Энцефалопатия дисциркуляторная, посттравматическая и резидуальная: код по МКБ 10, симптомы и лечение

Последствия и возможность инвалидности

энцефалопатией

  • легкие или выраженные психоневрологические расстройства;
  • последствия гипоксии мозга – регулярные приступ эпилепсии, парезы конечностей;
  • кома и летальный исход в случае острого кислородного голодания клеток мозга и их массового отмирания в результате этого.

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!

  • бессонницу;
  • нарушение когнитивных функций – мышления, памяти, мимики, способности выражать мысли;
  • расстройства зрения и слуха;
  • нарушение координации, двигательных функций;
  • изменение поведенческих качеств – появление злости, агрессии, равнодушия к мнению окружающих, грубости;
  • признаки деградации – непроизвольное испражнение или мочеиспускание и отсутствие понимания ситуации.

При наличии комплекса описанных расстройств больному энцефалопатией назначается инвалидность, группа которой зависит от его работоспособности и возможности самостоятельного обслуживания в быту.

В зависимости от выраженности мозговых нарушений, принято выделять три степени посттравматической энцефалопатии:

  • I — самая легкая, проявляющаяся минимальными расстройствами, которые внешне и при общении могут быть незаметны, однако сам больной ощущает утомляемость, может плохо спать, быть апатичным;
  • II степень — появляются признаки эмоциональной неустойчивости, снижается внимание и память, нередка бессонница, депрессивные расстройства, астения, которые носят периодический характер;
  • III степень — наиболее тяжелая и неблагоприятная, сопровождается явной неврологической симптоматикой — судороги, паркинсонизм, нарушение координации, парезы, резкое снижение интеллекта, психозы и т. д.

Лечением энцефалопатии занимаются врачи-неврологи совместно со специалистами по тем заболеваниям, что ее вызвали (эндокринологи, урологи, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры).

Прежде всего, в лечении есть два направления – устранение причины энцефалопатии и борьба с проявлениями.

При острых энцефалопатиях необходима госпитализация в реанимацию с проведением гемодиализа, искусственной вентиляции легких, детоксикации. Проводится борьба с отеком мозга, судорогами и сосудистыми нарушениями.

По мере улучшения состояния назначаются препараты, которые улучшают работу мозга – ноотропные (пирацетам, ноотропил), аминокислотные (глутаминовая гистота, глицин), эссенциале, лецитин, витмины и метаболиты.

При необходимости назначаются сосудистые препараты пикамилон, кавинтон, циннаризин.

При склонности к тромбообразованию применяют антиагрегантные средства (пентоксифилин, аспирин) и стимуляторы – экстракт алоэ.

Курсы лечения длительные до трех месяцев подряд.

Врачи настроены на медикаментозное лечение патологии. Пациенты, использовавшие методы народной медицины дома, замечали улучшение без медикаментозного вмешательства. При прекращении приема трав, сборов растений, бальзамов и т.п. останавливалось и улучшение.

Фактически, в домашних условиях народными средствами «заглушали» симптомы, лечебными процедуры не считаются. Специалисты остерегают от самолечения травами. Болезнь тяжелая, на ранних стадиях недопустимо пренебрежение походом к врачу.

Врачи не запрещают использование лекарственных трав для снятия головных болей у пациента. Лечение проводится комплексно.

энцефалопатии

  1. Перинатальная энцефалопатия – возникает на фоне врожденных патологий или родовых травм, способствующих отмиранию клеток мозга.
  2. Билирубиновая энцефалопатия – является следствием чрезвычайно высокого показателя билирубина в структуре крови и его токсического воздействия на клетки мозга.

В обоих случаях последствия энцефалопатии будут зависеть от формы заболевания. Слегка поврежденные ткани мозга у малыша при своевременном и адекватном лечении можно восстановить с высокой вероятностью благоприятного прогноза на полное выздоровление. В противном случае у ребенка могут остаться легкие нарушения функций мозга и ЦНС:

  • гидроцефалия легкой формы;
  • неврологические расстройства, проявляющиеся в виде капризов, частого плача;
  • гиперактивность, неусидчивость и требование повышенного внимания;
  • вегетососудистая дистония в отстроченном подростковом периоде.

Если ткани мозга подверглись глубинному поражению, то последствия могут иметь более серьезный характер. У ребенка может возникнуть:

  • выраженная гидроцефалия;
  • ДЦП;
  • нарушение или потеря слуха, зрения;
  • задержка развития – психомоторики, двигательных и речевых функций;
  • парезы конечностей;
  • нарушение работы обменной и эндокринной систем;
  • эпилепсия.

Описанные последствия приводят к инвалидизации ребенка и его социальной дезадаптации в случаях, когда предписания докторов по прохождению лечебных и реабилитационных курсов не соблюдаются.

Кроме лечения медицинскими препаратами назначается восстанавливающая терапия, больному предлагается перейти на диетическое питание и самое важное – отказаться от пагубных привычек. Необходимо сократить тяжелые умственные нагрузки, больше совершать пеших прогулок на природе, избегать стрессовых ситуаций

Средства народной медицины применяют и для лечения, но больше для профилактики. Для улучшения самочувствия, снижения давления, успокоения нервов подойдут всевозможные травы и их сборы, которые можно купить в аптеке.

Некоторые рецепты лечения:

  • зеленый свежий лук – ст. ложка, перемешать с медом – 2 ст. ложки. Для минимизации последствий заболевания, пить перед приемом пищи;
  • цветки полевого клевера – 1,5 ст. ложки заварить горячей водой – 300 мл. Принимать 3 раза/сутки за полчаса до еды. Это средство позволяет избавиться от посторонних звуков в голове;
  • шиповник – 2 ст. ложки залить 0,5 л горячей воды, настоять 2-3 часа. Лучшее средство для лечения органических поражений мозга.

Энцефалопатия мозга – группа заболеваний, характеризующихся диффузным разрушением серых клеток. В основе развития патологического состояния лежит гипоксия головного мозга, сопровождающегося некрозом, отеком, кровоизлияниями. Комплексная терапия органического поражения зависит от степени его тяжести, типа, и проводится под постоянным наблюдением доктора и контролем жизненно-важных показателей организма.

В некоторых случаях лечение рекомендуется проводить народными средствами. Используются отвары, настои, способствующие снижению нервного напряжения и улучшению обменных процессов.

Настойки и настои из клевера используют при интоксикациях, повышении уровня холестерина, артериального давления, нарушениях кровотока. Для приготовления отвара две столовые ложки цветов опускают в емкость с теплой водой, запаривают на водяной бане 15 минут, фильтруют и остужают. Принимают перед едой по две столовые ложки трижды в день.

Лечить высокое давление помогает клеверный отвар, выпитый на ночь. Чайную ложку растения кипятят в 250 мл воды и настаивают в течение 1,5 часа.

При атеросклерозе 2 столовых ложки растения заливают водкой (500 мл) и настаивают в течение 10 дней. Пьют перед едой по одной столовой ложке 3 раза в день в течение 3 месяцев. Потом делают перерыв на 6 месяцев и повторяют курс.

Последствия энцефалопатии снижают средством, приготовленным из 1 столовой ложки сока лука и 2 столовых ложек меда. Ингредиенты смешивают и принимают перед едой.

Снизить давление и улучшить сон поможет настойка из корней валерианы. Столовую ложку растения заливают кипятком и отстаивают в течение 12 часов. Принимают по 1 столовой ложке до 4 раз в день в течение 2 месяцев.

Гипертензивная энцефалопатия – это наиболее часто диагностируемая форма заболевания в возрасте после 65 лет. С чем связано столь высокая частота случаев? После 50-летнего рубежа у пожилых пациентов все чаще наблюдается артериальная гипертензия, а у многих людей она формируется уже в молодом возрасте.

В результате длительно протекающей артериальной гипертензии некоторые участки головного мозга подвергаются диффузным, очаговым поражениям. Со временем эти очаги увеличиваются, нередко объединяются, чем и провоцируют формирование стойкой гипертензивной энцефалопатии. Примечательно, что хроническое явление повышенного давления оказывает губительное воздействие и на другие органы и системы – нарушенное кровообращение и кровоснабжение приводит к возникновению целого ряда заболеваний.

Артериальная гипертензия является причиной и таких тяжелых состояний, как инсульт, инфаркты или деменции.

Выделяют три степени дисциркуляторной энцефалопатии.

  1. Первая степень энцефалопатии характеризуется снижением памяти, раздражительностью, головной болью, тревожным сном.
  2. Вторая степень энцефалопатии характеризуется достаточно выраженными симптомами. Головная боль становится постоянной, наблюдается снижение памяти, вялость, апатия, расстройство сна.
  3. Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется тяжелыми изменениями мозговой ткани, симптомы болезни усугубляются. Возникают парезы, сосудистый паркинсонизм, нарушается речь.

Начинать терапию гипоксического поражения мозга ребенка нужно еще в роддоме, на стадии острого периода. Процесс восстановления малыша проходит уже в поликлинике или в стационаре с участием детских неврологов.

При этом назначаются следующие лечебные мероприятия:

  1. Использование препаратов, снижающих внутричерепную гипертензию.
  2. Применяются медикаменты, которые улучшают обменные процессы в головном мозге. Также назначается противосудорожная и дезинтоксикационная терапия.
  3. Во время восстановительного периода проводится физиотерапия, плавание, лечебная физкультура, мануальная терапия, иглоукалывание и массаж.

Старческая энцефалопатия сложно лечится, но терапия позволят остановить развитие патологии, а также не допустить осложнения. Обязательно потребуется с помощью медикаментов усилить кровоснабжение мозга, нормализовать обменный процесс, контролировать артериальное давление, а также не допускать стрессовых ситуаций. В редких случаях назначают операцию для сосудов, если имеются серьёзные отклонения.

Из медикаментов назначают препараты для купирования симптомов, а также для устранения причины патологии. Если нужно стимулировать мозговую деятельность, тогда приходится использовать ноотропные средства, такие как пирацетам или фенотропил. При повышенном внутричерепном давлении прописывают лекарства, которые его понизят.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

Что такое энцефалопатия и какая она бывает

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

  • остановки сердечной деятельности
  • нарушения вентиляции легких
  • длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

  • влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
  • токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

  • Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
  • Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
  • Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
  • Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени. уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
  • Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
  • Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Причины развития заболевания

Патология развивается в отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы. Недуг может быть спровоцирован ударом, толчком, резким рывком, встряхиванием головой. Преморбидные сосудистые заболевания, алкоголизм, интоксикации и тяжелые инфекции увеличивают риск образования травматической энцефалопатии в отдаленном периоде.

Перинатальная энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

  • перенесенной черепно-мозговой травмы;
  • воздействия ионизирующего излучения;
  • интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
  • сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
  • осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
  • болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
  • метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
  • падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
  • к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.
Читайте также:  Резидуальная энцефалопатия код по мкб 10

Энцефалопатия головного мозга может иметь различные причины в зависимости от того, является ли она врождённой или приобретённой. В первом случае проблемы возникают до рождения ребёнка или во время первой недели после его рождения. Причинами врождённого заболевания обычно являются:

  • осложнения и заболевания во время вынашивания ребёнка;
  • роды, произошедшие раньше времени;
  • проблематичное развитие родовых путей;
  • чрезмерно большая масса тела у плода;
  • обвитие пуповиной;
  • нейроинфекции и многое иное.

Когда заболевание приобретённое, то ключевыми причинами являются:

  • интоксикации организма;
  • опухоли;
  • ишемия;
  • черепно-мозговые травмы;
  • опухоли;
  • атеросклероз;
  • изменения в мозгу сосудистого типа;
  • вегетососудистая дистония;
  • печёночная недостаточность и иное.

Но важно понимать, что все процессы в организме взаимосвязаны, потому один ребёнок под воздействием вышеуказанных причин может не страдать от заболевания вовсе, а у другого, даже без их наличия, заболевание проявляется в заметной степени

Энцефалопатия, как болезнь, не зарегистрирована ни в одном медицинском реестре, включая систему классификации ВОЗ.

Этиология развития обусловлена аномалией врожденной, либо приобретенной патологией вследствие внутреннего или внешнего воздействия.

Врожденная патология синдрома энцефалопатии, это следствие негативного воздействия на плод в разных этапах его развития. Обусловленных:

  • дефектами генетического характера;
  • патологией развития ЦНС;
  • гипоксией или родовой травмой.

Первые признаки способны проявиться сразу в послеродовом периоде, либо с течением времени, в виде характерных изменений. Данная форма болезни чревата серьезными последствиями, приводящими часто к инвалидности.

Своевременные лечебные методики позволяют значительно скорректировать нарушения, благодаря высокой способности компенсаторных процессов (обратимости) детского организма.

Несмотря на множество форм проявления энцефалопатии, все они имеют общий механизм развития, проявляющийся:

  • Гипоксией мозга, которая провоцирует процессы нарушения мозгового кровообращения, вызывает сбои в функциях артериальной и венозной системе(снижение притока крови к мозгу и затруднение ее оттока);
  • Развитием геморрагического инсульта (кровоизлияния), что часто становиться причиной энцефалопатии головного мозга у пожилых людей;
  • Неблагоприятным воздействием токсинов, влияющих на метаболизм и состав нервных тканевых структур;
  • Острым течением злокачественной артериальной гипертонической болезни, проявляющейся почечными патологиями или гестазом (поздним токсикозом у беременных — нефропатия);
  • Впоследствии длительных сердечно-сосудистых операций или являться последствием прекращения дыхания, при клинической смерти. Все это, нарушает дыхательные функции, кровообращение и тканевый обмен.

Такие причины образования энцефалопатии головного мозга у взрослых объясняют схожесть морфологических изменений при различных ее формах, проявляющихся:

  • образованием мелких некротических очагов;
  • диффузной или церебральной атрофией мозга;
  • полнокровием и отечностью мозга и его оболочки;
  • повышенным разрастанием глиальных волокон.

От причины развития энцефалопатии, зависит выраженность болезни и расположение очагов поражения, целостность сосудов белых пластин мозгового вещества и сосудов серого вещества его коры, степень тяжести расстройства кровообращения.

Причины энцефалопатии:

  • Травмы головного мозга (посттравматическая энцефалопатия). Ещё известна как «синдром пропущенного удара» (и связанная с этим «хроническая энцефалопатия»). Нередко наблюдается у спортсменов: боксёров, американских футболистов. Многочисленные травмы приводят к накоплению в мозге амилоидов.
  • Патология беременности и родов у матери (перинатальная энцефалопатия).
  • Атеросклероз, гипертоническая болезнь, дисциркуляция (сосудистая, гипертоническая).
  • Воспалительные изменения стенок сосудов[неавторитетный источник?
    ]
  • Хронические интоксикации алкоголем, тяжёлыми металлами, медикаментами и ядами (токсическая энцефалопатия)
  • Наркомания
  • Тяжелые заболевания печени и почек (печеночная энцефалопатия, уремическая энцефалопатия)
  • Лучевая (радиационное поражение)
  • Ишемия (хроническое кислородное голодание мозга)
  • Диабет
  • Венозная (повышенное внутричерепное давление)

Для того, чтобы подобрать лечение от энцефалопатии, необходимо предварительно уточнить основную причину её появления. Наиболее часто заболевание вызывает комплекс причин. Среди которых:

  • Длительно существующая гипертоническая болезнь.
  • Вегето—сосудистая недостаточность.
  • Атеросклеротическое поражение сосудов.
  • Сосудистая недостаточность.
  • Опухолевый процесс.
  • Перенесённые черепно—мозговые травмы.
  • Отягощенная наследственность.
  • Лучевая болезнь.
  • Нарушение обмена веществ, например, сахарный диабет.
  • Отравление токсическими веществами, например алкогольными напитками или наркотическими средствами.
  • Недостаточность функционирования печени или почек.
  • Инфекционные заболевания.

На степень выраженности болезни повлияет тяжесть травмы и место на голове, куда пришелся удар или механическое повреждение другого вида. Сначала повреждаются нервные клетки мозга. Затем развивается отек, который перекрывает поступление крови в этот участок. Из-за этого нарушается движение мозговой жидкости (ликвора). Она накапливается, сдавливает желудочки мозга.

Поврежденные нервные клетки погибают, на их месте образуется соединительная ткань, то есть рубцы и спайки. Эта часть мозга теряет свою функциональность. Ведь соединительная ткань не может работать так же, как нервные клетки. Нарушается передача импульсов между отдельными клетками, между группами клеток. В результате снижается плотность мозговой ткани, происходят микроинфаркты, отмечается уменьшение объема головного мозга.

Эффективность оказания первичной медпомощи также влияет на предрасположенность к нарушению функции сосудов.

Посттравматические дисфункции относятся к средней и тяжелой степени, могут спровоцировать инвалидность. Чаще всего к формированию энцефалопатии приводят следующие события:

  • дорожно-транспортные происшествия;
  • драки и побои;
  • несчастные случаи у спортсменов;
  • вторая степень сотрясения мозга;
  • падение с высоты (в том числе – собственного роста);
  • родовые травмы у младенцев.

Признаки патологии появляются спустя 1 – 2 недели после травмы и зависят от объема очага, его диффузного проявления.

Механизм развития посттравматической энцефалопатии отличается от других форм патологии.

При травматическом событии нарушается целостность нейронов в определенном участке мозга. Возникает отек, в результате которого сосуды сжимаются и кровоснабжение прекращается. Появляется давление на желудочки мозга, замедляется отток ликвора. Поврежденные нейроны замещаются соединительной тканью, которую с годами организм воспринимает как чужеродный элемент.

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них:

  • Дисциркуляторные процессы. Подробно описаны в статье. Являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
  • Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
  • Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
  • Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
  • Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
  • Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
  • Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
  • Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.

Характерная симптоматика

Для унификации статистического учета любого заболевания в мире принята Международная классификация болезней и проблем здоровья.

На данный момент во всех странах мира действует десятый счету пересмотр Международной классификации (МКБ-10).

В этой стройной статистической системе каждому заболеванию, травме и даже поводу обращения за медицинской помощью присваивается буквенно-цифровой код, так как словесные формулировки заболеваний в странах могут не совпадать.

Объединенные таким образом статистические данные максимально достоверно представляют распространенность той или иной патологии в любом уголке Земли, а также динамику роста или снижения в течение определенного времени.

В силу того, что применяемый в отечественной медицине термин «посттравматическая энцефалопатия» представляет собой собирательное понятие, объединяя в себе клинически и морфологически отличную патологию, каждую из них кодируют при помощи соответствующего именно ей кода.

Чаще всего применяется код T90.5, соответствующий диагнозу «последствия внутричерепной травмы». В случае возникновения посттравматической гидроцефалии (водянки мозга) используют выделенный для нее код G91.

При невозможности установить конкретную форму посттравматического поражения мозга возможно применение менее точной кодировки G93.8, к которой относят «другие уточненные заболевания головного мозга». При этом в диагнозе обязательно уточняется характер вид, характер и время получения травмы (ушиба, перелома, сотрясения и т.д.).

Одним из видов нарушения мозгового кровообращения является энцефалопатия смешанного генеза. Рассмотрим причины, методы лечения и последствия данного заболевания.

Лечение мигрени народными средствами и медикаментами подробно рассмотрим здесь .

  • Первая степень тяжести характерна для легких ЧМТ, чаще всего это легкие ушибы и сотрясения мозга. При наличии минимальных морфологических изменений в тканях мозга клинические проявления отсутствуют либо проявляются в виде микросимптоматики. Диагноз ставится на основании магнитно-резонансного исследования или компьютерной томографии. Легкая степень повреждения головного мозга обычно не приводит к очаговой симптоматике поражения ЦНС.
  • При второй степени тяжести последствий черепно-мозговых травм имеется ряд функциональных нарушений головного мозга, однако их выраженность незначительна и имеет преходящий характер. Для этой степени тяжести характерно некоторое функциональных способностей и профпригодности человека.
  • Третья степень тяжести травматической болезни головного мозга (посттравматическая энцефалопатия тяжелой степени) характеризуется рядом выраженных неврологических и психических нарушений, стойкой потерей трудоспособности, социальной дезадаптацией и утратой способности к самообслуживанию.

Начальный этап патологии, протекает практически бессимптомно и не диагностируется. Общий генез заболевания характерен как для младенцев, так и для взрослых:

  1. Компенсаторная стадия — инактивируются альтернативные процессы окисления в клетках головного мозга и включаются сукцинатоксидазное окисление без участия кислорода, однако на долго такой компенсации не хватает, и наступает следующая стадия.
  2. Декомпенсация — гипоксическое подавление работы нервных рецепторов. Компенсаторные системы организма изнашиваются и из-за кислородного голодания начинают проявляться первые заметные симптомы заболевания.
  3. Терминальная стадия — наступает гибель клеток головного мозга, что можно вызвать летальные исход.

Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии разнообразны. Могут наблюдаться:

  • Неконтролируемые подрагивания или судороги.
  • Спазм лицевых мышц.
  • Замедление речи.
  • Нарушение координации движений.
  • Бессонница или повышенная сонливость.
  • Изменение поведения.
  • Депрессивные состояния.
  • Заторможенность.
  • Легкая деменция.

При остром течении после излечения основного заболевания и восстановления нормальной работы внутренних органов симптомы энцефалопатии исчезают. А при хронической форме негативная симптоматика прогрессирует и становится необратимой. Рецидивы дисметаболической энцефалопатии могут стать причиной тяжелой деменции и неврологических нарушений.

Болезнь представляет опасность, потому что пациенты могут не замечать симптоматики и путать её с усталостью. Поэтому энцефалопатию чаще всего диагностируют на поздних стадиях. Заболевание можно разделить на несколько степеней:

  1. Первая степень. Происходит небольшое ухудшение памяти. Пациент испытывает трудности с запоминанием различных дат, событий. Но все прошлые мероприятия остаются у человека в памяти. Пациента беспокоит боль в голове, усталость при минимальной нагрузке, снижение влечения к партнёру, нарушение координации движений, бессонница, головокружение.
  2. Вторая степень. Значительно ухудшается память. Пациент не может выполнить свои рабочие и домашние обязанности. Человек становится конфликтным, раздражительным, депрессивным. Появляется апатия и мысли о суициде. Изменяются речь (становится тихой) и походка (неестественная). После этой стадии есть высокая вероятность возникновения микроинсульта.
  3. Третья степень. У пациента появляются припадки эпилепсии, обморочные состояния, заторможенная реакция. Человек психически неустойчив. Снижается интеллект.

ДЭП формируется при нарушении работы нервной клетки. А причин для нарушения ее работы может быть много. Основные факторы:

  1. Атеросклероз артерий;
  2. Нарушение венозного оттока;
  3. Перенесенные травмы и операции на мозге;
  4. Заболевания, которые поражают церебральные сосуды (сахарный диабет, васкулит);
  5. Воздействие токсических веществ на нервную ткань (алкоголь, лекарства);
  6. Артериальная гипертензия.

Диагностические критерии ДЭП достаточно размыты. При этом диагноз довольно часто выставляется врачами-неврологами и специалистами общей практики. Наиболее распространен он у пациентов после 65 лет. Признаки снижения мозговой деятельности есть у каждого 8 пациента. После 75 лет каждый четвертый пациент подходит под критерии ДЭП. У молодых лиц энцефалопатия встречается редко.

По МКБ код энцефалопатии может шифроваться под буквой «I» или «G», в зависимости от превалирующей симптоматики и этиологии расстройства. Таким образом, если причиной развития патологии являются сосудистые нарушения, при постановке клинического диагноза используется шифровка «I — 67» — «Другие цереброваскулярные заболевания», которая включает следующие подразделы:

  • Расслоение артерий головного мозга (ГМ) без наличия их разрывов («І – 0»).
  • Аневризма сосудов ГМ без их разрыва («І – 1»).
  • Церебральное атеросклерозирование («І – 2»).
  • Лейкоэнцефалопатия сосудистая (прогрессирующая) («І – 3»).
  • Гипертензивное поражение ГМ («І – 4»).
  • Болезнь мойамойа («І – 5»).
  • Тромбоз внутричерепной венозной системы негнойный («І – 6»).
  • Церебральный артериит (не классифицирующийся в других разделах) («І – 7»).
  • Другие уточненные сосудистые поражения ГМ («І – 8»).
  • Неуточненная цереброваскулярная болезнь («І – 9»).

В МКБ 10 энцефалопатия дисциркуляторная не имеет специального кода, является прогрессирующим заболеванием, возникшим из-за сосудистых дисфункций, относится к рубрике «I – 65» и «I – 66», так как шифруется дополнительными кодами, уточняющими этиологию, симптоматику или ее отсутствие.

Проявления патологии могут быть различными, в зависимости от этиологии и вида, но выделяется ряд симптомов, которые обязательно присутствуют при наличии цереброваскулярного расстройства: интенсивные головные боли, частые головокружения, расстройства памяти, нарушения сознания (апатия, постоянные депрессии, желание умереть), рассеянность и раздражительность, бессонница.

Также отмечается безразличность к окружающим, отсутствие интересов, затруднение в общении. В зависимости от этиологии могут также наблюдаться эмоциональные расстройства, диспептические нарушения (тошнота, рвота, расстройства стула), желтуха, боли в конечностях, явная потеря веса вплоть до кахексии, признаки нарушения обмена веществ (высыпания, изменения на коже, отеки).

Читайте также:  Резидуальная энцефалопатия головного мозга. Мкб 10 резидуальная энцефалопатия

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Прогноз и последствия

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

К сожалению, полное излечение диабетической энцефалопатии невозможно.

Если патологию не подвергать адекватному лечению, она перейдет в тяжелую форму, для которой характерны необратимые последствия. В итоге человек становится абсолютно беспомощным инвалидом.

Гипертония при диабете диагностируется довольно часто. Запускать заболевание нельзя, так как оно становится фактором, усугубляющим метаболические нарушения и может привести к инсульту.

Диабетики находятся в группе риска возникновения инсульта. Очень важно своевременно посещать кабинет доктора, чтобы контролировать ситуацию.

При наличии заболевания в пожилом возрасте прогноз зависит от скорости развития, времени диагностирования и возникновения осложнений. Если болезнь обнаружили на начальной стадии, у человека есть возможность выздоровления и замедления развития патологии. На 2-й стадии врачам необходимо уменьшить симптомы, и не допустить развитие болезни до 3-й стадии. При 3-й стадии ремиссии заболевания достичь сложно.

При отсутствии качественной терапии одна стадия заболевания переходит в другую, поэтому при диагностировании болезни необходимо сразу же его лечить. Самое сложное – это сочетание болезни с ЧМТ, изменениями в системе кровообращения, гипертонией. В тяжёлом случае пациенту могут дать группу инвалидности.

В течение года человек проходит лечебные и восстановительные курсы, а также мероприятия по социальной адаптации в случаях, когда нарушения мозговой деятельности влекут за собой ограничение в личном обслуживании и дискомфорт в повседневной жизни. Только по прошествии этого периода доктор может сделать прогноз о степени восстановления функций мозга.

Если после пройденной реабилитации восстановить утраченные функции и трудоспособность не удается, то больному посттравматической энцефалопатией назначается инвалидность. В зависимости от формы патологии ему присваивается одна из следующих групп:

  • ІІ или ІІІ группа – при диагностированной 2-й степени тяжести патологии, при этом больной может работать при условии легкого труда и сокращенного трудового дня.
  • І группа – при заболевании 3-й степени из-за снижения или полного отсутствия возможности ухаживать за собой и потребности в посторонней помощи.

Инвалидность не назначается пациентам с посттравматической энцефалопатией 1-й степени, так как воздействие симптомов, характерных для этого состояния, не снижает их качество жизни и работоспособность.

Всевозможные травмы головы могут стать причиной нарушения работы мозга. В особенно тяжелых случаях развивается посттравматическая энцефалопатия. Несмотря на то, что эта патология не входит в группу хронических болезней, она может представлять серьезную угрозу для нормальной жизни человека.

Поражение тканей головного мозга является серьезным видом отклонения, приводящим к тяжелым нарушениям нервной и психической деятельности. Центральная нервная система функционирует не в полную мощность, а со сбоями. Энцефалопатия головного мозга не всегда имеет неблагоприятный прогноз, все будет зависеть от стадии развития, степени выраженности симптоматики, области поражения и возраста пациента.

Третья степень является тяжелой, прогноз на выздоровление неблагоприятный. Характер патологических изменений не предоставляет возможности к восстановлению нервных клеток, а осложнения в виде печеночной, сердечной и почечной недостаточности могут привести к летальному исходу.

Профилактические мероприятия

Пожилые люди находятся в зоне риска, так как у них патология может развиться в любое время. Поэтому необходимо соблюдать профилактические мероприятия. В качестве профилактики энцефалопатии головного мозга врачи рекомендуют следующие меры:

  1. Здоровый образ жизни. Исключить курение, спиртные напитки, правильно питаться.
  2. Физическая активность. Нет необходимости в сильной физической нагрузке. Лучше всего делать с утра зарядку, заниматься плаванием, больше гулять на свежем воздухе.
  3. Отдых. В пожилом возрасте рекомендуется уменьшить умственные и физические нагрузки, стрессовые ситуации.
  4. Посещение психотерапевта. Для успокоения человека могут быть использовать сеансы психотерапии. После общения со специалистом пациент адекватно реагирует на все свои проблемы. Постепенно у него выравнивается эмоциональное состояние, пропадает излишняя нервозность.
  5. Санаторий или курорт. При наличии у пожилого человека 1 и 2 стадии заболевания, может быть рекомендовано посещение санатория или курорта. Но, необходимо выбирать места в соответствии с профилем. Также для того чтобы исключить дополнительный стресс из-за акклиматизации, рекомендуется проходить оздоровление недалеко от своего региона проживания.

Диагностика ПТЭ основана на тщательном сборе анамнеза, указывающего на перенесенную в прошлом ЧМТ. Для уточнения характера и степени повреждения мозга используют методики КТ и МРТ. Локализацию очага органического поражения определяют с помощью ЭЭГ (электроэнцефалографии). Эта методика обычно применяется у больных с эпилептоидным синдромом.

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества.

Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Диагностика энцефалопатии

Как лечить энцефалопатию, можно узнать только после того, как пройден комплекс необходимых мероприятий:

  • неврологический опрос и осмотр;
  • электроэнцефалография;
  • эхоэнцефалография;
  • реоэнцефалография;
  • УЗДГ сосудов головы;
  • МРТ головного мозга.

Необходимой является консультация у таких специалистов, как кардиолог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог, пульмонолог и психотерапевт.

Пациенту могут назначить гормональные исследования, анализ на уровень холестерина и сахара, УЗИ или КТ внутренних органов. В обязательном порядке проводится дифференциация от похожих расстройств.

Диагностика производится на выявлении факторов, которые могут приводить к энцефалопатии, наличия жалоб, объективного и неврологического обследования. В некоторых случаях требуются нейровизуализационные исследования, другие инструментальные методы.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Пациенту требуются консультации невролога и психиатра. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор опрашивает больного, анализирует симптоматику, проводит физикальный осмотр и направляет его на дополнительные обследования. С целью диагностики могут выполнять электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковую допплерографию, рентгенографию, магнитно-резонансную томографию.

Очень важно, чтобы дисциркуляторная энцефалопатия была диагностирована как можно раньше, для того, чтобы вовремя начать лечение и не допустить тех серьезных проявлений, что описаны в предыдущем разделе. Для точно постановки диагноза требуется осмотр специалистов различных направлений медицины:

  • Невролога
  • Офтальмолога
  • Кардиолога
  • Эндокринолога

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

  • Офтальмоскопия
  • Электроэнцефалография
  • Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
  • Проверка проходимости артерий мозга
  • МРТ

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови, проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Процесс определения диагноза пациента подразумевает проведение полноценного обследования. С этой целью используют методы инструментальной и лабораторной диагностики. На начальном этапе проводят забор крови для определения концентрации липидов и сахара – подобные показатели у пожилых пациентов часто отклоняются от принятых норм.

Также могут быть проведены следующие исследования:

  • исследование глазного дна;
  • МРТ(на фото);
  • ЭКГ;
  • отоневрологическое исследование;
  • дуплексное сканирование сосудов головного мозга.

Стоит помнить, что пациенты, относящиеся к группе риска в возрасте старше 50 лет должны 2 раза в год посещать невролога.

мкб посттравматическая энцефалопатия

С видами ДЭ поможет разобраться таблица.

Энцефалопатия сосудов головного мозга у пожилых: виды
Вид Описание и причины
Врожденная Отклонения в перинатальном периоде.
Атеросклеротическая Причиной развития является атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга.
Венозная ДЭ спровоцирована сердечно-легочной недостаточностью.
Гипертоническая Прогрессирует на фоне запущенной гипертонической болезни.
Дисциркуляторнаая Возникает из-за нарушений кровоснабжения.
Аноксическая Причиной является гипоксия.
Гипогликемическая Возникает на фоне нарушений в работе надпочечников и гипофиза.
Билирубиновая Возникает на фоне патологий печени.
Токсическая Прогрессирует при условии регулярного воздействия отравляющих веществ на головной мозг пациента.
Посттравматическая Является результатом воздействия ионизирующего излучения.
Лучевая Является результатом продолжительного воздействия ионизирующего излучения.
Алкогольная Развивается у пациентов, имеющих зависимость от спиртных напитков.

Прогресс патологии.

В зависимости от тяжести течения выделяют 3 стадии.

Стадии патологического прогресса
Стадия Описание
1 стадия Интенсивность проявления симптомов патологии – минимальна. Заболевание может быть выявлено только в ходе инструментального обследования. Для поражения характерны такие симптомы как головная боль, головокружения, перепады настроения, повышенная утомляемость.
2 стадия Расстройства мозговой деятельности проявляются не интенсивно или протекают в скрытой форме. Пациенты жалуются на ночную бессонницу и утреннюю сонливость. В некоторых случаях проявляются нарушения координации движения или расстройства речи.
3 стадия Проявляются выраженные расстройства памяти, прослеживаются нарушения походки, возможно проявление признаков слабоумия. Поражения тяжелой степени могут провоцировать инвалидность.

Стоит заметить, что патологическое расстройство у разных пациентов прогрессирует по-разному, но игнорировать его признаки нельзя. ДЭ – действительно опасно, и может стать причиной инвалидности и летального исхода.

Для постановки диагноза энцефалопатия требуется провести инструментальный анализ и лабораторные исследования.

Для этого используются следующие методики:

  1. Лабораторное изучение реологических характеристик крови.
  2. Общий клинический анализ.
  3. Исследование липидного состава.

Инструментальные методы используются для определения уровня поражения головного мозга и определения фоновых заболеваний.

Для этого применяют:

  • Магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ). Данный вид диагностики применяют, чтобы выявить размер, форму и нахождение любых поражений головного мозга — атрофических, посттравматических очагов, определить опухолевые процессы, степень отека головного мозга, сдвиг мозгового вещества.
  • Компьютерную томографию (КТ) применяют для получения ясного представления структурных изменений мозга.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ) нужна для изучения электрической активности головного мозга. Данный метод основан на регистрации электрических импульсов, исходящих из разных мозговых отделов, и позволяющий выявить природу патологий мозгового вещества.
  • Дуплексное сканирование сосудов мозга дает полную характеристику сосудистой системы головного мозга, определяет наличие тромбов, скорость кровотока и наличие дисфункций головы.
  • Реоэнцефалография (РЭГ) исследует кровенаполнение сосудов головы и шеи, что способствует оценке пульсового кровотока в артериях головного мозга, также оценивает венозный отток из черепа. Данный метод применяется при изучении кровообращения головного мозга после инсульта, травм и оперативного вмешательства.

Необходимой является консультация у таких специалистов, как кардиолог, нефролог, гастроэнтеролог, эндокринолог, пульмонолог и психотерапевт.

Пациенту могут назначить гормональные исследования, анализ на уровень холестерина и сахара, УЗИ или КТ внутренних органов. В обязательном порядке проводится дифференциация от похожих расстройств.

Характерная симптоматика

Энцефалопатия может иметь разнообразные симптомы, все будет зависеть от причины возникновения патологии, ее формы и степени выраженности. К основным признакам, встречающимся у любого вида заболевания, стоит отнести:

  • головную боль, которая по-разному характеризуется, в зависимости от генезиса основной болезни;
  • астению — быструю утомляемость, повышенную раздражительность, эмоциональную нестабильность, нерешительность, тревожность, мнительное или вспыльчивое поведение;
  • склонность к неврозам — навязчивым действиям или мыслям, сильную ранимость и внушаемость со стороны;
  • проблемы со сном — сон наступает не сразу, снятся кошмары, пациент часто пробуждается и не испытывает чувства отдыха, на протяжении дня остается сонливым;
  • вегетативные нарушения — повышение потоотделения, тремор конечностей, одышка, учащенное сердцебиение, проблемы со стулом, холодные пальцы на руках и ногах.

При дисцикуляторной энцефалопатии основная клиническая симптоматика:

  • когнитивные отклонения;
  • эмоциональные сбои;
  • тазовые нарушения;
  • сенсорные дефекты;
  • двигательные изменения.

Сколько живут при энцефалопатии? Степень полноценности жизни будет зависеть от патологических нарушений в коре головного мозга, от того, какие морфологические изменения уже произошли, от своевременности терапии и возраста пациента. Прогноз может сделать лечащий врач, описав все перспективы, он также предоставляет соответствующие рекомендации для улучшения качества жизни.

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Читайте также:  Энцефалопатия токсическая - описание и лечение

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Астеническая форма недуга проявляется быстрой утомляемостью, истощаемостью, эмоциональной неустойчивостью, полиморфными вегетативными симптомами. Пациентам сложно выполнять повседневную работу, они страдают от головных болей и жалуются на сонливость. При гиперстенической форме наблюдаются раздражительность, повышенная чувствительность на внешние раздражители, эмоциональная неустойчивость.

Выраженный вегетативно-дистонический синдром характеризуется переходящими эпизодами повышения и снижения кровяного давления, учащенным сердцебиением, изменением менструации, импотенции, обильным потоотделением, гиперсаливацией, сухостью кожных покровов и слизистых оболочек. Патопсихологический синдром сопровождается депрессией, ипохондрией, тревожностью, страхами, навязчивыми состояниями.

Различают несколько разновидностей этой болезни. В зависимости от этиологии энцефаломиелопатия может быть приобретенной либо врожденной. Первый патологический синдром дает о себе знать в постнатальном периоде и различается в зависимости от своего происхождения.

Классификация энцефалопатии Характеристика
Сосудистая Органическое поражение головного мозга, образующееся в результате полученных травм, опухолей, инфекционных болезней, патологии сосудов мозга.
Сосудистая энцефалопатия головного мозга развивается в несколько стадий:

1. Первая – компенсированная. Наблюдаются такие признаки, как головокружение, приступы мигрени, психические расстройства, ухудшение памяти.

2. Энцефалопатия 2 степени. Симптоматика приобретает выраженный характер. Пациенты жалуются на постоянные головные боли, посторонние звуки в ушах, усугубление психического состояния: бессонница, плаксивость, вялость, депрессивное состояние.

Энцефалопатия 2 степени чаще всего развивается на фоне микроинсультов, оставшихся незамеченными для больного, так как их можно диагностировать только после комплексного обследования с применением специального оборудования, инструментов.

3. Третья степень болезни – декомпенсированная. На этом этапе разрушительного процесса отмечаются тяжелые морфологические поражения в тканях мозга.

Энцефалопатия третьей степени головного мозга и ее последствия представляют настоящую угрозу для человека.

Посттравматическая Имеет место при повреждениях, травмах головы. Данный синдром чаще всего сопровождается поведенческими и нейропсихическими нарушениями.
Основные симптомы энцефалопатии – нарушение мышления и концентрации, утра памяти, отсутствие самоконтроля – все эти признаки появляются через большой промежуток времени после полученной травмы, ушиба. Агрессивность симптоматики будет зависеть от локализации повреждения, его степени.
Токсическая Этот синдром отличается от других видов поражения головного мозга тяжелыми, продолжительными неврологическими нарушениями, различными расстройствами психики, образующимися из-за агрессивного воздействия нейротоксических веществ: свинца, ртути, марганца.
Проникая в организм токсины, оказывают разрушающее действие на сосуды серого вещества, способствуя разбуханию желудочков, полнокровью оболочек, отеку коры и появлению других отрицательных последствий.
Лучевая Синдром обусловлен влиянием на человеческий организм ионизирующего облучения. Данный тип заболевания характеризуется психологическими, а также астеническими нарушениями.

Некоторая симптоматика заболевания может проявляться в незначительной степени или отсутствовать вовсе. После продолжительного отдыха большинство признаков энцефалопатии неуточнённой исчезают и напоминают о себе, когда пациент возвращается к полноценному образу жизни, умственной работе.

Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

  • головокружение;
  • головные боли;
  • раздражительность и неустойчивость психики;
  • нарушение сна;
  • шум в голове;
  • снижение памяти;
  • повышенная утомляемость;
  • потеря способности к концентрации внимания;
  • сужение круга интересов;
  • склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
  • изменение личности;
  • нарушение иннервации различных областей тела;
  • тремор рук;
  • расстройство половой функции;
  • нарушение мимики и звукопроизношения;
  • расстройство координации движений;
  • появление патологических рефлексов;
  • снижение слуха и зрения;
  • расстройства сознания.

Ведь начальные стадии ее развития характеризуются симптомами, которые часто могут возникать у вполне здорового человека и носят временной характер.

Среди симптомов энцефалопатии головного мозга можно отметить следующие:

  • регулярные продолжительные мигрени;
  • головокружения;
  • сильный шум в ушах.

Симптоматику можно связать не с возникновением самого заболевания, а с переменой погоды, ненормированными физическими/умственными нагрузками или стрессовым состоянием.

Нельзя подобные проявления оставлять без внимания, иначе энцефалопатия может прогрессировать. Вышеперечисленные признаки указывают на расстройство мозгового кровообращения.

В том случае, когда сосуды головного мозга не получают регулярно питательные вещества для полноценного функциональности серого вещества, возникает хроническое кислородное голодание, которое впоследствии приводит к массовой гибели клеток.

Наиболее частыми симптомами энцефалопатии являются:

  • шум в голове;
  • головокружение;
  • постоянное ощущение слабости;
  • быстрая утомляемость;
  • непрекращающиеся головные боли;
  • нарушение мышления;
  • резкие перепады настроения;
  • депрессивное состояние;
  • агрессивность;
  • судорожные расстройства;
  • помутнение сознания;
  • расстройство речи;
  • деструкция памяти;
  • эмоциональная лабильность;
  • ухудшение зрения и слуха;
  • сужение круга интересов;
  • плохой сон.

Вышеперечисленные признаки нарушений могут прогрессировать при развитии основного заболевания, которое является следствием возникновения энцефалопатии.

Терапия посттравматической энцефалопатии

Посттравматическая энцефалопатия – изменение структуры или функции головного мозга, вследствие любого механического воздействия.

Посттравматическая энцефалопатия кодируется шифром Т90.5 – «последствия внутричерепной травмы».

Особенностью энцефалопатии посттравматического генеза является отдаленность проявлений и наличие «светлого» бессимптомного промежутка между травмой и началом появления симптоматики (от года до десяти лет).

Клиника такой энцефалопатии может появиться на фоне полного кажущегося благополучия в состоянии здоровья.

Кроме этого, посттравматическая энцефалопатия коварна тем, что при скудности и слабой выраженности симптоматики может представлять серьезную угрозу не только здоровью, но и жизни больного.

Широкая распространенность ПТЭ превращается не только в медицинскую, но и в социально-экономическую проблему.

Среди пациентов с этим заболеванием отмечается высокий уровень утраты трудоспособности с последующей инвалидизацией, причем тяжесть последствий далеко не всегда кореллирует с тяжестью полученной травмы.

  • нейропротекцию (защиту нейронов от повреждений разного рода);
  • нормализацию в нервной ткани обменных процессов и кровообращения;
  • восстановление и поддержание активной мозговой деятельности;
  • улучшение когнитивных способностей.

Для нормализации функциональных возможностей ЦНС и улучшения нейропластичности используют ноотропы (пирацетам, ГАМК) и улучшающие микроциркуляцию препараты (винпоцетин, циннаризин).

Основной терапевтический комплекс дополняют средствами, влияющими на метаболизм тканей, антиоксидантами и ценными аминокислотами (глутамат натрия, церебролизин). Симптоматическая терапия при синдроме гидроцефалии включает противооьечные средства (диакарб), приэпилептоидном синдроме — противосудорожные препараты (галоперидол).

Дополнительно к медикаментозной терапии назначают курсы ЛФК и массажа, занятия с логопедом и психотерапевтом. Особое внимание уделяют образу жизни, режиму сна и питания пациента. Стараются исключить стрессовые ситуации и устранить вредные привычки.

Информация для врачей: по МКБ 10 посттравматическая энцефалопатия кодируется чаще всего под шифром T90.5 (последствия внутричерепной травмы). Также можно использовать шифр G93.8 (другие уточненные заболевания головного мозга). В диагнозе обязательно необходимо указывать травму, её вид (ушиб с указанием степени тяжести, диффузное аксональное повреждение и т.п.

), дату (если прошло более 5 лет, о хотя бы год). Также указываются в синдромальной части все проявления. Следует помнить о том, что сотрясение головного мозга не оставляет последствий и посттравматическую энцефалопатию возможно описывать лишь при наличии множественных (и обязательно задокументированных) сотрясений.

Причины развития заболевания ясны из названия. Важен факт наличия тяжелой травмы, костных дефектов черепа, сформированных ликворных фистул или иных грубых органических причин формирования последствий травмы. Сотрясение головного мозга, а также частые слова пациентов «я за жизнь ударялся сотню раз» не являются причиной для постановки диагноза посттравматическая энцефалопатия.

Энцефалопатия

Симптомы посттравматической энцефалопатии схожи с таковыми при других органических поражениях головного мозга и могут быть объединены в группы, синдромально. Чаще всего встречаются цефалгический, вестибуло-координаторный синдромы, когнитивное снижение, психические и психологические нарушения. Также достаточно часто при последствиях травм может иметь место эпилептические припадки.

В таком случае речь идет о так называемой симптоматической эпилепсии, которую, в случае единственного проявления, лучше называть посттравматической эпилепсией.Диагностика заболевания требует обязательного подтверждения при помощи нейровизуализационных методов исследования. Очень важно наличие хотя бы 1 снимка МРТ, по которому могут быть видны малейшие изменения вещества головного мозга.

Лечение посттравматической энцефалопатии должно быть направлено на нейропротекцию (защиту нервных клеток от негативных факторов), нормализацию процессов циркуляции крови, а также восстановление всех когнитивных функций и метаболизм клеток мозга (ноотропная терапия). Также важно симптоматическое лечение, особенно при наличии синдрома гидроцефалии (необходимы специфические средства, снимающие отек мозга, такие как диакарб, глицериновая смесь), эпилепсии (требуется хороший подбор противоэпилептических препаратов и их доз).

Курсы такой комплексной терапии, в зависимости от выраженности проявлений посттравматической энцефалопатии, следует проводить 1-2 раза в год. Чаще всего из нейропротективных средств используются глиатилин (дженерик – церепро), актовегин. мексидол. ноотропная терапия в настоящее время включает группу рацетамов (чаще всего известный препарат пирацетам), а также такие препараты как фенотропил, пантогам (особенно при наличии симптоматической эпилепсии) и другие лекарственные средства. Помимо стандартной медикаментозной терапии при наличии парезов и других двигательных нарушений важны такие методики как ЛФК, массаж.

Прогноз для жизни, трудоспособности и способности к самообслуживанию, как правило, становится ясен в течение первого года после травмы. Именно в это время важно проводить всевозможные реабилитационные мероприятия. Оставшийся неврологический и физический дефицит достаточно сложно поддается дальнейшей коррекции.

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

https://www.youtube.com/watch?v=LxAIkuE-LnE

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо), винпоцетина (Кавинтон), гингко билоба (Билобил, Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика.

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Энцефалопатия

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: выявление нистагма, проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости в позе Ромберга, нарушений походки.

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов.

Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Выделяют несколько методов лечения, но используются они, как правило, в сочетании друг с другом:

  • хирургическое вмешательство;
  • консервативное лечение;
  • методы народной медицины.

Энцефалопатия

Консервативные методы лечения.

Этот метод лечения подразумевает применение различных медикаментов. Одна из первых терапий – это симптоматическая. Особенно она важна, если одновременно с посттравматической энцефалопатией развивается и синдром гидроцефалии, т.е. отека мозга. Применяются лекарства, которые успешно справляются с этим.

Противоэпилептические препараты назначаются, если на фоне посттравматической энцефалопатии появилась или уже была эпилепсия. Все препараты пропиваются курсами, нельзя прерывать курс на половине, эффекта от такого приема не будет. Частота повторений в среднем составляет 1-2 раза в год, но может проводиться и чаще в зависимости от степени течения и проявления посттравматической энцефалопатии.

Также одновременно назначаются препараты, которые предотвращают дальнейшее повреждение клеток головного мозга (средства-нейропротекции), к примеру, актовегин или мексидол.

Ноотропная терапия, т. е. терапия для стимуляции деятельности головного мозга, подразумевает применение таких лекарств как пирацетам (или аналоги из группы рацетамов), фенотропил.

Профилактические мероприятия

Профилактика заключается в постоянном мониторинге тех факторов и болезней, которые приводят к энцефалопатии из-за нарушения циркуляции крови головного мозга. Для этого важно:

  • Периодически проверять артериальное давление
  • Знать свой уровень сахара и холестерина в крови, и если показатели повышены, то принимать необходимые действия
  • Отказаться от вредных привычек
  • Приобщиться к нетяжелому виду спорта
  • Следить за своим весом
  • Регулярно бывать на клинических осмотрах

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *