1979).

Многие специалисты неоднократно замечали, что острый стресс вызывает повышение физиологических показателей, в то время как длительное стрессовое воздействие может привести к патологии. Аллостатическая перегрузка (т. е. превышение порога адаптации) при хроническом стрессе, как будет показано далее, ведёт к атрофии и ремоделированию нейронов гиппокампа и префронтальной коры (ПФК), которые вовлечены в механизмы памяти, внимания и исполнительных функций, а также к гипертрофии нейронов миндалевидного ядра, которое вовлечено в процессы страха, тревоги и агрессии (McEwen {amp}amp; Chattarji).

alt

Подписи слева направо: префронтальная кора, миндалевидное ядро (фиолетовый), гиппокамп (красный), ствол мозга, мозжечок. Зелёным отмечена поясная извилина.

Варианты реагирования на аллостатическую нагрузку представлены на схеме ниже. Реакция начинается с активации симпатической нервной системы, которая через механизмы, опосредованные катехоламинами адреналином и норадреналином (НА), вызывает быстрое общее возбуждение. Действие стероидного гормона надпочечников кортизола имеет более длительный эффект и проявляется несколько иначе.

Рецепторы к кортикостероидам находятся, в частности, в лимбической системе мозга (в гиппокампе, миндалевидном ядре, префронтальной коре и др. отделах), где гормон влияет на процесс транскрипции в клетках, в результате чего меняется активность генов и синтез белков. Этот эффект наступает примерно через час после начала острого стрессового ответа.

alt

Четыре типа аллостатической нагрузки. Верхняя схема: нормальный аллостатический ответ; стрессор инициирует реакцию, которая сохраняется определённое время и отключается. Остальные схемы иллюстрируют ситуации, которые ведут к аллостатической нагрузке: слева вверху — повторные пики от разных стрессоров; справа вверху — недостаточная адаптация (красным отмечен нормальный аллостатический ответ, синим — аномальный); слева внизу — продлённая реакция из-за затянутого периода отключения; справа внизу — неадекватный ответ, ведущий к компенсаторной гиперактивности других медиаторов стресса (например, неадекватная секреция глюкокортикоидов, в результате которой повышаются уровни цитокинов, которые в норме регулируются глюкокортикоидами). McEwen 2007, (C) 1998 Massachusetts Medical Society.

Но прежде чем перейти к рассмотрению нейрональных и гормональных эффектов аллостатической нагрузки, обратимся к физиологии и принципам работы основных функций мозга, страдающих при стрессе, — памяти, внимания, интеграции и саморегуяции.

Память, обучение и саморегуляция

Процессы памяти подразделяют на два типа. Первый тип — имплицитная память (англ. implicit memory). Эта память не связана с субъективным извлечением воспоминаний их памяти, она не содержит ощущения самого себя или ощущения времени. Имплицитная память имеет несколько компонентов: поведенческий (процедурная память) позволяет осваивать различные двигательные навыки (например, езду на велосипеде); эмоциональный компонент позволяет человеку, например, «рефлекторно» чувствовать страх при виде чего-то, что раньше напугало его. Имплицитная память также имеет перцептивный компонент, который позволяет при виде предмета, который встречался ранее, почувствовать, что этот предмет знаком (но не вспомнить конкретный связанный с ним жизненный эпизод). В этот список можно включить и телесные ощущения, но пока что этот вопрос ещё недостаточно изучен, хотя телесные ощущения отвечают критериям имплицитной памяти.

Имплицитная память опосредована структурами мозга, которые начинают функционировать ещё до момента рождения (гиппокамп в них не задействован). Для запоминания в имплицитной памяти не требуется сфокусированное внимание, которое подразумевает работу сознания с дорсолатеральной префронтальной корой (ПФК) и непосредственной памятью. Имплицитную память нельзя назвать бессознательной, так как имплицитная фактически задействует сознание, но информация из неё проживается «здесь и сейчас» без субъективного ощущения вспоминания. Считается, что имплицитная память задействует соответствующие её компонентам зоны мозга, такие как миндалевидное ядро и другие зоны лимбической системы (для эмоционального компонента), базальные ганглии и моторную кору (для поведенческого компонента) и сенсорную кору (для перцептивного компонента). Эти регионы относительно хорошо развиты при рождении, в них могут меняться синаптические связи в ответ на внешний опыт, что и является сутью «кодирования памяти».

Другим важным свойством имплицитной памяти является способность разума с её помощью создавать ментальные карты или модели опыта. Эти обобщения могут быть кросс-модальными, они отражают врождённую способность мозга прогнозировать будущие события на основе настоящего опыта. Ментальные модели могут структурировать наши слова и поступки в течение жизни.

Второй тип памяти — эксплицитная (англ. explicit memory). Она требует работы внимания для кодирования информации и задействует медиальную височную долю, включая гиппокамп. Развитие гиппокампа и эксплицитной памяти происходит в течение первого года жизни. Когда человек получает доступ к эксплицитной памяти, он ощущает, что «вспоминает» что-то. Это происходит, например, когда мы вспоминаем место, где когда-то бывали.

Эксплицитная память включает две основные формы: семантическую (фактическую) и эпизодическую (автобиографическую). Последняя включает ощущение самого себя и ощущение времени. Недавние нейрофизиологические исследования говорят о том, что эпизодическая память опосредована несколькими регионами, включая орбитофронтальную кору (ОФК, orbitofrontal cortex). Формирование синапсов и миелинизация аксонов в этом и других регионах префронтальной коры в детском возрасте может служить нейробиологической основой для появления автобиографической памяти и самоосознания.

Интересно, что для большинства описанных процессов доминирует орбитофронтальная кора правого полушария. Была даже предложена гипотеза «полушарной асимметрии кодирования и воспроизведения» (Tulving et al, 1994), согласно которой левая ГЛК ответственна за кодирование автобиографической памяти, а правая — за воспроизведение. Считается, что REM-фаза сна важна для консолидации (кодирования) памяти, во время чего эмоциональные элементы прошлых событий связываются с тематическими компонентами памяти. Было также предложено, что фундаментальной частью корковой консолидации памяти является автобиографическое повествование (Siegel, 2003). Неразрешённая травма может нарушать процесс консолидации памяти, что проявляется в виде нарушений REM-фазы сна, а также в виде непоследовательностей в автобиографическом повествовании, появления навязчивых элементов имплицитной памяти (эмоций, телесных ощущений и т.д., не связанных непосредственно с настоящей ситуацией), которые причиняют страдание и создают трудности во внутреннем субъективном мире человека и межличностных отношениях.

Описанные функции префронтальной коры опосредуются одними и теми же саморегулирующимися нейронными сетями, развитие которых плотно связано с субъективным опытом, а дифференциация которых начинается с первых лет и может продолжаться на протяжении всей жизни.

Префронтальная кора и нейронная интеграция

Префронтальная кора (ПФК) головного мозга подразделяется на несколько отделов. Дорсолатеральная префронтальная кора отвечает за непосредственную память, это как «меловая доска», на которой отображается информация, с которой человек непосредственно работает. Вентромедиальная, или орбитофронтальная кора, функции которой частично обсуждались выше, располагается на нижней поверхности лобных долей прямо за глазницами. Эта зона мозга в некотором роде уникальна, поскольку это единственная область, которая напрямую соединена со всеми основными зонами мозга. Иначе говоря, её расположение позволяет объединить кору, лимбические структуры и ствол мозга в единое целое. Орбитофронтальная кора играет ключевую роль в процессах нейронной интеграции.

Считается, что одна из важных функций ГЛК — регуляция вегетативной нервной системы (Schore, 1994). Эта система состоит из двух отделов (симпатического и парасимпатического), которые регулируют основные физиологические функции организма (артериальное давление, сердечные сокращения, дыхание, работу кишечника и др.)

Таким образом, ГЛК задействована в 1) регулировании работы тела посредством вегетативной нервной системы; 2) регулировании эмоций; 3) эмоциональной межличностной коммуникации, как правило, задействующей контакт глаз; 4) эмпатического ощущения опыта других людей; 5) формировании гибкого реагирования, что подразумевает получение данных, их обдумывание и формулирование адаптивного, гибкого ответа; 6) поддержании самоосознания и автобиографической памяти; 7) создании чувства морали.

Если ГЛК каким-то образом повреждена или временно отключена, могут происходить  нарушения в рефлексивном самоощущении, вместо гибкого реагирования могут возникать рефлекторные предсказуемые ответы на ситуацию, а также чувство отделённости от окружающих. Можно предположить, что флешбэки (яркие вспышки воспоминаний, связанных с травматичным опытом) представляют собой эпизоды подобного режима функционирования, в котором угнетены разнообразные функции, регулируемые орбитофронтальной корой.

Читайте также:  Зрительная кора. Строение первичной зрительной коры

Tulving et al. (1994; Wheeler, Stuss {amp}amp; Tulving, 1997) показали, что этот регион также вовлечён в формирование автобиографического повествования и умственных «путешествий во времени», т. е. в процессы объединения прошлого, настоящего и будущего. Хотя этот процесс происходит не непосредственно в орбитофронтальной коре, она, похоже, координирует работу других отделов в его формировании. Поэтому один из путей исследования неразрешённой травмы лежит через исследование процессов нейронной интеграции (Siegel, 2003).

Префронтальная кора, дофамин серотонин

В опытах на животных было показано, что хронический стресс вызывает нарушения непосредственной памяти через гипофункцию D1-дофаминергических путей в ПФК. Факторы, модулирующие стресс-индуцированную дисфункцию дофаминергических путей в ПФК, пока что недостаточно исследованы. Обсуждается роль норадреналина, глутамата и ГАМК. Учитывая тот факт, что проявление стресс-индуцированной дисфункции следует только за довольно длительным периодом стресса, возможно участие в этом процессе долговременных эффектов глюкокортикоидов, рецепторы к которым обнаружены на дофаминергических нейронах. Было показано, что введение глюкокортикоидов может менять метаболизм дофамина и усиливать его выделение в ПФК (Mizoguchi et al., 2000).

Функция дофаминергических нейронов префронтальной коры при различных психических расстройствах не до конца ясна, но, по мнению разных авторов, хронический стресс и префронтальная кора могут играть важную роль в механизмах депрессии и биполярного расстройства. Кроме того, негативные симптомы шизофрении, включающие, помимо нарушений непосредственной памяти, расстройства мышления, снижение энергетического потенциала, ослабление воли и др., также связаны со снижением дофаминергической активности ПФК (Knable and Weinberger, 1997). На обмен дофамина в ПФК влияют, в частности, нейролептики и некоторые антидепрессанты.

Во время хронического стресса и после тяжёлых травм снижается уровень серотонина, с чем связана повышенная агрессивность и импульсивность (Valzelli 1982). Низкий уровень серотонина также затрудняет регулирование возбуждения, приводя к раздражимости и гиперчувствительности. Это приводит к чрезмерному эмоциональному возбуждению и/или агрессии в ответ на нейтральные стимулы. Считается, что серотонин играет роль в способности гибко отслеживать окружающую обстановку и отвечать на неё адекватным поведением, вместо того чтобы реагировать на внутренние стимулы, которые не соотносятся с реальной ситуацией. Кроме того, антидепрессанты группы ингибиторов обратного захвата серотонина (ИОЗС) зарекомендовали себя как эффективные препараты при лечении ПТСР и аффективных расстройств (van der Kolk, 1994). По данным некоторых авторов, одна из форм белка-переносчика серотонина связана с повышенным риском развития алкоголизма и депрессии (McEwen, 2007).

Консолидация памяти и обучение

Норадреналин выделяется клетками голубого пятна (одного из подкорковых ядер) головного мозга и распространяется по ЦНС, особенно в коре и лимбической системе, где играет важную роль в работе памяти и помогает активировать защитное поведение типа «flight or fight». Адренокортикотропный гормон (АКТГ) выделяется в переднем гипофизе и активирует каскад реакций, вызывающих секрецию глюкокортикоидов в коре надпочечников. Точное взаимоотношение между активностью ГГНс и катехоламинами ещё не полностью ясно, но известно, глюкокортикоиды и катехоламины модулируют эффекты друг друга: при остром стрессе кортикостероиды помогают регулировать выделение гормонов стресса посредством отрицательной обратной связи в гиппокампе, гипоталамусе и гипофизе, а также нормализуют катехоламин-индуцированное возбуждение в структурах лимбической системы. Таким образом, одновременная активация кортикостероидов и катехоламинов может стимулировать адекватные коупинговые стратегии, в то время как повышенное возбуждение при низком уровне кортизола может приводить к недифференцированному поведению типа «fight or flight».

При хроническом стрессе организмы адаптируются посредством усиления отрицательной обратной связи, которая приводит к: увеличению количества рецепторов к глюкокортикоидам в гиппокампе; снижению фонового уровня глюкокортикоидов; снижению синтеза глюкокортикоидов в ответ на повторный стрессовый стимул. Большее количество рецепторов может усиливать обратную связь, делая ГГНс более чувствительной и позволяя быстрее восстанавливаться от стресса (van der Kolk, 1994).

Гиппокамп, ответственный за эксплицитную память, чрезвычайно чувствителен к уровню глюкокортикоидов. Под воздействием длительного стресса с повышенным уровнем глюкокортикоидов работа гиппокампа нарушается, уровень потребления глюкозы в его нейронах снижается, его объём уменьшается на 14%. В результате снижается память и ухудшается концентрация внимания. Но, видимо, в конце стрессового эпизода нейроны могут восстанавливать своё состояние и реорганизовать связи. У людей, переживших травмы, объём гиппокампа уменьшается на 5%, а его малый объём связан с вероятностью развития ПТСР.

Поскольку гиппокамп участвует в отключении стрессорного ответа ГГНс, атрофия гиппокампа затормаживает это отключение и приводит к более длительному ответу ГГНс на стресс (Herman {amp}amp; Cullinan 1997, Jacobson {amp}amp; Sapolsky 1991). Эти наблюдения помогли связать эффекты стресса и старения в рамках гипотезы каскада глюкокортикоидов (Sapolsky et al., 1986).

Лонгитудинальные исследования поддерживают эту теорию. Так, нарастание кортизола в слюне студентов во время ежегодных экзаменов в течение 5 лет было связано с уменьшением объёма гиппокампа и снижением производительности работы памяти, связанной с гиппокампом (Lupien et al., 1998).

Как уже было сказано, миндалевидное ядро участвует в процессах имплицитной памяти. Оно также выделяет гормоны, влияя на воспроизведение и хранение воспоминаний. Существует мнение, что массивная секреция нейрогормонов во время травмы играет роль в долговременном потенцировании (ДВП) и, таким образом, в чрезмерной консолидации травматических воспоминаний. Механизм памяти у млекопитающих устроен так, что степень консолидации памяти зависит от сопутствующего гормонального уровня. Этот механизм помогает оценивать важность последующего опыта, ассоциативно соотнося его со следами предыдущего опыта в памяти. Этот эффект в значительной степени модулируется уровнем НА, который отслеживается миндалевидным ядром. В организме, подвергшемся травме, способность обращаться к нужным воспоминаниям нарушена: возникает обусловленный механизм обращения к следам неразрешённой травмы и «вспоминания» травмы в моменты возбуждения. В то время как НА, по-видимому, является основным гормоном, задействованным в ДВП, другие гормоны, например, эндорфины и окситоцин, могут ингибировать консолидацию памяти.

Эффект НА на консолидацию памяти может быть описан инвертированной U-образной функцией: консолидацию памяти усиливают очень низкие и очень высокие уровни НА. Видимо, чрезмерный синтез НА во время травмы, а также эндогенных опиоидов, вазопрессина и окситоцина может играть роль в формировании амнезий и гипермнезий. Интересно, что процесс рождения, который сам по себе является сильным стрессом, похоже, не приводит к посттравматическим нарушениям. Возможно, окситоцин играет защитную роль, предотвращая чрезмерную консолидацию воспоминаний о рождении.

Поскольку стресс приводит к сосредоточенности на здесь-и-сейчас, при тяжёлом или длительном стрессе происходит деградация ретроспективной и проспективной памяти и снижение производительности, отражая нарушение интеграции этих процессов. Период времени, знания из которого могут быть легко извлечены и использованы в данном контексте, сокращается по мере нарастания уровня стресса, в результате чего возникает пренебрежение знаниями и навыками долговременной памяти, а также невозможность выполнения действий в запланированное время (Bourne et al., 2003).

Joëls et al. предложили следующую довольно правдоподобную теорию: «…стресс облегчает процессы обучения и памяти только в том случае, если 1) стресс переживается в контексте и во время события, которое нужно запомнить; 2) гормоны и нейромедиаторы, выделяемые в ответ на стресс, оказывают эффект на те же нейронные сети, которые активны во время ситуации, то есть когда существует совпадение во времени и в пространстве» (Joëls et al., 2006; см. схему).

Эмпатия

Эмпатия – термин, который зачастую ошибочно трактуется как способность сочувствовать и сопереживать, но на самом деле это чувство имеет более важное значение. Оно позволяет видеть и чувствовать, как к тебе относятся окружающие.

В современном цивилизованном мире эмпатия имеет лишь социокультурный аспект, но для первобытного человека умение быстро распознать врага или друга являлось залогом сохранения его жизни. Поэтому можно смело утверждать, что префронтальная кора головного мозга несет в себе охранную функцию.

Эмоциональность

Человеку свойственно испытывать эмоции – от сильной радости до глубокой печали или злости. Но от того, насколько уместно он выражает свои чувства, зависит восприятие его окружающими как психически здорового человека.

Дорсолатеральная префронтальная кора головного мозга отвечает как за возможность человека испытывать эмоции, так и за возможность оценивать ситуацию перед тем, как выражать их невербальным образом. Непосредственно сама эмоция формируется лимбической системой, потом по нейронным связям попадает в префронтальную кору, которая оценивает, стоит ли выражать эмоцию и как именно. То есть таким образом работает некая предохранительная функция мозга, способная снижать градус накала человеческих эмоций.

Префронтальная кора, дорсально-латеральная префронтальная кора, вид снаружи.

Однако важно понимать, что способности префронтальной коры не столь сильны, какими кажутся: если лимбическая система перевозбуждена чрезмерно, кора не сможет подавить эмоцию, и, вероятнее всего, она вырвется наружу. Например, если человек умеренно рассержен, он может взять себя в руки и выразить обиду молчанием, но если степень его злости сильна, он вполне может накричать на обидчика, расплакаться или даже применить физическую силу.

И это не будет свидетельствовать в пользу того, что в префронтальной коре головного мозга есть функциональные нарушения или органические поражения: просто физиологически она способна справляться только с умеренными эмоциями.

Консолидация памяти и обучение

Процессы памяти подразделяют на два типа. Первый тип — имплицитная память (англ. implicit memory). Эта память не связана с субъективным извлечением воспоминаний их памяти, она не содержит ощущения самого себя или ощущения времени. Имплицитная память имеет несколько компонентов: поведенческий (процедурная память) позволяет осваивать различные двигательные навыки (например, езду на велосипеде);

эмоциональный компонент позволяет человеку, например, «рефлекторно» чувствовать страх при виде чего-то, что раньше напугало его. Имплицитная память также имеет перцептивный компонент, который позволяет при виде предмета, который встречался ранее, почувствовать, что этот предмет знаком (но не вспомнить конкретный связанный с ним жизненный эпизод).

Имплицитная память опосредована структурами мозга, которые начинают функционировать ещё до момента рождения (гиппокамп в них не задействован). Для запоминания в имплицитной памяти не требуется сфокусированное внимание, которое подразумевает работу сознания с дорсолатеральной префронтальной корой (ПФК) и непосредственной памятью.

Имплицитную память нельзя назвать бессознательной, так как имплицитная фактически задействует сознание, но информация из неё проживается «здесь и сейчас» без субъективного ощущения вспоминания. Считается, что имплицитная память задействует соответствующие её компонентам зоны мозга, такие как миндалевидное ядро и другие зоны лимбической системы (для эмоционального компонента), базальные ганглии и моторную кору (для поведенческого компонента) и сенсорную кору (для перцептивного компонента).

Другим важным свойством имплицитной памяти является способность разума с её помощью создавать ментальные карты или модели опыта. Эти обобщения могут быть кросс-модальными, они отражают врождённую способность мозга прогнозировать будущие события на основе настоящего опыта. Ментальные модели могут структурировать наши слова и поступки в течение жизни.

Второй тип памяти — эксплицитная (англ. explicit memory). Она требует работы внимания для кодирования информации и задействует медиальную височную долю, включая гиппокамп. Развитие гиппокампа и эксплицитной памяти происходит в течение первого года жизни. Когда человек получает доступ к эксплицитной памяти, он ощущает, что «вспоминает» что-то. Это происходит, например, когда мы вспоминаем место, где когда-то бывали.

Эксплицитная память включает две основные формы: семантическую (фактическую) и эпизодическую (автобиографическую). Последняя включает ощущение самого себя и ощущение времени. Недавние нейрофизиологические исследования говорят о том, что эпизодическая память опосредована несколькими регионами, включая орбитофронтальную кору (ОФК, orbitofrontal cortex).

Интересно, что для большинства описанных процессов доминирует орбитофронтальная кора правого полушария. Была даже предложена гипотеза «полушарной асимметрии кодирования и воспроизведения» (Tulving et al, 1994), согласно которой левая ГЛК ответственна за кодирование автобиографической памяти, а правая — за воспроизведение.

Считается, что REM-фаза сна важна для консолидации (кодирования) памяти, во время чего эмоциональные элементы прошлых событий связываются с тематическими компонентами памяти. Было также предложено, что фундаментальной частью корковой консолидации памяти является автобиографическое повествование (Siegel, 2003).

Неразрешённая травма может нарушать процесс консолидации памяти, что проявляется в виде нарушений REM-фазы сна, а также в виде непоследовательностей в автобиографическом повествовании, появления навязчивых элементов имплицитной памяти (эмоций, телесных ощущений и т.д., не связанных непосредственно с настоящей ситуацией), которые причиняют страдание и создают трудности во внутреннем субъективном мире человека и межличностных отношениях.

Описанные функции префронтальной коры опосредуются одними и теми же саморегулирующимися нейронными сетями, развитие которых плотно связано с субъективным опытом, а дифференциация которых начинается с первых лет и может продолжаться на протяжении всей жизни.

Норадреналин выделяется клетками голубого пятна (одного из подкорковых ядер) головного мозга и распространяется по ЦНС, особенно в коре и лимбической системе, где играет важную роль в работе памяти и помогает активировать защитное поведение типа «flight or fight». Адренокортикотропный гормон (АКТГ) выделяется в переднем гипофизе и активирует каскад реакций, вызывающих секрецию глюкокортикоидов в коре надпочечников.

Точное взаимоотношение между активностью ГГНс и катехоламинами ещё не полностью ясно, но известно, глюкокортикоиды и катехоламины модулируют эффекты друг друга: при остром стрессе кортикостероиды помогают регулировать выделение гормонов стресса посредством отрицательной обратной связи в гиппокампе, гипоталамусе и гипофизе, а также нормализуют катехоламин-индуцированное возбуждение в структурах лимбической системы.

При хроническом стрессе организмы адаптируются посредством усиления отрицательной обратной связи, которая приводит к: увеличению количества рецепторов к глюкокортикоидам в гиппокампе; снижению фонового уровня глюкокортикоидов; снижению синтеза глюкокортикоидов в ответ на повторный стрессовый стимул.

Гиппокамп, ответственный за эксплицитную память, чрезвычайно чувствителен к уровню глюкокортикоидов. Под воздействием длительного стресса с повышенным уровнем глюкокортикоидов работа гиппокампа нарушается, уровень потребления глюкозы в его нейронах снижается, его объём уменьшается на 14%. В результате снижается память и ухудшается концентрация внимания.

Поскольку гиппокамп участвует в отключении стрессорного ответа ГГНс, атрофия гиппокампа затормаживает это отключение и приводит к более длительному ответу ГГНс на стресс (Herman {amp}amp; Cullinan 1997, Jacobson {amp}amp; Sapolsky 1991). Эти наблюдения помогли связать эффекты стресса и старения в рамках гипотезы каскада глюкокортикоидов (Sapolsky et al., 1986).

Лонгитудинальные исследования поддерживают эту теорию. Так, нарастание кортизола в слюне студентов во время ежегодных экзаменов в течение 5 лет было связано с уменьшением объёма гиппокампа и снижением производительности работы памяти, связанной с гиппокампом (Lupien et al., 1998).

Как уже было сказано, миндалевидное ядро участвует в процессах имплицитной памяти. Оно также выделяет гормоны, влияя на воспроизведение и хранение воспоминаний. Существует мнение, что массивная секреция нейрогормонов во время травмы играет роль в долговременном потенцировании (ДВП) и, таким образом, в чрезмерной консолидации травматических воспоминаний.

Механизм памяти у млекопитающих устроен так, что степень консолидации памяти зависит от сопутствующего гормонального уровня. Этот механизм помогает оценивать важность последующего опыта, ассоциативно соотнося его со следами предыдущего опыта в памяти. Этот эффект в значительной степени модулируется уровнем НА, который отслеживается миндалевидным ядром.

В организме, подвергшемся травме, способность обращаться к нужным воспоминаниям нарушена: возникает обусловленный механизм обращения к следам неразрешённой травмы и «вспоминания» травмы в моменты возбуждения. В то время как НА, по-видимому, является основным гормоном, задействованным в ДВП, другие гормоны, например, эндорфины и окситоцин, могут ингибировать консолидацию памяти.

Эффект НА на консолидацию памяти может быть описан инвертированной U-образной функцией: консолидацию памяти усиливают очень низкие и очень высокие уровни НА. Видимо, чрезмерный синтез НА во время травмы, а также эндогенных опиоидов, вазопрессина и окситоцина может играть роль в формировании амнезий и гипермнезий.

Поскольку стресс приводит к сосредоточенности на здесь-и-сейчас, при тяжёлом или длительном стрессе происходит деградация ретроспективной и проспективной памяти и снижение производительности, отражая нарушение интеграции этих процессов. Период времени, знания из которого могут быть легко извлечены и использованы в данном контексте, сокращается по мере нарастания уровня стресса, в результате чего возникает пренебрежение знаниями и навыками долговременной памяти, а также невозможность выполнения действий в запланированное время (Bourne et al., 2003).

Читайте также:  Большие полушария человеческого головного мозга

Joëls et al. предложили следующую довольно правдоподобную теорию: «…стресс облегчает процессы обучения и памяти только в том случае, если 1) стресс переживается в контексте и во время события, которое нужно запомнить; 2) гормоны и нейромедиаторы, выделяемые в ответ на стресс, оказывают эффект на те же нейронные сети, которые активны во время ситуации, то есть когда существует совпадение во времени и в пространстве» (Joëls et al., 2006; см. схему).

Префронтальная кора и нейронная интеграция

Префронтальная кора (ПФК) головного мозга подразделяется на несколько отделов. Дорсолатеральная префронтальная кора отвечает за непосредственную память, это как «меловая доска», на которой отображается информация, с которой человек непосредственно работает. Вентромедиальная, или орбитофронтальная кора, функции которой частично обсуждались выше, располагается на нижней поверхности лобных долей прямо за глазницами.

Эта зона мозга в некотором роде уникальна, поскольку это единственная область, которая напрямую соединена со всеми основными зонами мозга. Иначе говоря, её расположение позволяет объединить кору, лимбические структуры и ствол мозга в единое целое. Орбитофронтальная кора играет ключевую роль в процессах нейронной интеграции.

Считается, что одна из важных функций ГЛК — регуляция вегетативной нервной системы (Schore, 1994). Эта система состоит из двух отделов (симпатического и парасимпатического), которые регулируют основные физиологические функции организма (артериальное давление, сердечные сокращения, дыхание, работу кишечника и др.)

Таким образом, ГЛК задействована в 1) регулировании работы тела посредством вегетативной нервной системы; 2) регулировании эмоций; 3) эмоциональной межличностной коммуникации, как правило, задействующей контакт глаз; 4) эмпатического ощущения опыта других людей; 5) формировании гибкого реагирования, что подразумевает получение данных, их обдумывание и формулирование адаптивного, гибкого ответа; 6) поддержании самоосознания и автобиографической памяти; 7) создании чувства морали.

Если ГЛК каким-то образом повреждена или временно отключена, могут происходить  нарушения в рефлексивном самоощущении, вместо гибкого реагирования могут возникать рефлекторные предсказуемые ответы на ситуацию, а также чувство отделённости от окружающих. Можно предположить, что флешбэки (яркие вспышки воспоминаний, связанных с травматичным опытом) представляют собой эпизоды подобного режима функционирования, в котором угнетены разнообразные функции, регулируемые орбитофронтальной корой.

Tulving et al. (1994; Wheeler, Stuss {amp}amp; Tulving, 1997) показали, что этот регион также вовлечён в формирование автобиографического повествования и умственных «путешествий во времени», т. е. в процессы объединения прошлого, настоящего и будущего. Хотя этот процесс происходит не непосредственно в орбитофронтальной коре, она, похоже, координирует работу других отделов в его формировании. Поэтому один из путей исследования неразрешённой травмы лежит через исследование процессов нейронной интеграции (Siegel, 2003).

В опытах на животных было показано, что хронический стресс вызывает нарушения непосредственной памяти через гипофункцию D1-дофаминергических путей в ПФК. Факторы, модулирующие стресс-индуцированную дисфункцию дофаминергических путей в ПФК, пока что недостаточно исследованы. Обсуждается роль норадреналина, глутамата и ГАМК.

Учитывая тот факт, что проявление стресс-индуцированной дисфункции следует только за довольно длительным периодом стресса, возможно участие в этом процессе долговременных эффектов глюкокортикоидов, рецепторы к которым обнаружены на дофаминергических нейронах. Было показано, что введение глюкокортикоидов может менять метаболизм дофамина и усиливать его выделение в ПФК (Mizoguchi et al., 2000).

Функция дофаминергических нейронов префронтальной коры при различных психических расстройствах не до конца ясна, но, по мнению разных авторов, хронический стресс и префронтальная кора могут играть важную роль в механизмах депрессии и биполярного расстройства. Кроме того, негативные симптомы шизофрении, включающие, помимо нарушений непосредственной памяти, расстройства мышления, снижение энергетического потенциала, ослабление воли и др.

Во время хронического стресса и после тяжёлых травм снижается уровень серотонина, с чем связана повышенная агрессивность и импульсивность (Valzelli 1982). Низкий уровень серотонина также затрудняет регулирование возбуждения, приводя к раздражимости и гиперчувствительности. Это приводит к чрезмерному эмоциональному возбуждению и/или агрессии в ответ на нейтральные стимулы.

Считается, что серотонин играет роль в способности гибко отслеживать окружающую обстановку и отвечать на неё адекватным поведением, вместо того чтобы реагировать на внутренние стимулы, которые не соотносятся с реальной ситуацией. Кроме того, антидепрессанты группы ингибиторов обратного захвата серотонина (ИОЗС) зарекомендовали себя как эффективные препараты при лечении ПТСР и аффективных расстройств (van der Kolk, 1994). По данным некоторых авторов, одна из форм белка-переносчика серотонина связана с повышенным риском развития алкоголизма и депрессии (McEwen, 2007).

Реализация плана

Для того чтобы получить конкретный результат, человеку мало просто оценивать исходные данные и видеть образ того, что он хочет получить. Ему нужно иметь план достижения цели, пошаговую инструкцию, составленную для него мозгом. При этом речь необязательно идет о решении важных и сложных задач.

Например, испытав чувство голода, человек может осознать, что тарелка с горячим супом – хорошее решение возникшей проблемы. Но если он не способен составить для себя алгоритм действий: пойти на кухню, открыть холодильник, приготовить еду, то его способность знать, что ему необходимо, абсолютно бесполезна.

Критичность

Один из важнейших диагностических факторов, которыми пользуются психиатры, – это способность человека к критичности. При этом важно оценивать с адекватным уровнем критичности как происходящие вокруг события, действия других людей, так и свои собственные поступки.

Как правило, люди, которые имеют психические заболевания либо у которых нарушено развитие префронтальной коры, не способны к самокритике, оценивают свое поведение как соответствующее норме даже при самых безумных поступках.

Нейропластичность

Доказано, что стрессовые гормоны меняют структуру нейронов лимбической системы. В эту систему входит гиппокамп — один из наиболее пластичных и изменчивых регионов мозга. В гиппокампе импульсация из обонятельной коры к зубчатой извилине поступает по разветвлениям между зубчатой извилиной и CA3-пирамидальными нейронами.

Один шаровый нейрон иннервирует в среднем 12 CA3-нейронов, а каждый из них иннервирует, в свою очередь, около 12 других CA3-нейронов через коллатеральные аксоны, а также около 25 ингибирующих клеток через другие коллатерали. В результате наблюдается шестисоткратное усиление возбуждения, а также трёхсоткратное усиление торможения, что облегчает управление всей системой.

Считается, что зубчатая извилина играет роль в запоминании последовательностей событий, хотя долговременное хранение данных происходит в других отделах мозга. Поскольку (DG)-CA3-система зубчатой извилины так тонко сбалансирована и уязвима, существует адаптивная структурная пластичность, в ходе которой в этом регионе (и в других регионах мозга, Benes 1998) в течение всей жизни продолжают возникать новые нейроны, а пирамидальные клетки в ответ на хронический стресс или гибернацию (у животных) претерпевают обратимое ремоделирование дендритов.

Самоконтроль

Понятие самоконтроля очень тесно связано с эмоциями, уровнем критичности и планированием поступков. Например, если человеку внезапно захотелось громко спеть песню посреди улицы, его префронтальная кора, вероятнее всего, не даст ему это сделать, притормозив порыв, который воспринимался бы окружающими как поступок не контролирующего себя индивида.

Но когда у человека есть аддикция, то есть сильная зависимость от какой либо привычки, контроль префронтальной коры может ослабевать. Например, заядлый курильщик может прикурить сигарету в помещении, несмотря на запрет, потому что ядро головного мозга требует получить свою дозу наслаждения.

Эндогенные опиоиды

У животных описано явление стресс-индуцированной анальгезии, которая во время нападения представляется полезной защитной способностью, поскольку боль может отвлечь внимание и помешать защищаться. Иначе говоря, стресс-индуцированное обезболивание защищает организм от болевых ощущений во время обороны.

Посредством введения антагонистов опиоидных рецепторов у таких животных могут быть вызваны признаки синдрома отмены опиатов. У людей с ПТСР через двадцать лет в ответ на стимул, похожий на первичный травматический стимул, развивается анальгезия, которую можно снять введением налоксона, что эквивалентно действию 8 мг морфина. У таких людей отмечается сглаживание эмоционального ответа на травматичный стимул, что также можно объяснить эндогенными опиоидами.

Эндогенные опиоиды, которые выделяются в результате длительного стресса, угнетают боль и снижают панику. В исследованиях было продемонстрировано, что у животных, которые переставали пытаться изменить ход угрожающей ситуации, возникали нарушения рабочей памяти. По-видимому, в нарушении непосредственной памяти могут принимать участие как механизмы катехоламинов, так и эндогенных опиоидов.

Механизмы отстранения и ступора могут позволять организму «не проживать сознательно» или не помнить ситуаций слишком интенсивного стресса (в то же время, не позволяя им использовать этот опыт для обучения). Возможно, диссоциативные реакции или негативные симптомы у людей могут являться аналогами такого сложного поведения, которое возникает у животных в ответ на длительный стресс.

Нарушения префронтальной коры

Проблемы с деятельностью префронтальной коры можно легко распознать по признакам, указанным ниже. Но важно понимать, что эти признаки не являются специфическими, то есть могут быть вызваны пороками префронтальной коры или другими заболеваниями.

  1. Проблемы с вниманием – человек не может сосредоточиться на проблеме, задаче, разговоре, ему трудно концентрироваться на любом предмете долгое время, даже если речь идет о просмотре кинофильма.
  2. Ошибки интерпретации происходящих вокруг событий, то есть человек может неправильно воспринимать отношение других людей к нему, не понимать опасности близкого контакта с ними либо, напротив, таить обиду, подозревая, что за каждым словом или поступком другого человека стоит намерение навредить ему.
  3. Повторение одних и тех же ошибок – возможность человека учиться на своем опыте является одним из важнейших инструментов эволюции. Сунув руку в костер и поняв, что это больно и опасно, человек заносит эту информацию в свое сознание и в дальнейшем остерегается допускать прямого контакта пламени с кожей. При патологиях префронтальной коры человек может повторять одни и те же ошибки снова и снова, причиняя себе физический или эмоциональный вред.
  4. Дезорганизованность – речь может идти о невозможности распланировать свой день, вовремя выполнить все дела. Популярный психологический термин «прокрастинация», которая обозначает патологическое стремление откладывать все дела на потом, тоже может быть следствием нарушения деятельности префронтальной коры.
  5. Импульсивность, а точнее говоря, неспособность подавлять свои импульсы. Это может выражаться в неспособности контролировать свои эмоции или в невозможности отказать себе в удовольствии: съесть запрещенную по медицинским показаниям пищу, употреблять алкоголь и так далее.

Страх и миндалевидное ядро

Страх является основной эмоцией, лежащей в основе стрессового ответа, а также в клинической картине постстрессовых расстройств. В многочисленных экспериментах была доказана ведущая роль миндалевидного ядра в обработке и классическом (павловском) рефлекторном обусловливании эмоции страха. В экспериментах на крысах были исследованы нейронные сети, предположительно лежащие в основе этого процесса.

Если говорить в общих чертах, сенсорная информация из коры и таламуса поступает в миндалевидное ядро, откуда проецируется на структуры гипоталамуса и ствола мозга, опосредуя условнорефлекторные ответы. По-видимому, входным каналом является латеральное ядро миндалины, часть базально-латерального комплекса.

Активность нейронов в латеральном ядре миндалины модулируется ноцицептивной и слуховой стимуляцией, а также меняется в ходе обусловливания страха, по-видимому, играя роль в объединении условного и безусловного стимулов и регулируя эмоциональные процессы. Информация затем передаётся в центральное ядро миндалины, которое является её «выходным каналом».

Во множестве экспериментов по классическому рефлекторному обусловливанию страха (когда в результате многократного совмещения условного и безусловного стимулов — например, звука колокольчика и болевого стимула — индивид ассоциативно связывает эти два стимула) с использованием методов нейровизуализации наблюдалась выраженная активность в области миндалевидных ядер во время условнорефлекторного эмоционального ответа.

Безусловно, лабораторные эксперименты проливают свет на процессы обусловливания страха, имеющие место у человека. Но вне лаборатории человек может приобретать страхи не только на личном опыте, но и посредством социокультурных механизмов, таких как наблюдение и вербальное общение. Эти пути не требуют непосредственного проживания болезненных событий, связанных с условным стимулом, и представляют собой более гибкий режим получения знаний, который работает быстрее и безопаснее классического обусловливания.

В одном интересном исследовании (Funayama et al., 2001) было продемонстрировано, что закрепление условнорефлекторного страха вполне успешно происходит даже в том случае, если испытуемые узнавали от исследователей на словах, когда за условным сигналом должен последовать вероятный болевой стимул (который на самом деле не наносили).

Это доказывает, что человек может фиксировать страх даже в ответ на абстрактные словесные обращения, а также что некоторые виды страха могут быть полноценно исследованы только на человеке.

В другом исследовании (Hygge {amp}amp; Ohman, 1978) было показано, что эмоциональный ответ на соответствующий стимул (например, на змею) в совокупности с выражением страха на лице вызывает в наблюдателе эмоциональную реакцию, аналогичную классическому обусловливанию. В дальнейшем эти явления были подтверждены в экспериментах на приматах.

Угасание условнорефлекторного эмоционального ответа, связанного со страхом, представляется не разучиванием или забыванием страха, а развитием новых тормозных влияний в миндалевидном ядре, подколенной поясной и префронтальной коре (Delgado et al., 2006). Повреждения и нарушения процессов нейропластичности в этих регионах, равно как и нарушения механизмов внимания и памяти, что, как правило, наблюдается при тяжёлом или хроническом стрессе, могут приводить к замедлению угасания условнорефлекторного страха.

Восстановление функций

Слабость префронтальной коры может возникнуть по разным причинам. В частности, она появляется с возрастом, под воздействием сильного стресса и по другим причинам. Если человек, сравнивая признаки нарушения работы префронтальной коры, отметил у себя некоторые признаки, ему могут помочь рекомендации, указанные ниже:

  1. Необходимо избегать любых спонтанных решений, особенно в сложной эмоциональной обстановке. В случае конфликта следует мягко выйти из разговора и тщательно обдумать происходящее. Для того чтобы выйти из конфликта было проще, можно заранее придумать причину, которой можно воспользоваться при необходимости.
  2. Для эффективной организации нужно составлять планы и писать списки. Простой ежедневник может сделать жизнь человека с ослабленной префронтальной корой намного удобнее и проще.
  3. Для того чтобы развивать когнитивные функции, нужно искать новые способы усваивания информации. Например, проговаривать вслух, рисовать схему, писать на бумаге – один из способов непременно окажется эффективным, и человек сможет воспринимать и запоминать информацию намного проще.
  4. Важно научиться рефлексии – анализировать свои поступки, четко понимать, почему был предпринят именно такой шаг в данной ситуации, к чему он привел и следует ли поступать так в дальнейшем. Таким образом человек самостоятельно вырабатывает привычку применять накопленный опыт для решения любых задач, если из-за органических нарушений мозг не прибегает к такому алгоритму самостоятельно.

Итак, префронтальная кора головного мозга, развитие которой обеспечило возможность избегать совершения необдуманных поступков, может быть развита человеком при условии наличия воли и способности контролировать свою лимбическую систему и эмоции.

Самоконтроль

Префронтальная область коры включает следующие зоны лобной доли:

  • дорсолатеральную префронтальную зону
  • медиальную префронтальную зону
  • орбитофронтальную зону

(эти области наиболее развиты у приматов, в частности у человека).Данная область обладает максимальной плотностью D4-рецепторов.В процессе филогенеза префронтальная кора больших полушарий головного мозга человека приобрела свои нынешние очертания и относительно крупные, по сравнению с остальными частями мозга, размеры.[источник не указан 559 дней]

Реакция на стресс зависит от уровня развития индивида. Множество исследований было проведено на примере ветеранов войн и жертв стихийных бедствий, но сейчас появляется всё больше данных о последствиях травм и стресса у детей. Помимо единичных травматических эпизодов, длительные внутрисемейные проблемы могут приводить к сложным посттравматическим синдромам, включающим хронические нарушения регуляции эмоций, деструктивное поведение по отношению к себе и другим, сложности в обучении, диссоциативные симптомы, соматизацию, а также искажённое восприятие себя и других.

Читайте также:  Повышенный тонус матки, что такое тонус матки, почему повышается тонус матки, что делать при повышенном тонусе матки

В экспериментальных моделях на животных получены подтверждения того, что паттерны родительского поведения могут передаваться из поколения в поколение. При наблюдениях за грызунами было выяснено, что ранняя материнская забота является важным детерминантом эмоциональной реактивности в течение жизни, а также уровня стрессового гормонального ответа.

Повышение обоих было связано с ранними когнитивными нарушениями и ранней смертью (McEwen 2007). Правильное материнское поведение способствовало развитию «неофилического» животного, которое было более склонно к исследованию новых условий окружения, а также в новых и стрессовых ситуациях поддерживало более низкий и стабильный уровень стероидов.

Плохой материнский уход приводил к развитию «неофобического» фенотипа, у которого была более реактивная ГГНс и который был менее склонен к исследованию новых ситуаций. Эффекты раннего материнского поведения передавались в поколениях посредством соответствующего поведения женских особей, когда они становились матерями, а метилирование ключевых генов в ДНК, по-видимому, является важным фактором в эпигенетической передаче этого поведения. Краткий обзор других экспериментальных исследований приведён в таблице ниже.

По данным из разных источников (преим. США), встречаемость посттравматического стрессового расстройства в общей популяции составляет около 3-5%, среди пациентов с шизофренией ПТСР можно диагностировать у 17-46% пациентов. У психиатрических пациентов с травмами детского возраста и/или ПТСР профиль симптомов менее благоприятный, чем у пациентов без этих факторов.

У них наблюдается длительное пристрастие к токсическим веществам, более высокий уровень депрессий и тревожности, большее количество диссоциативных симптомов. Сексуальное насилие в детском возрасте специфически связано с галлюцинациями и бредом, а содержание этих симптомов может иметь отношение к травматическому опыту пациентов.

У психотических пациентов с историей детских травм наблюдается спектр дополнительных проблем, напоминающий спектр проблем других популяций с историей детских травм. У них более высокий уровень суицидальных мыслей и больше суицидальных попыток. Им с трудом даются близкие отношения, они более склонны к эмоциональной нестабильности. История детских травм связана с худшей социальной адаптацией, более низкими показателями ремиссий и худшей приверженностью лечению.

С общим уровнем диссоциативных проявлений наиболее явно коррелирует эмоциональное насилие в детском возрасте. Дезорганизация привязанностей (насилие, отчуждённость, страх, бесчувственное или навязчивое поведение со стороны объектов привязанностей, нарушение аффективного взаимодействия) формирует основу для развития диссоциативных состояний.

Насилие, отчуждённость, противоречивость в поведении положительно коррелирует с развитием пограничной и антисоциальной организации личности, отрицательно – с нормально функционирующими депрессивно-дисфорическими, уклоняющимися (тревожными), обцессивными и зависимыми чертами. Таким образом, в процессе обработки стрессовых событий пациенты остаются в кляйновской параноидно-шизоидной позиции, не доходя до депрессивной.

До тех пор, пока отрицательные интроекты не интегрируются, такие процессы как горевание, забота, чувство вины и зрелые защитные механизмы не вырабатываются. Пациенты стремятся не замечать травматических переживаний, и в их психике доминируют процессы диссоциации и отрицания. Вместо выражения вовне неприятные и невыносимые эмоции (злость, ненависть) диссоциируются (Löffler-Stastka et al., 2009).

Наличие в анамнезе пережитого детского насилия и эмоциональной холодности предрасполагает к развитию ПТСР в ответ на последующие стрессовые факторы (Bremner, 1993; Widom, 1999). Детские психологические травмы также связаны с развитием пограничной организации личности (Herman et al.,1989; Ogata et al.

В итоге, дети, пережившие насилие и эмоциональную холодность, а также взрослые с наличием в анамнезе насилия и отчуждения, часто страдают от:

  • отсутствия достаточно предсказуемого самоощущения, с плохим ощущением автономности, с нарушенным образом тела,
  • трудностей в управлении аффектом и контролем импульсов, включая агрессию по отношению к себе и другим, а также
  • неуверенности в отношении надёжности и предсказуемости окружающих.

У таких людей часто присутствует недоверие, подозрительность, трудности с установлением близких отношений, социальная изоляция. Cole {amp}amp; Putnam (1992) предложили, что ядро самоощущения в большой степени определяется способностью человека регулировать внутреннее состояние, а также способностью предсказывать и регулировать свои реакции на стресс.

Наконец, Cloitre et al. (2009) исследовали связь симптомов сложного ПТСР с кумулятивной психической травмой детского и взрослого возраста. В первом исследовании с участием 582 женщин исследовалось влияние совокупной травмы на симптомы у взрослых. Среди травм детского возраста учитывались сексуальное, физическое и эмоциональное насилие, эмоциональное отчуждение, разлучение с матерью.

Для взрослого возраста учитывались нападения сексуального и физического характера, домашнее насилие и хроническое сексуальное насилие. Был выявлен аддитивный вклад совокупной травмы детского и взрослого возраста в развитие симптомов комплексного ПТСР (см. схему внизу). Однако, более подробный анализ показал, что лишь кумулятивная травма детского возраста имеет определяющее значение в формировании симптомов комплексного ПТСР у взрослых.

Более того, во втором исследовании авторов связь между кумулятивной травмой и сложностью симптомов во взрослом возрасте была подтверждена в выборке из 152 детей и подростков. Среди учтённых симптомов указаны следующие: ПТСР, депрессия, диссоциация, межличностные проблемы и нарушения в регуляции поведения.

alt

Связь между кумулятивной травмой детского и взрослого возраста и сложностью симптомов комплексного ПТСР (n=582). Cloitre et al.

Иначе говоря, результаты двух исследований указывают на то, что кумулятивная травма детского возраста достоверно связана со сложностью психических симптомов и значительно влияет на наличие этих симптомов у взрослых с комплексным ПТСР.

Почему нарушается адаптация

Итак, если обобщить данные о нейрофизиологических механизмах реагирования на тяжёлый стресс, можно выделить несколько основных моментов:

  • происходит активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим нарушением её регуляции;
  • высокий уровень кортикостероидов совместно с другими факторами приводит к гиперфункции миндалевидного ядра, к нарушениям работы гиппокампа, префронтальной коры, процессов нейропластичности;
  • сочетание высокого уровня катехоламинов с низким уровнем кортикостероидов приводит к перевозбуждению ЦНС и замедляет выработку поведенческих адаптационных механизмов;
  • усиливается обусловливание эмоции страха и нарушаются процессы угасания условнорефлекторного эмоционального ответа;
  • важную роль в формировании расстройства могут играть нарушения дофаминергической активности ПФК, механизмы эндогенных опиоидов, серотонина и других нейромедиаторов;
  • травмы детского возраста способствуют повышенной чувствительности к стрессу за счёт нарушения процессов нейронной интеграции между различными отделами мозга, что во многом обусловлено нарушениями работы префронтальной коры, лимбической системы;
  • дезорганизованные привязанности в детском возрасте могут провоцировать нарушения процессов саморегуляции в будущем, что может лежать в основе диссоциативных симптомов.

По-видимому, все организмы генетически предрасположены к адаптации к стрессу. Selye (1946) считал, что при стрессе возможно «истощение» адаптивных механизмов, которое влечёт за собой болезни и смерть. В недавних публикациях (Burchfield, 1979) исследователи приходят к выводу, что смерть или болезнь происходит не из-за физиологического истощения, но по каким-то другим причинам, которые мешают адаптироваться к стрессу.

Опыт людей, прошедших концентрационные лагеря, указывает на то, что погибают и перестают адаптироваться те люди, кто отказывался бороться за выживание. Современные публикации всё чаще указывают на то, что невозможность адаптироваться к хроническому стрессу вытекает из психологического, а не физиологического истощения.

В экспериментах с хроническим неизбежным стрессовым стимулом возникает, по-видимому, не истощение ресурсов, а выученное бессилие (Seligman {amp}amp; Maier, 1967), в результате чего организм перестаёт пытаться адаптироваться к стрессу. Это может означать, что при наличии подходящих ресурсов человек может адаптироваться практически к любому стрессу. Следовательно, возможно определить подходящие механизмы адаптации и обучить им человека.

Так, проводились исследования на примере людей, переживших похищения, плен и другие тяжёлые психологические ситуации. Ford (1975) обследовал людей, находившихся на борту корабля USS Pueblo, когда тот в течение 9 месяцев находился под контролем Китая по обвинению в нарушении границы. Члены команды пережили допросы и физическое насилие и длительное время не знали, что с ними будет дальше.

По результатам психологических обследований, которые были проведены после возвращения команды, были выявлены защитные механизмы, которыми пользовались люди в плену. По сообщению автора исследования, те люди, кто легче прожил состояние плена, в большей степени прибегали к рационализации, тестированию реальности, юмору, вытеснению и вере.

Те, кто плохо справлялся с психологической обстановкой, были склонны к навязчивым мыслям и идеям. Среди первых 46% были психически здоровы, во второй группе у 35% были выявлены пассивно-зависимые черты личности. Более того, 21% из тех, кто легче пережил плен, обладали шизоидными личностными чертами.

Vaillant (1971) отмечал неточность в формулировках некоторых авторов: в частности, психологически здоровые люди чаще используют подавление, а не вытеснение. На примере выборки из студентов Гарварда были получены интересные результаты касательно эффективных механизмов психологической защиты. Так, здоровые люди преимущественно использовали ожидание, юмор, подавление, рационализацию и альтруизм, в то время как нездоровые использовали проекции, фантазии, навязчивые идеи и диссоциацию.

Хорошо адаптированные люди сознательно подавляют и игнорируют стрессовые факторы. Этот стиль поведения, видимо, отражает психологический механизм поддержания гомеостаза: как уже было сказано, наиболее адаптированные организмы в ответ на стресс постепенно снижают степень возбуждения. Другие исследования показали, что хорошо адаптированные люди используют стратегии поведения, которые минимизируют влияние стрессовых факторов, в то время как плохо адаптированные часто болеют и проявляют признаки хронической тревоги.

Высказывалось мнение, что вследствие воздействия стресса происходит нарушение регуляции нейронных сетей, ответственных за основные поведенческие реакции на стресс, что связано с соответствующими психопатологическими проявлениями: нарушение регуляции реакций типа fidget и flight – к тревожно-фобическим симптомам, реакций типа fight – к агрессии, реакций типа faint – к диссоциативным симптомам.

Расстройства экстремального стресса

Как уже упоминалось в прошлой статье, в 1989 году Van der Kolk и van der Hart предложили ввести понятие континуума “расстройств травматического спектра”, в котором “расстройство множественной личности находится на одном краю спектра, представляя собой экстремальную адаптацию к очень тяжёлому хроническому насилию, пограничное расстройство личности в середине спектра как умеренная адаптация, и некоторые виды соматоформных, конверсионных, панических и тревожных расстройств, представляющие диссоциированное соматическое перепроживание более ограниченных травматических событий” (стр. 1537).

Некоторые члены научного сообщества, занимающиеся вопросами посттравматических расстройств, определили круг психологических проблем, которые, как показали исследования, часто связаны с анамнезом длительного и тяжёлого межличностного насилия. Этот набор симптомов был назван «комплексное посттравматическое стрессовое расстройство», или «расстройства экстремального стресса, не описанные в другом месте» (англ.

  1. Изменения в регуляции аффективных импульсов, включая сложности с управлением гневом и аутоагрессией;
  2. Изменения в механизмах внимания и сознания, приводящие к амнезиям, диссоциативным эпизодам и деперсонализации;
  3. Изменения в самовосприятии, например, хроническое чувство вины и ответственности, хроническое чувство стыда;
  4. Изменения в отношениях с окружающими, такие как тотальное недоверие, невозможность установления близких отношений;
  5. Соматизация проблемы, ощущение симптомов на соматическом уровне в отсутствие медицинских объяснений;
  6. Изменения в системе убеждений.

Данная концепция в настоящее время рассматривается научным сообществом в рамках подготовки очередной версии классификации психиатрических заболеваний DSM-V.

Arseneault et al. в ходе проспективного исследования Environmental Risk Longitudinal Twin Study (E-Risk) наблюдали за матерями 2232 близнецов в возрасте 5, 7, 10 и 12 лет в отношении подверженности детей умышленному физическому насилию и несчастным случаям, а также обследовали самих детей в возрасте 12 лет, чтобы оценить наличие у них психотических симптомов.

Дети, которые пережили умышленное физическое насилие, с большей вероятностью имели психотические симптомы в возрасте 12 лет, чем дети, подвергшиеся несчастным случаям. Этот эффект сохранялся после поправки на различные переменные, включая генетическую предрасположенность к психозам. Ещё более высокий риск психоза установлен для тех детей, которые испытывали насилие со стороны взрослых и издевательства со стороны сверстников, демонстрируя накопительный эффект травматических переживаний в отношении психоза в подростковом возрасте.

Bebbington et al. (2011) проанализировали данные наблюдений за 7353 взрослыми на предмет того, связано ли сексуальное насилие с психотическими нарушениями. Авторы пришли к выводу, что психозы были связаны с травматическим опытом, и связь эта носила «дозозависимый» характер, причём недобровольные половое акты в большей степени связаны с развитием психоза, чем сексуальное насилие без полового акта.

Роль травматических событий исследуется также в контексте изучения шизофрении. Одно исследование не выявило связи между детскими травмами и шизофренией (Spataro, Mullen, Burgess, 2004), однако более позднее исследование этих же авторов, используя более длинный период наблюдения, выявило связь между насилием и психозами (Cutajar, Mullen, Ogloff, Thomas, Wells, Spataro, 2010).

Не так давно Read et al. (2001) предложили модель развития шизофрении на основе травмогенного нервно-психического развития (traumagenic neurodevelopmental model). Эта модель базируется на высокой встречаемости случаев пережитого насилия в детском возрасте у пациентов с шизофренией, а также на научных данных, которые подтверждают связь детского насилия с нарушениями когнитивного функционирования.

Авторы заключили, что “связь между травматическими событиями в детском возрасте и шизофренией может быть такой же или даже более значимой, чем связь между травматическими событиями в детстве и менее тяжёлыми психическими нарушениями во взрослом возрасте.” По предположению авторов, шизофрения может быть “посттравматическим диссоциативным психозом”.

Относительно механизмов, связывающих психологические травмы с психозами существует мало исследований. Некоторые исследования (Bebbington et al., Gracie et al.), рассматривающие разные группы людей, выявили, что связь между травмой (не всегда ограниченной детским возрастом) и психотическими симптомами часто опосредована отрицательным самовосприятием, тревожностью и депрессией.

Префронтальная кора, инфериорно-орбитальная префронтальная кора, вид снаружи.

В этих исследованиях сообщается также о связи между негативными установками относительно себя, низкой самооценкой, негативным аффектом и характеристиками позитивных симптомов. Lardinois et al. обнаружили значительную связь между ежедневным стрессом, детскими травмами и негативным аффектом, а также выраженностью симптомов у пациентов с психозами.

Авторы предполагают, что травмы в детском возрасте связаны с повышенной чувствительностью к стрессу в дальнейшем. Сообщается о уменьшении объёма коры и нарушении регуляции кортизола после детских травм, что может быть связано с развитием психозов (Schäffer {amp}amp; Fischer). Выявлено также, что связь между детскими травмами и психозами модулируется полиморфизмом гена BDNF-Val66Met. Генотип Val/Val меньше предрасположен в развитию психотических симптомов.

Заключение

Учитывая столь частую встречаемость хронической психологической травмы у психиатрических пациентов бросается в глаза удивительно малое количество исследований этого вопроса. Большинство данных поступает в связи с переиначиванием пограничного расстройства личности как расстройства, связанного с детскими психологическими травмами и отчуждением (Herman et al., 1989;

Zanarini et al., 1997). Но большинство исследований в области лечения как пограничного расстройства, так и функциональных психозов, полностью игнорируют травматические факторы и сосредоточены вокруг стабилизации симптомов. Исследования в области пограничного расстройства несут на себе такой же груз стигматизации, который сопутствовал исследованиям истерии, исторического предшественника как пограничного расстройства, так и комплексного ПТСР.

Значительная доля сведений о лечении этих расстройств берёт истоки в работах Пьера Жане (1889, 1921) и Фрейда (1893, 1896) об истерии. При лечении этого расстройства они оба ставили во главу угла травматические события. В поисках лучшего лечения для пациентов они оба столкнулись в своё время со значительным противодействием со стороны коллег и академическими трудностями.

Жане продолжал работы в этом направлении и канул в забвение, Фрейд оставил изучение психологических травм и стал центральной фигурой в психиатрии XX века. Тогда как изучение неврозов военного времени, последствий дорожных происшествий, стихийных бедствий и других чрезвычайных ситуаций привлекает много внимания, исследование тёмных сторон человеческой природы — способности мучить, третировать и игнорировать собственных детей и близких — по-прежнему вызывает противоречивые реакции.

По причине столь малого количества научных исследований в этой сфере остаётся много вопросов о том, что является оптимальным лечением. Одни авторы подчёркивают важность терапевтических отношений, другие фокусируются на реконструкции травматических отношений в рамках терапии и на развитие навыков адаптации, на ослаблении привычных ассоциаций и проработке травматичных воспоминаний.

Как уже говорилось, разум можно определить как процесс, регулирующий поток энергии и информации, — не только в одном человеке, но и между людьми. Разум буквально конструируется через взаимодействия с окружающими. Рассуждая о разуме в этом межличностном и нейробиологическом контексте, мы получаем фундаментальную концепцию, в рамках которой можем легко переключаться между нейронами и коммуникацией.

Префронтальная кора, дорсально-латеральная  префронтальная область (трехмерное изображение поверхности, вид сбоку).

P.S. Список использованной литературы может получить каждый желающий на электронную почту.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *