Печеночная энцефалопатия – Всё о печени

Стадии развития

К основным причинам развития этого патологического процесса можно отнести следующее:

  • вирусный гепатит;
  • алкогольный гепатит;
  • раковое заболевание печени и другие недуги, развивающиеся в этом органе, способные привести к развитию недостаточного функционирования печени;
  • отравление медикаментозными препаратами, токсическими веществами – диуретики, наркотические препараты, седативные лекарства:
  • активный процесс размножения бактерий в кишечнике;
  • употребление белковой пищи в большом количестве;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • продолжительные запоры;
  • большое количество белка в пище;
  • инфекции;
  • частое употребление спиртных напитков;
  • хирургические вмешательства.

Течение печёночной энцефалопатии может происходить в 4 стадии, для каждой из которых характерный свои симптомы.

Стадии печеночной энцефалопатии

Стадии печеночной энцефалопатии

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.
Стадия и состояние Проявление болезни
0 (латентная.)
Состояние не изменено.
  1. Интеллектуальный статус: снижение концентрации внимания и памяти (выявляются при целенаправленном исследовании).
  2. Нейромышечные функции: увеличено время выполнения психометрических функций.
  3. Поведение: не изменено.
1 стадия.
Дезориентация, нарушение ритма сна.
  1. Интеллектуальный статус: снижение способности к логическому вниманию, счету.
  2. Нейромышечные функции: тремор, гиперрефлексия, дизартрия.
  3. Поведение: депрессия, раздражительность, эйфория, беспокойство.
2 стадия.
Сомноленция.
  1. Интеллектуальный статус: дезориентация во времени, резкое снижение способности к счету.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, выраженная дизартрия, гипертонус.
  3. Поведение: апатия, агрессия, неадекватные реакции на внешние раздражители
3 стадия.
Сопор.
  1. Интеллектуальный статус: дезориентация в пространстве, амнезия.
  2. Нейромышечные функции: астериксис, нистагм, ригидность.
  3. Поведение: делирий, примитивные реакции.
4 стадия.
Кома.
  1. Интеллектуальный статус: кома.
  2. Нейромышечные функции: атония, арефлексия, отсутствие реакции на боль
  3. Поведение: кома.

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

Форма Клинические проявления
Острая.
  • острое начало с перевозбуждением и делирием;
  • быстрое ухудшение общего состояния: интоксикация, тошнота, рвота, желтуха, жар;
  • появление множественных мышечных подергиваний и «печеночного» запаха изо рта говорит о скором развитии комы;
  • при прогрессировании развиваются слуховые и зрительные галлюцинации, обмороки, стереотипность ответов, замедление речи;
  • в агонии развивается гипертермия и косоглазие;
  • крайне тяжелое состояние длится 1–3 дня и обычно приводит к печеночной коме;
  • наиболее частая причина развития — токсический гепатит.
Подострая.
  • у человека наблюдаются приходящие нервные нарушения;
  • характерна слабость, сонливость, дискоординация, низкий мышечный тонус;
  • пациенту тяжело выполнять даже самые легкие задачки;
  • характерен хлопающий тремор;
  • процесс прогрессирования в кому занимает 7–14 дней;
  • самая частая причина развития — терминальная стадия цирроза.
Хроническая. 1) Непрерывно текущая:

  • наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
  • важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.

2) Рецидивирующая:

  • периодически возникают приступы подобно острой ПЭ, но с вялой симптоматикой;
  • гораздо чаще у пациентов наблюдаются затяжные депрессии, бессонница и другие нарушения ЦНС.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

Выделяют несколько форм прогрессирования заболевания, зависящих от протекающих в организме процессов:

  • Острая. Характеризуется быстрым прогрессированием и течением. Может привести к коме уже через несколько часов после появления осложнений.
  • Подострая. Как правило, протекает значительно медленнее. Развитие болезни занимает не более десяти суток, сопровождается рецидивами осложнений.
  • Хроническая. Симптоматика заболевания нарастает медленно и этот процесс может занять от нескольких месяцев до нескольких лет. Проблема чаще всего развивается как осложнение цирроза печени и портальной гипертензии.

По степени выраженности и интенсивности также выделяют латентную, выраженную симптоматически, рецидивирующую формы.

Отдельно классифицируют также гепатоцеребрально-дегенерационную форму болезни, образующуюся в результате неправильного обмена меди и ее ионов в организме, и частичный паралич.

Стадии течения печеночной энцефалопатии по классификации:

  • Латентная. Симптоматические проявления на данном этапе развития энцефалопатии слабые, интеллект сохраняется на прежнем уровне, отсутствуют и нейромышечные расстройства.
  • Легкая. Нейромышечные расстройства в незначительной степени, пациента сопровождают тревоги, эмоциональная и интеллектуальная нестабильность, нарушение реакции.
  • Средняя. Возникает проблемы с восприятием реальности, нейромышечные нарушения усиливаются. Кроме того, возникает спутанность сознания.
  • Тяжелая. Поведение пациента сопровождается проявлением неадекватных реакций, расстройство психики и эмоциональная нестабильность стремительно прогрессируют;
  • Кома. Сознание полностью отсутствует.

Основной проблемой печеночной энцефалопатии является совмещение поражения печени с нарушением функциональности головного мозга. Именно данное явление представляет для жизни пациента опасность.

Различают приобретенную и врожденную энцефалопатию. Первая вызвана внешними или внутренними факторами, а вторая – генетическими сбоями, аномалиями мозга.

Если болезнь выявлена на латентной и легкой стадиях, когда патологические изменения в печени минимальны, а расстройства сознания отсутствуют — возможно полное выздоровление.

Приобретенную форму подразделяют на несколько типов:

  • почечная;
  • гипертензивная;
  • дисциркуляторная;
  • атеросклеротическая;
  • токсическая;
  • подкорковая и т.д.

Энцефалопатия у беременных возникает на фоне авитаминоза, нарушения кровообращения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов. При вынашивании плода у женщин чаще выявляется дисциркуляторная или гипертоническая энцефалопатия.

Лечение панкреатита
Лечение панкреонекроза
Лечение папилломы трахеи
Лечение параметрита
Лечение паранеоплазий
Лечение паранефрита
Лечение педикулеза
Лечение пельвиоперитонита
Лечение перекрута яичка
Лечение перелома надколенника
Лечение периартрита плечевого сустава
Лечение перикардита
Лечение печеночной комы
Лечение пиелонефрита
Лечение пиодермий
Лечение пионефроза
Лечение плеврита
Лечение пневмокониозов
Лечение пневмонии
Лечение пневмосклероза
Лечение пневмоторакса
Лечение подагрической почки
Лечение подагры
Лечение подкожной гранулемы лица
Лечение поликистоза почек
Лечение полиневропатий
Лечение полиомиелита
Лечение полипов желчного пузыря
Лечение поноса
Лечение портальной гипертензии
Лечение порфирий
Лечение посттравматического стрессового расстройства
Лечение приапизма
Лечение проказы
Лечение простатита
Лечение простуды
Лечение протеинурии
Лечение псевдотуберкулеза
Лечение психосоматических заболеваний
Лечение псориаза
Лечение пузырного заноса
Лечение пузырчатки

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

alt
Болезнь развивается на фоне цирроза печени.
  • тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
  • тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
  • тип С – связан с циррозом печени.
  • I стадия: незначительные расстройства ориентации, тревожность, депрессия или беспричинная радость, нарушение внимания, цикла сна;
  • II стадия: очевидное нарушение ориентированности во времени и месте, личностные изменения, эпизоды неадекватного поведения, расстройства координации и выполнения физических и умственных нагрузок, астериксис;
  • III стадия: вялость, сонливость, выраженное нарушение сознания (пациент реагирует на раздражители — громкий голос, боль, яркий свет), стойкое нарушение ориентированности, преимущественно неадекватное поведение;
  • IV стадия: коматозное состояние.
  • острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
  • хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.
  • Гепатит (алкогольный, вирусный или токсичный);
  • Интоксикация печени спиртными напитками;
  • Различные виды отравления (промышленными ядами, медицинскими препаратами, грибами и пр.);
  • Ишемия печени;
  • Жировая дистрофия у беременных женщин.

Патофизиология и факторы риска

Вещества, которые всасываются в кровоток из кишечника, проходят через печень, где токсины обычно выводятся. Многие из этих токсинов (например, аммиак) являются нормальными продуктами распада в результате переваривания белка.

В случае печеночной энцефалопатии токсины не выводятся из-за нарушения функции печени. Кроме того, некоторые токсины могут полностью отклоняться от печени через ненормальные связи (так называемые коллатеральные сосуды), которые образуются между портальной венозной системой (которая снабжает кровь печенью) и общим кровообращением.

Процедура, используемая для лечения портальной гипертонии (называемая портосистемным шунтом), также может предотвратить прохождение токсинов через печень. Независимо от причины, последствия одинаковы: токсины могут достигать головной мозг и влиять на его функционирование. Неизвестно, какие именно вещества являются токсичными для мозга. Однако высокий уровень продуктов распада белка в крови, такие как аммиак, по-видимому, играют роль в этом процессе.

У людей с длительным (хроническим) заболеванием печени энцефалопатия обычно запускается такими триггерами, как:

  • инфекции;
  • цирроз печени;
  • не соблюдением дозировок лекарственных препаратов;
  • кровотечением в пищеварительном тракте, например, кровотечение из расширенных и скрученных вен (варикозное расширение вен) в пищеводе (варикозное расширение вен пищевода);
  • большим количеством животного белка, особенно красного мяса;
  • обезвоживанием организма;
  • электролитным дисбалансом;
  • применением определенных веществ, особенно алкоголя, некоторых успокоительных, обезболивающих или мочегонных средств.

Причинами развития печеночной энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, являются:

  • алкогольный гепатит;
  • острые вирусные гепатиты;
  • рак печени;
  • заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).

К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.

Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.

Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:

  • хирургические вмешательства;
  • инфекционные заболевания;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • хронические запоры;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
  • развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов. Это связано с тем, что именно эти клетки контролируют процесс поступления в клетки центральной нервной системы нейротрансмиттеров и электролитов, обезвреживают токсины, регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.

Симптомы протекания печеночной энцефалопатии

Симптомы печеночной энцефалопатии проявляются нарушениями функций мозга, особенно наблюдается сильная растерянность.

Первоначально происходят небольшие изменения в логическом мышлении, личности и поведении. Может измениться настроение и суждение. Также может быть нарушение нормального режима сна. Человек может чувствовать депрессию, беспокойство или раздражительность. У него могут быть трудности с концентрацией.

pechenocnay_encefalotopiy

На любой стадии энцефалопатии дыхание человека может иметь сладкий затхлый запах.

По мере прогрессирования заболевания, когда больной вытягивает руки, он не может держать их неподвижно, что приводит к неловким колебательным движениям рук. Также мышцы могут двигаться невольно или после того, как человек подвергнется внезапному шуму, свету, движению или другим стимулам. Эти движения называются миоклония.

Поскольку функция печени продолжает ухудшаться, человек может потерять сознание и впасть в кому. Кома часто приводит к смерти, несмотря на лечение.

Важно! Проконсультируйтесь с врачом, если вы или окружающие люди испытывают какие-либо проблемы с психическим состоянием или функционированием нервной системы. Это особенно касается людей, у которых уже есть повреждение печени. Патология может быстро ухудшиться и стать неотложным заболеванием.

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис.

Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Печёночная энцефалопатия может протекать в острой, подострой и хронической форме.

Неотложная помощь должна быть оказана больному при проявлении симптомов печеночной комы. Нужно:

  • зафиксировать начало приступа и сообщить его врачу;
  • уложить человека на бок;
  • проветрить помещение;
  • очистить рот от рвоты;
  • давать постоянно чистую воду.

При чрезмерном возбуждении показана инъекция однопроцентного Димедрола в объеме 2 мл. Для нормализации сердечно-сосудистой деятельности делают укол Кордиамина или Метазона.

Симптомы печеночной энцефалопатии, по которым больной или квалифицированный специалист сможет определить наличие недуга, его форму и степень сложности.

Как правило, одними из первых симптомов выступают психические и неврологические изменения в работе головного мозга. В виде расстройства сознания, заболевание проявляется в сонливости, необоснованной фиксации взгляда в одной точке, заторможенности, которая позже перерастает в ступор, ну и, конечно же, кома.

Больной путает день и ночь, то есть днем человек все время хочет спать, а ночью на него нападет бессонница. Больному может быть характерно не свойственное для него поведение (эйфория, приступы раздражительности и апатия). Интеллект значительно падает, память становится «короткой», присутствует некоторая рассеянность в поведении, больной может забывать основные азы письменности. Речь становится монотонной и безэмоциональной.

Помимо всего прочего у больного может появляться неприятный аромат из ротовой полости, который имеет сладковатый печеночный запах. Эта особенность связана с неправильной работой процесса метаболизма меркаптанов в печенке. Иными словами, продукты жизнедеятельности кишечной флоры начинают выходить через дыхательные пути человека, через носоглотку.

У большинства пациентов возможны нарушения со стороны мышц – астериксис. Данный симптом проявляется в непроизвольных крупно размашистых аритмичных подергиваниях, которые наблюдаются в мышцах конечностей человека. Для того чтобы проверить наличие астериксиса больному рекомендуется вытянуть руки вперед, если пальцы и руки начинают суетливо дергаться, это говорит о присутствии астериксиса.

Если у больного присутствует острая стадия заболевания, возможно, что очень скоро человек впадет в печеночную кому. Как правило, это происходит в течение одной или нескольких недель. При хронической стадии печеночных нарушений, заболевание может носить долговременный характер (несколько месяцев или лет).

Симптомы печеночной энцефалопатии возникают со стороны работы печени и нервной системы. Интенсивность и выраженность патологических явлений напрямую зависят от формы и стадии развития патологии.

На ранних этапах возможно проявление эмоциональной нестабильности, постоянная усталость и раздражительность, депрессивное настроение. В дальнейшем возможно нарушение поведения и интеллектуальных способностей. Эти процессы характеризуются следующими симптомами:

  1. беспричинная тревожность и депрессивное состояние или, наоборот, внезапное улучшение настроения без видимых причин;
  2. потеря ясности сознания, возникновение бредовых мыслей;
  3. нарушение сна, бессонница или сильная сонливость;
  4. тремор, скованность движений.

Наряду с этим, поражение печени продолжает прогрессировать и проявляется сильной интоксикацией организма. В результате появляется характерный запах изо рта, потеря аппетита, тошнота и рвота. При проведении ЭКГ будет обнаружено изменение сердечного ритма. Возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

Также вероятны следующие проявления состояния:

  • тремор;
  • пожелтение слизистых и кожного покрова;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • интенсивная мигрень;
  • уменьшение рефлексов;
  • нарушение дыхательных функций;
  • потери сознания, обмороки;
  • печеночный запах изо рта;
  • мышечный тик.

При развитии третьей стадии печеночной энцефалопатии появляются серьезные нарушения работы сознания. В таком случае среди специфических явлений диагностируются:

  1. ярко выраженная желтуха;
  2. уменьшение размеров печени;
  3. вялые рефлексы;
  4. интенсивный болевой синдром в правом боку;
  5. запах печени от кожи.

У пациента на последних этапах течения болезни практически отсутствуют рефлексы, наблюдается неадекватное поведение и слабые реакции на раздражители. Возможна аритмия, внутренние кровотечения, дисфункция мочеполовой системы и, в частности, почек.

Печеночная энцефалопатия, симптомы и лечение которой в настоящее время тщательно изучаются, является психическим и неврологическим расстройством, проявляющимся в изменении сознания и поведения человека, поэтому при возникновении первых признаков недуга следует пройти необходимое лечение.

Печёночная энцефалопатия может протекать в острой, подострой и хронической форме.

Симптомы печеночной энцефалопатии, по которым больной или квалифицированный специалист сможет определить наличие недуга, его форму и степень сложности.

Такое явление как печеночная энцефалопатия при циррозе печени считается очень серьезным патологическим состоянием, обладающим характерной клинической картиной, вызывающим серьезные проблемы со здоровьем.

Для того чтобы понять, что представляет собой данная проблема, необходимо рассмотреть причины ее появления, клиническую картину, а также методы лечения и профилактики.

  • Развитие печеночной недостаточности, в результате которой печень уже не может в полной мере выполнять свои функции по очистке и детоксикации организма. Отравляющие вещества, которые у здорового человека выводятся из организма при участии печени, поступают в кровоток, вызывая нарушение деятельности мозга.
  • Нарушения работы кровеносной системы (между сосудами большого круга образуются перегородки, мешающие нормальному кровотоку). Нарушения кровотока негативно сказываются на питании клеток мозга, что нарушает деятельность данного органа.
  • Употребление большого количества белковой пищи. При расщеплении белка высвобождаются токсичные элементы (в том числе и аммиак). Увеличение количества белка приводит к возрастанию числа этих токсинов, с которыми печень в состоянии цирроза, уже не справляется.
  • Употребление алкоголя (даже в самых небольших количествах) негативно сказывается на состоянии всего организма, в том числе и на функциональность печени.
  • Инфекционные и воспалительные процессы.
  • Перенесенные хирургические операции.
Читайте также:  Энцефалопатия Вернике – алкогольное заболевание: причина появления, признаки, лечение, прогноз
alt
Все стадии болезни сопровождаются неприятным запахом из ротовой полости.

Причины возникновения и формы печеночной энцефалопатии

С учетом этиологии классифицирует несколько форм печеночной энцефалопатии:

  • ПЭ на фоне острой печёночной недостаточности, которая развивается после перенесенного вирусного, алкогольного гепатита, на фоне рака печени, медикаментозной, химической интоксикации. Провоцирующим фактором служит синдром Бадда-Киари, шок после оперативного вмешательства, жировая дистрофия у беременных, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова.
  • Печеночная энцефалопатия при циррозе печени характеризуется гибелью клеток-гепацитов и замещением их соединительной тканью, что приводит к дисфункции органа. Такие процессы могут развиваться на фоне кишечного, желудочного кровотечения, длительного приема медикаментов, алкоголизма, при хронических запорах, перитоните, различных инфекциях брюшной полости.
  • Печеночная энцефалопатия, вызванная попаданием кишечных нейротоксинов в кровь, может быть спровоцирована нарушением кишечной микрофлоры, употреблением в пищу большого количества белков, воспалительными заболеваниями органов ЖКТ, портосистемным шунтированием.

Патогенез печеночной энцфалопатииПри острой печеночной недостаточности изменяется кислотно-основное состояние крови, водно-электролитный баланс, гемостаз, осмотическое давление. Подобное нарушение оказывает пагубное влияние на клетки-астроциты, обеспечивающие барьерную функцию между головным мозгом и кровью, обезвреживающие токсины.

При печеночной энцефалопатии в кровь попадает большое количество аммиака, жирных кислот, углеводов, липидных соединений, продуктов распада, эти вещества способствует увеличению объема ликвора, повышению внутричерепного давления, вызывают отек мозга.

Печеночная энцефалопатия может иметь эпизодический характер и спонтанно разрешаться или длится на протяжении нескольких лет. Подобные симптомы наблюдаются у больных циррозом.

Клиническая картина печеночной энцефалопатии проявляется такими симптомами как:

  • Временные психические расстройства, которые появляются внезапно, и так же внезапно исчезают.
  • Нарушения восприятия окружающей действительности.
  • Деградация личности.
  • Нарушения в работе нервной и мышечной систем.
  • Изменение показаний ЭЭГ (электроэнцефалограммы). На ЭЭГ появляются амплитудные волны в 3 фазах.
  • Тремор (дрожание вытянутых рук, быстрые, прерывающиеся движения).

Заболевание протекает в несколько стадий, каждая из которых отличается своим комплексом признаков:

  • Субклиническая стадия, как правило, не проявляется какими – либо выраженными отклонениями. Возможны незначительные нарушения при выполнении работы, требующей повышенной реакции (например, при вождении автомобиля).
  • У больного отмечают общее ухудшение самочувствия, повышенную утомляемость, слабость. Отмечаются перепады настроения (от полной апатии до эйфории, от спокойствия до появления беспричинной агрессии). Появляются различного рода двигательные отклонения (тремор, нарушение координации), затрудняется речевая функция.
  • Отмечаются нарушения режима сна и бодрствования (больной, по причине повышенной утомляемости спит гораздо больше, чем раньше), усугубляются отклонения в двигательной активности, поведение больного становится неадекватным, он теряет чувство времени и пространства.
  • Нарушается слух, речь, снижается память. Мышечные рефлексы становятся более выраженными.
  • Нарушение мышечной функции, потеря чувствительности к болевым раздражителям. Состояние комы.

Синдром нарушения работы ЦНС, вызванный печеночной недостаточностью, носит название печеночная энцефалопатия. В статье разберем причины, методы диагностики и лечения заболевания.

Можно ли вылечить дисцикуляторную энцефалопатию 1 степени, расскажем тут .

  1. Тип А — появление психических и неврологических расстройств на фоне печеночной недостаточности, причиной которой может быть вирусный или алкогольный гепатит, рак печени либо отравление токсическими веществами, лекарствами.
  2. Тип В — энцефалопатия, проявляющаяся у людей без болезней печени и развивающаяся при попадании в кровь нейротоксинов кишечного происхождения вследствие повышенного употребления в пищу белка или активного размножения микрофлоры.
  3. Тип С, который возникает при циррозе печени (замещении тканей печени грубой соединительной тканью).

В некоторых случаях энцефалопатия появляется после оперативного вмешательства, на фоне инфекции или желудочно-кишечного кровотечения.

Вне зависимости от причины возникновения печеночная энцефалопатия склонна прогрессировать и принимать тяжелые формы. Всего выделяют 4 стадии развития заболевания:

  1. Начальная. У больного наблюдается нарушение сна, возбуждение или противоположная ему вялость, апатия. В некоторых случаях повышается температура, кожа и склеры глаз приобретают желтый оттенок.
  2. Декомпенсация. Начальные симптомы усиливаются, появляются постоянная тяга ко сну, раздражительность, неадекватная реакция на обычные события. Характерным симптомом второй стадии является «хлопающий тремор», то есть постоянные быстрые движения руками и кистями.
  3. Терминальная. Больной проявляет агрессию, часто кричит, отказывается от принятия пищи и лечения. О переходе болезни в третью стадию может свидетельствовать заторможенность пациента или возникновение трудностей в установлении контакта.
  4. Кома. Пациент перестает реагировать на раздражители, отсутствует реакция зрачков на свет, появляются судороги.

Развитие заболевания может происходить медленно, в течение нескольких лет или месяцев (хроническая форма), или стремительно, от вялости до комы (острая форма). Больные часто теряют самокритику и не могут адекватно оценить состояние своего здоровья, поэтому уже на стадии декомпенсации о возможном наличии болезни сообщают врачу родственники.

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации.

Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга.

На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга.

Причины развития синдрома отличаются в зависимости от варианта энцефалопатии, которых выделяют три:

  • Острая без цирроза печени.
  • Острая с циррозом печени.
  • Хроническая портосистемная при терминальной стадии болезни печени.

Острая ПЭ без цирроза развивается при вирусных и алкогольном гепатитах, острых отравлениях лекарственными препаратами, биологическими и химическими ядами.

Печеночная энцефалопатия при циррозе печени может быть обусловлена ускоренным выведением токсинов за счет увеличения объемов мочи (форсированным диурезом), поносом, рвотой, запором, кровотечением в ЖКТ, абстиненцией, употреблением спиртных напитков, большим количеством белковой пищи в меню, приемом успокоительных препаратов, хирургическими операциями.

Портсистемная хроническая ПЭ связана с порстистемным шунтированием (аномальными соединениями портальной вены с системным кровотоком), переизбытком в организме белка, ростом бактерий в кишечнике (контраминацией).

Предпосылок и причин для развития болезни достаточно много. Среди наиболее распространенных:

  • острые вирусные гепатиты;
  • абсцесс печени;
  • гнойные патологии желчевыводящих путей;
  • синдром Рейе;
  • онкология печени;
  • острые патологии печени, вызванные другими вирусными и бактериальными инфекциями;
  • тяжелые последствия химиотерапии;
  • тромбоз и опухоль печени.

Также выделяют факторы, способные существенно повысить вероятность возникновения осложнений:

  1. алкогольная зависимость;
  2. галактоземия;
  3. застой желчи и образование камней в желчном пузыре;
  4. печеночный туберкулез;
  5. цирроз;
  6. аутоиммунные процессы в печени;
  7. опухоли в тканях и протоках;
  8. гельминтоз;
  9. хронические виды гепатита;
  10. длительное применение сильнодействующих медикаментов.

Механизмы прогрессирования энцефалопатии печени:

  • Печеночно-клеточный. В процессе разрушения и некроза тканей печени аномальные компоненты попадают в кровоток и вызывают комплексные осложнения;
  • Портокавальный. Токсичные вещества всасываются в кишечнике и попадают в кровь, откуда поступают непосредственно к головному мозгу, вызывая его обширное поражение. Чаще все такой механизм развития патологии наблюдается при циррозе печени.
  • Смешанный. Продукты распада и гниения тканей печени отправляются в кровь и к головному мозгу.

Печеночно-клеточный тип прогрессирования может возникать при остром или хроническом поражении, портокавальный и смешанный – исключительно при хроническом. Наиболее благоприятный прогноз оказывается при хроническом течении болезни.

  • злоупотребление алкоголем, сигаретами;
  • наркоз во время операции;
  • различные хронические заболевания, их обострение;
  • кровотечения в желудке, кишечнике;
  • почечная недостаточность;
  • метаболический алкалоз.
  • повреждением печени медикаментами при химиотерапии;
  • герпесом, желтой лихорадкой, реже – цитомегаловирусом, вирусом Эпштейн-Барра, ветряночным вирусом;
  • тяжелым течением онкологического заболевания крови;
  • наличием в печени риккетсий, микоплазм, сразу нескольких видов грибов;
  • большим количеством метастазов в печени;
  • печеночным абсцессом;
  • тромбозом, сдавливанием опухолью или перерезкой в момент операции крупных сосудов, ответственных за питание печени;
  • холангитом;
  • заболеванием Вильсона, заключающегося в нарушении медного обмена и отложении меди в печени;
  • отравлением некоторыми грибами;
  • синдромом Шихана – внезапным поражением печени, которое развивается у женщин во время беременности по непонятным причинам;
  • интоксикацией ядами, специфично влияющих на клетки печени (например, хлоруглеродами, фосфором, этиловым спиртом);
  • синдромом Рейе – повреждением печени и мозга, возникшим из-за приема аспирина или прочих жаропонижающих препаратов у детей в период гриппа, ОРВИ, энтеровирусной и другой инфекции вирусного характера;
  • превышением дозы некоторых медикаментов (аминазина, парацетамола, тетрациклина, антибиотиков с противотуберкулезным действием, кетоконазола, сульфонамидов, мужских половых гормонов).
  1. Сверхострое заболевание, которое развивается на протяжении 7 дней;
  2. Острая печеночная энцефалопатия, как правило, составляет около 28 дней;
  3. Подострая печеночная недостаточность развивается на протяжении трех месяцев.

Методы диагностики

Основная цель диагностических мероприятий – подтвердить наличие заболевание, определить его причины, особенности и стадию.

В разговоре с больным врач собирает информацию о беспокоящих его явлениях, заболеваниях печени в анамнезе, принимаемых лекарствах. Специалист назначает консультацию гастроэнтеролога и невропатолога, общий и биохимический анализ крови, коагулограмму, тест на маркеры гепатитов. Проведенные исследования позволят выявить наличие воспаления, определить уровень свертываемости крови, мочевины, щелочной фосфатазы, креатинина, других элементов.

Степень поражения органа определяют при проведении ультразвуковой диагностики желчного пузыря и печени, МРТ и КТ. Исследования демонстрируют изменение размеров органа, очаги отмирания и атрофии. Причину патологии обнаруживают, выполнив биопсию. Обычно ее выполняют под контролем УЗИ, т. к. процедура при циррозе может быть опасной.

Печеночная энцефалопатия должна быть отграничена от заболеваний, имеющих сходную симптоматику: нейроинфекции, нарушения обмена веществ, кровотечения в мозг, алкогольные энцефалопатии.

Невропатолог или психиатр проводит психометрическое тестирование, включающее исследование моторики и скорости когнитивной реакции.

Для постановки диагноза используют следующие лабораторные методы:

  1. Общий анализ крови. Благодаря ему можно определить нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СЛЭ, тромбоцитопению и анемию.
  2. Общий анализ мочи. Помогает диагностировать цилиндрурию, микрогематурию, протеинурию, обнаружить билирубин и уробилин.
  3. Биохимический анализ крови. Его проводят с целью определения гипербилирубинемии, резкого повышения активности ферментов печени, гипоальбуминемии, гиперхолестеринемии, гипопротромбинемии, гипокалиемии, гипонатриемии, повышение уровня гамма-глобулинов.

Несмотря на частое развитие энцефалопатии у больных с циррозом печени, на сегодняшний день не существует надежных лабораторных методов для диагностики и объективной оценки ее степени тяжести. По предложению некоторых авторов, была опубликована классификация ПЭ, предложенная в 1998 г. на съезде специалистов в этой области.

Согласно ей, печеночная энцефалопатия делится на типы: A (Acute) – связана с острой печеночной недостаточностью; B (Bypass) – связана с порто–системным шунтированием крови, заболевание печени отсутствует; С (Cirro­hosis) – связана с циррозом печени, портальной гипертензией и портосистемным шунтированием.

Клиническая классификация включает эпизодическую, персистирующую и минимальную ПЭ. Большая часть эпизодов энцефалопатии выявлялась при прогрессировании заболевания и длительной преципитации факторов, но иногда она сопутствует декомпенсации цирроза печени. ПЭ с минимальными проявлениями либо возникает в начале заболевания, либо рассматривается как субклиническая форма.

У подобных пациентов клинические симптомы энцефалопатии выяв­ляются только при крайне подробном исследовании. К ранним признакам расстройства относятся уменьшение числа спонтанных движений, фиксированный взгляд, краткость ответов. Изменения личности наиболее заметны у больных с хроническими заболеваниями печени.

Они включают ребячливость, раздражительность, потерю интереса к семье. Подобные изменения личности могут обнаруживаться даже в состоянии ремиссии. Расстройства интеллекта варьируют в стадии с минимальными клиническими проявлениями и проявляются легкими нарушениями организации психического процесса.

Изолированные расстройства возникают на фоне ясного сознания и связаны с нарушением оптико–пространственной деятельности: узнавание пространственной фигуры или стимула. Расстройства письма проявляются в виде нарушения начертания букв. Для оценки прогрессирования заболевания можно последовательно обследовать пациентов при помощи теста Рейтана на соединение чисел.

Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга; появ­ляется заторможенность и сонливость, что является проявлением повреждения астроцитов. Вопросы диагностики, лечения, тактики ведения подобных больных будут рассмотрены ниже. Незначительные признаки ПЭ наблюдаются почти у 70% больных с циррозом печени.

Симптомы наблюдаются у 24–53% пациентов, которые проходят хирургические вмешательства по формированию портосистемного шунтирования. При минимальной ПЭ пациенты могут иметь нормальные способности в области памяти, языка, моторных навыков. Однако у пациентов с минимальной ПЭ нарушено постоянное внимание.

Они могут иметь задержку в выборе времени реакции, что исключает вождение. Как правило, у пациентов с минимальной ПЭ имеются изменения психометрических и нейрофизиологических испытаний: теста связывания чисел, вызванных потенциалов исследования времени реакции на свет и звук. Пациенты с легкой и среднетяжелой ПЭ демонстрируют снижение краткосрочной памяти, концентрации внимания при исследованиях психического статуса.

Они могут проявляться признаками «хлопающего» тремора конечностей, что наблюдается также у пациентов с уремией, легочной недостаточностью, передозировкой барбитуратов. У пациентов может быть сладкий «печеночный» запах изо рта, что проявляется при выдохе меркаптанов. Патогенез В настоящее время наиболее распространенной патогенетической моделью ПЭ является «гипотеза глии».

Печеночно–клеточная недостаточность и/или порто–системное шунтирование крови приводят к развитию аминокислотного дисбаланса и увеличению содержания в крови эндогенных нейротоксинов. Это вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменение активности ионных каналов, нарушение процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов энергией АТФ, что клинически проявляется симптомами ПЭ (рис. 1).

Клиническая картина При ПЭ поражаются все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов. Она включает неврологические и психические нарушения: – изменение личности (ребячливость, раздражительность, потеря интереса к семье); – нарушение сознания с расстройством сна (инверсия нормального ритма сна и бодрствования, фиксированный взгляд, заторможенность и апатия, краткость ответов);

– расстройство интеллекта (замедленность речи, монотонность голоса, нарушения оптико–пространственной деятельности, проявляющиеся в тесте соединения чисел, начертания букв); – «печеночный» запах изо рта; – «хлопающий» тремор (астериксис). Для обоснования диагноза ПЭ необходимо проведение тщательного сбора анамнеза, физикального обследования и неврологической экспертизы.

Так, психометрические тесты выяв­ляют увеличение времени выполнения и числа ошибок; электроэнцефалография – замедление a–ритма до 7–8 кол./с, вызванные потенциалы головного мозга – снижение амплитуды и увеличение латентных периодов, спектроскопия магнитного резонанса – повышение интенсивности сигнала Т1, снижение миоинозитола/креатина, повышение пика глутамина.

Чувствительность данных методов соответственно 60–85, 40–50, 50–85, 100%. Диагноз ПЭ можно предположить при обнаружении признаков хронического заболевания печени (телеангиэктазия, пальмарная эритема, гинекомастия, асцит, желтуха, кровотечение из варикозно–расширенных вен). А у пациентов с циррозом рекомендовано изначально расценивать альтерацию психического статуса как ПЭ, пока не доказана иная этиология изменений.

В таблице 1 показан метод оценки степени тяжести ПЭ по West–Haven. Пече­ночные звездочки или тремор характерны для ранних стадий заболевания, но они не являются патогномоничными, также как и уремия, наркотическое состояние из–за диоксида углерода, гипомагнемия и интоксикация дифенилгидантоином. Часто у пациентов с энцефалопатией можно выявить «печеночный» запах и гипервентиляцию.

При проведении лабораторных исследований у больных с ПЭ часто выявляются признаки тяжелых биохимических расстройств и синтетической дисфункции печени. Необходимо проведение и других исследований, включая электроэнцефалограмму. Вызванные потенциалы и психометрическое исследование могут быть полезными для дифференцирования ПЭ от деменции, но вопрос об их целесообразности рассматривается индивидуально в каждом конкретном случае.

С целью исключения нарушения функции нервной системы вследствие других причин и выявления факторов, влияющих на развитие ПЭ, наряду с инструментальными исследованиями головного мозга часто проводят: – исследование артериальных газов крови; – биохимический анализ крови; – общие анализы мочи, крови; – бактериологическое исследование мокроты и мочи;

– исследование мочи и крови на содержание яда; – исследование уровня алкоголя в крови. При наличии лихорадки и лейкоцитоза в сочетании с ПЭ необходимо проведение люмбальной пункции для исключения менингита. Дифференциальный диагноз энцефалопатии представлен в таблице 2. Тактика ведения пациентов Важнейшим направлением в ведении ПЭ является постоянный поиск, выявление и лечение причин симптомов ПЭ.

Факторами, влияющими на развитие заболевания, являются: • избыток белка в пище; • желудочно–кишечное кровотечение; • инфекции (особенно спонтанный бактериальный перитонит, инфекция мочевых путей и кожи, дыхательных путей, бактериемия); • электролитный дисбаланс, ацидоз, дегидратация; • состояние после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования;

• нарушение функции почек; • гипогликемия; • гипоксия; • гепатоцеллюлярная карцинома; • обострение хронического активного гепатита на фоне цирроза; • препараты, снимающие возбуждения ЦНС (седативные препараты, снотворные средства и т.д.); • отек мозга (при острой печеночной недостаточности); • цирроз терминальной стадии.

Некоторые заболевания печени, такие как хронический вирусный гепатит, аутоиммунный гепатит или острый алкогольный гепатит, могут вызывать ПЭ при обострениях в отсутствие достаточных компенсаторных механизмов. Так, при первом эпизоде энцефалопатии повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

При энцефалопатии, развивающейся после ТВПШ, следует ограничить поступление белка с пищей и прием лактулозы. В случае отсутствия факторов преципитации после тщательного поиска, вероятнее всего, данная энцефалопатия является одним из проявлений заболевания печени. Следует отметить, что проблему возникновения энцефалопатии можно решить с помощью пересадки печени.

Рекомендации по питанию Ограничение белка в пище оправдало себя в течение многолетней практики. Однако для стадии с минимальными проявлениями это является исключением, не необходимым условием. Потребление белка менее 40 г/сут. приводят к отрицательному азотистому балансу и постепенному развитию истощения.

Подобные нарушения усугубляются большой потерей белка при периодических парацентезах. Таким образом, рекомендуется ограничивать поступление белка с пищей в основном при отрицательной динамике. Для пациентов с энцефалопатией I и II стадии рекомендованная суточная доза белка составляет 30–40 г/сут. Тяжелая энцефалопатия III или IV стадии требует дальнейшего ограничения белка от 0 до 20 г ежедневно в течение проведения интенсивной терапии.

Однако после выздоровления суточное количество белка должно быть постепенно увеличено в соответствии с неврологическим статусом пациента. Основная концепция терапии состоит в поддержании баланса между коррекцией энцефалопатии и профилактикой истощения. При этом большую часть должны составлять растительные белки из–за высокого содержания волокна и низких количеств ароматических аминокислот.

Подобная диета не рекомендована для длительного применения. Таким образом, желательно проведение подробной беседы с пациентом и его родственниками для объяснения необходимости и методов ограничения белка в пище. Комбинированная терапия Лактулоза (Дюфалак) – препарат, который метаболизируется в толстой кишке сахаролитическими бактериями (Bifidobacterium, Lactobacillus) до короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к подкислению кишечного содержимого, подавляет рост протеолитической микрофлоры (Clostridium, Enterobacter, Bactero­ides) и за счет этого снижает продукцию аммиака.

alt

Кроме того, снижение pH в толстом кишечнике приводит к ускорению продвижения кишечного содержимого, что сокращает время на образование аммиака и ускоряет его выведение. Рекомендуемая доза Дюфалака составляет от 30 мл перорально 2–4 раза/сут. Однако чувствительность к Дюфалаку индивидуальна, вследствие чего рекомендовано инструктировать пациентов о необходимости самостоятельного титрования дозы препарата до постепенного достижения 3–5 полужидких испражнений в сутки.

Читайте также:  Энцефалопатия неуточненная у детей что это

К сожалению, наи­более часто допускаемая врачами ошибка при лечении энцефалопатии – упущение информирования пациентов о правильном использовании Дюфалака. Воз­мож­ные побочные эффекты терапии лактулозой в случае применения высоких доз включают: ощущение чрезмерно сладкого вкуса, риск повышения содержания глюкозы в крови у больных диабетом, вздутие живота и метеоризм.

300 мл Дюфалака плюс 700 мл воды из крана) и избежать риска аспирации у пациентов, который возрастает в подобных ситуациях. Несмотря на высокую эффективность этого средства, его применение у больных с тяжелой энцефалопатией требует тщательного контроля. Лактулоза является неадсорбируемым дисахаридом.

Дюфалак препятствует кишечному синтезу аммиака по ряду механизмов. Конверсия Дюфалака в молочную кислоту – результат расщепления ее сахаролитическими бактериями. В итоге происходит подкисление кишечного содержимого, что способствует преобразованию NH3 в NH4 и препятствует прохождению NH3 из кишечника обратно в кровь.

Кроме того, подавляется рост бактерий кишечной палочки, что приводит к увеличению уровней лактобактерии (рис. 2). Первоначальные доза Дюфалака составляет 90–120 мл/сут., ежедневно 30–45 мл 2–3 раза/сут. Доза может быть увеличена. Пациенты должны быть проинструктированы по сокращению дозирования Дюфа­лака в случае диареи, спастических болей в животе или вздутия живота.

Критерием эффективности лечения является наличие мягкого стула 2–3 раза/сут. Передо­зировка может привести к сильной диарее, нарушению электролитного равновесия и гиповолемии. На протяжении почти четырех десятилетий лактулоза являлась предметом клинических испытаний, которые продемонстрировали эффективность препарата в лечении ПЭ.

Антибиотики Неомицин, метронидазол, ванкомицин, фторхинолоны рекомендованы с целью снижения избыточной контаминации микрофлоры ободочной кишки. Перво­начальная дозировка неомицина составляют 250 мг перорально 2–4 раза/сут. Лечение аминогликозидами имеет побочные эффекты: ототоксичность и нефротоксичность, которые препятствуют использованию препаратов.

Рифаксимин – антибиотик широкого спектра действия, является полусинтетическим производным рифамицина, который необратимо связывает b–субъединицы фермента бактерий, ДНК–зависимой РНК полимеразы и, следовательно, ингибирует синтез РНК и белков бактерий. В результате необратимого связывания с ферментом рифаксимин проявляет бактерицидные свойства в отношении чувствительных бактерий.

Препарат обладает широким спектром противомикробной активности, включающим большинство грамотрицательных и грамположительных, аэробных и анаэробных бактерий, вызывающих желудочно–кишечные инфекции. В 2005 г. препарат был рекомендован для лечения ПЭ. В отличие от неомицина, его профиль переносимости сравним с плацебо.

Несколько клинических испытаний показали, что рифаксимин в дозе 400 мг, принятых 3 раза/сут., сравним по эффективности с лактулозой с целью коррекции симптомов ПЭ. Тера­пев­тическая доза рифаксимина в лечении ПЭ требует титрования в зависимости от тяжести симптомов энцефалопатии. Рифаксимин эффективен при более низкой дозе (400 мг).

Кроме того, длительность терапии варьирует (от 1 до 4 нед.). Продолжительное лечение рифаксимином может вызвать появление резистентности. Широкий антибактериальный спектр рифаксимина способствует снижению патогенной кишечной бактериальной нагрузки, которая обусловливает некоторые патологические состояния.

Препарат снижает: – образование бактериями аммиака и других токсических соединений, которые в случае тяжелого заболевания печени, сопровождающегося нарушением процесса детоксификации, участвуют в патогенезе и симптоматике ПЭ; – повышенную пролиферацию бактерий при синдроме избыточного роста микроорганизмов в кишечнике.

Выведение аммиака Для увеличения выведения аммиака используется L–орнитин L–аспартат. Основной механизм действия препарата – активация образования мочевины из аммиака через стимуляцию фермента карбамоил синтетазы орнитинового цикла и непосредственного участия аспартата в качестве субстрата цикла Кребса.

В системе внутрипеченочного обезвреживания аммиака принимают участие 2 основные системы: перипортальный и перивенозный гепатоцит. Соответ­ствен­но 2 основных механизма – синтез мочевины с помощью карбамоил–синтетазы в перипортальном гепатоците и синтез глутамина в перивенозном гепатоците. Орнитин усваивается митохондриями перипортальных гепатоцитов, где служит метаболитом в образовании мочевины и также активирует карбамоилфосфатсинтетазу – фермент, ускоряющий синтез мочевины.

Орнитин участвует в синтезе полиамина, что приводит к активации выработки НАДФ, увеличивая энергический запас митохондрий гепатоцита Орнитин аспартат: обезвреживает аммиак в перивенозных гепатоцитах и в мышечной ткани. В перивенозных гепатоцитах, в мышцах и головном мозге как дополнительная возможность утилизации аммиака работает цикл образования аминокислоты глутамина, где составная часть – аспартат – играет роль основного компонента в его синтезе.

Аспартат превращается в аланин и оксалацетат, аланин, в свою очередь, снижает выделение энзимов из гепатоцитов (предотвращение снижения АТФ, снижение активности трансаминаз) – это способствует позитивному влиянию на пораженные гепатоциты. Орнитин аспартат снижает повышенный уровень аммиака в организме и, в частности, в головном мозге при нарушении дезинтоксикационной функции печени.

Обладает выраженным эффектом в отношении ПЭ. Действие препарата связано с его участием в орнитиновом цикле мочевинообразования. Орни­тин аспа­ртат диссоциирует на составляющие компоненты – аминокислоты орнитин и аспартат, которые всасываются в тонкой кишке путем активного транспорта через кишечный эпителий и выводятся через цикл мочевины.

За снижением синтеза мочевины при ацидозе следует повышение ионов аммония с мочой. При таких условиях нетоксичной формой, транспортирующей аммиак из печени в почки, служит глутамин. Режим дозирования внутрь – 1 пакетик гранулята, растворенный в 200 мл жидкости, 2–3 раза/сут. после еды при минимальных проявлениях энцефалопатии.

При нарушении сознания в зависимости от степени тяжести состояния, внутривенно водят 20–40 г в течение 24 ч. Длительность инфузии, частота и продолжительность определяются индивидуально. Максимальная скорость инфузии – 5 г/ч. Рекомендуется растворять не более 6 ампул на 500 мл инфузионного раствора.

Назначение аминокислот с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин и валин) для предотвращения поступления ложных нейромедиаторов в ЦНС давно оправдало себя как потенциальная терапия ПЭ. ПЭ при острой печеночной недостаточности При острой (молниеносной) печеночной недостаточности всегда возникает ПЭ, которая быстро развивается из–за прогрессирующего снижения функции печени.

Необходимо четко провести дифференциальную диагностику между симптомами отека головного мозга и ПЭ, возникающей при ОПН. Для этого рекомендовано проведение клинического обследования пациента, а в случае возникновения печеночной комы часто необходимо проведение измерения внутричерепного давления. Тактика ведения пациентов с энцефалопатией при ОПН без отека мозга аналогична таковой при ПЭ вследствие хронических заболеваний печени.

Напротив, наличие отека мозга требует назначения маннитола и барбитуратов, а также подготовки к срочной трансплантации. При этом полностью исключают белок из потребляемой пищи, а субстраты энергии применяются внутривенно. Обосно­ванно и применение пероральной лактулозы у больных с ОПН и умеренной энцефалопатией (стадии I и II) для очищения кишечника.

Клизмы с лактулозой рекомендованы для пациентов при более тяжелой энцефалопатии, применение пероральных средств у которых затруднено. Коррекция метаболических нарушений у больных с энцефалопатией при ОНП аналогична таковой при ОПН. При переходе ПЭ в III и IV стадию следует провести интубацию пациента для снижения риска аспирации.

Таким образом, лечение ПЭ – это комбинированная терапия, которая на разных стадиях тяжести лечения включает терапию с использованием орнитина аспартата и Дюфалака (лактулозы). Режим дозирования орнитина аспартата: перорально 3–6 г 3 раза/сут. после еды при минимальных проявлениях энцефалопатии; внутривенно до 40 г в течение 24 ч при нарушении сознания, в зависимости от степени тяжести состояния (3–4–я стадии).

alt
Анализ с высокой точностью установит степень повреждения печени.
  • Больному необходимо сдать лабораторные анализы для определения уровня содержания аммиака в крови.
  • Пациенту предлагают пройти различные тесты, определяющие быстроту реакции, наличие или отсутствие двигательных нарушений. Например, больной должен провести ровную линию в ограниченном пространстве, восстановить последовательность чисел от 1 до 30. При оценке результатов тестирования учитывается время выполнения задания, количество допущенных ошибок.
  • Аппаратное обследование мозга.
  • Диагностика печеночной энцефалопатии
  • Причины возникновения и формы печеночной энцефалопатии
  • Лечение и возможные прогнозы
  1. Общий анализ крови. Благодаря ему можно определить нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СЛЭ, тромбоцитопению и анемию.
  2. Общий анализ мочи. Помогает диагностировать цилиндрурию, микрогематурию, протеинурию, обнаружить билирубин и уробилин.
  3. Биохимический анализ крови. Его проводят с целью определения гипербилирубинемии, резкого повышения активности ферментов печени, гипоальбуминемии, гиперхолестеринемии, гипопротромбинемии, гипокалиемии, гипонатриемии, повышение уровня гамма-глобулинов.

Лечение печеночной энцефалопатии острой формы

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Первой задачей терапевтического воздействия на поражение является устранение первопричины возникновения заболевания. Необходимо прекратить прием лекарств или алкогольных напитков, устранить вирусную инфекцию в организме, вылечить патологические процессы в органах желудочно-кишечного тракта.

Печень является фильтром в нашем организме и пропускает через себя большое количество крови, таким образом, очищая ее от накопившихся токсинов.

При печеночной энцефалопатии функция печени нарушается, и кровь накапливает токсины, которые в первую очередь воздействую на головной мозг (например, аммиак).

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией. панкреатитом ; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Терапевтическую тактику определяет врач, чаще всего это гастроэнтеролог или гепатолог. При возникновении процессов, затрагивающих ЦНС, лечение печеночной энцефалопатии дополняется невропатологом или психиатром.

Подбор препаратов и методов лечения зависит от причины патологии, факторов, ее вызвавших, степени нарушения. Терапия – комплексная, она включает лекарственные средства, направленные на устранение азотистых веществ в крови, уменьшение уровня аммиака, очищение кишечника, снижение интоксикации. В тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

  • поиск и устранение фактора, провоцирующего печеночную недостаточность;
  • понижение в крови уровня аммиака, хлора и других токсических веществ;
  • стабилизация соотношения нейромедиаторов головного мозга.

При синдроме печеночной энцефалопатии острой формы терапию начинают с применения мочегонных препаратов. Чтобы снять отечность тела и внутренних органов, головного мозга, парентерально вводят «Фуросемид», «Лазикс».

Если психические расстройства пациента слишком выражены, назначают седативные средства. Настойки валерианы и пустырника могут не дать ожидаемого эффекта, в качестве альтернативы рекомендуют более сильные препараты («Галоперидол», «Этеперазин», «Инвега», «Рисполепт»).

Если причиной печеночной недостаточности послужило бактериальное инфицирование, для снятия воспаления прописывают антибиотики. Для лечения энцефалопатии назначают, как правило, антибактериальные средства широкого спектра действия, проявляющие активность в просвете толстого кишечника по отношению к различным микроорганизмам:

  • «Неомицин».
  • «Ванкомицин».
  • «Метронидазол».
  • «Рифаксимин».

Параллельно с антибиотиками внутривенно водят дезинтоксикационные растворы. Как только состояние стабилизируется, их сменяют питательными растворами глюкозы, гидрокарбоната натрия, калия с целью восполнения в организме дефицита важных микроэлементов.

При печеночной энцефалопатии типа С применяют высокие очистительные клизмы с лактулозой. Для очищения кишечника, благодаря которому сокращается образование аммиака, предотвращается его всасывание, больному прописывают препараты из группы дисахаридов («Дюфалак», «Нормазе», «Гудлак», «Лизолак»). Вместе с каловыми массами отравляющий микроэлемент быстро покидает организм.

С целью профилактики отека мозга на ранних стадиях болезни используют гормональные системные препараты «Дексаметазон», «Преднизолон». При ухудшении общего состояния пациента госпитализируют в отделение интенсивной терапии.

При печеночной энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности больного срочно направляют на трансплантацию печени. Пересадка органа повысит шансы на выживаемость (статистика говорит о 70% прооперированных людей, преодолевших пятилетний порог). Однако из-за высокого риска осложнений и летального исхода требуется ранняя консультация в специализированном медцентре для подбора доноров, обследования реципиента.

Лечение печеночной энцефалопатии – многозадачный процесс. Первое, на что должны быть направлены силы медицинского персонала, это поиск устранение тех факторов, которые вызвали этот синдром.

Параллельно следует подойти к решению проблемы ликвидации избытка токсинов, в том числе указанного выше аммиака. В последнюю очередь осуществляется коррекция нарушенного баланса нейромедиаторов. Этот этап выполним в условиях терапевтического или гастроэнтерологического отделения.

Важно на всех этапах лечения независимо от стадии печеночной энцефалопатии поддерживать водно-электролитный гомеостаз. Для этих целей используют белковые растворы. Иногда можно заменять на гипертонический раствор глюкозы (10 %). Так снижается уровень интоксикации и концентрация опасных для организма токсинов.

Для коррекции уровня калия крови (для профилактики остановки сердца или жизненно опасных нарушений сердечного ритма) используют мочегонные средства. При гипокалиемии их отменяют, но очень осторожно, под контролем цифр артериального давления.

Современные клинические рекомендации по ведению пациентов с печеночной энцефалопатией основаны на уменьшении образования аммиака. С этой целью специалисты советуют применять свечи Лактитол. Альтернативный вариант – сернокислая магнезия. В этом случае важно мониторировать артериальное давление.

Антибактериальная терапия оправдана для того, чтобы ликвидировать азотпродуцирующие микроорганизмы, обильно населяющие кишечник и являющиеся источником большого количества токсичного аммиака. Назначают Рифаксимин или Метронидазол. По современным рекомендациям лучше остановиться на Неомицине.

Патогенетически целесообразно назначать в качестве профилактики стресс-язв Омез, Нексиум, Квамател или другие антисекреторные средства.

Терапия болезни направлена на:

  • устранение триггерных факторов;
  • удаление токсичных веществ из кишечника.

Врачи пытаются устранить любые факторы, вызывающие энцефалопатию, такие как инфекция или лекарства.

Врачи также пытаются устранить токсичные вещества из кишечника, потому что эти вещества могут способствовать печеночной энцефалопатии. Они могут использовать одну или несколько из следующих мер:

  • Диета: врачи часто советуют людям ограничить потребление мяса и любого другого животного белка. Токсины (такие как аммиак) образуются при переваривании животного белка, особенно в красном мясе, а также в рыбе, сыре и яйцах. Чтобы обеспечить достаточное потребление белка, врачи советуют пациенту есть больше продуктов, содержащих растительный белок, такой как соевый белок.
  • Лактулоза: Лактулоза, перорально вводимый синтетический сахар, действует как слабительное, ускоряя прохождение пищи. Из-за этих и других эффектов уменьшается количество аммиака, поглощаемого организмом.
  • Антибиотики: врачи могут назначать антибиотики (такие как рифаксимин) перорально, но они не всасываются в кишечнике. Эти антибиотики остаются в кишечнике, уменьшая количество бактерий, которые образуют токсины во время пищеварения.
  • L-орнитин, L-аспартат: это аминокислотное соединение является важным субстратом для производства мочевины и глютамина, таким образом, снижая концентрацию аммония при циррозе. Значительное снижение содержания аммония наблюдается при использовании L-орнитина и L-аспартата отдельно, но при использовании в одном соединении достигается синергетический эффект, который повышает эффективность.
  • Другие лекарственные препараты. Были исследованы различные вещества, которые могут оказывать дополнительные полезные эффекты для лечения печеночной энцефалопатии, что дает противоречивые результаты. Среди них добавки цинка, применение бензоата натрия, аминокислот с разветвленной цепью, бромокриптина и флумазенила.

С лечением печеночная энцефалопатия почти всегда улучшается. На самом деле, полное выздоровление возможно, особенно если энцефалопатия вызвана контролируемой причиной. Однако люди с хроническим заболеванием печени подвержены будущим эпизодам энцефалопатии. Некоторым нужно постоянное лечение.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

После установления диагноза врач немедленно приступает к проведению терапии.

Основные способы, направленные на борьбу с этим опасным состоянием, включают:

  1. Воздействие на причину, вызвавшую развитие печёночной энцефалопатии. Зачастую именно это мероприятие — львиная доля всей терапии. При отравлениях ядами используют антидоты (например, при передозировке Парацетамола эффективен Ацетилцистеин), при желудочно-кишечных кровотечениях проводят кровоостанавливающее лечение и так далее.
  2. Применение лактулозы и лактилола. Препараты препятствуют всасыванию аммиака из кишечника в кровоток и выводят его из организма с калом. Средства очень эффективны, быстро понижают уровень аммиака в крови, способствуют уменьшению проявлений печёночной энцефалопатии.
  3. Использование антибактериальных препаратов. Применяются для уменьшения количества живущих в кишечнике микробов, которые синтезируют азотистые вещества (из них может образовываться аммиак). Самые эффективные и часто назначаемые представители — Рифамицин и Неомицин, однако к использованию рекомендуются также Паромицин, Метронидазол, Ванкомицин.
  4. Назначение L-орнитина-L-аспартата (LOLA). Важнейший препарат, применение которого приводит к быстрому обезвреживанию образовавшегося аммиака.
  5. Соблюдение диеты. Ограничивают количество белка в пище — не более 1,5 грамма на 1 килограмм веса больного. При коматозном состоянии кратковременно снижают потребление белка в сутки до 1 грамма на 1 килограмм. Рекомендовано преимущественное потребление молочного белка, а также увеличение приёма в пищу овощей и зелени, так как клетчатка выводит избыток аммиака из кишечника.
  6. Трансплантация печени. В связи с большим числом осложнений после выполнения операции, высокой стоимостью, а также вынужденным изменением образа жизни пациента и необходимостью в постоянном приёме лекарственных препаратов, пересадка печени выполняется нечасто. Вопрос о трансплантации рассматривается при неэффективности проводимого лечения и направлен на увеличение продолжительности жизни.

Профилактика

Профилактические меры должны быть направлены в первую очередь на поддержание нормальной работы печени. Для этого рекомендуется пересмотреть питание и скорректировать рацион в сторону увеличения растительных продуктов и уменьшения потребления животных белков, особенно жирного мяса, сыров,яиц.

Также необходимо исключить алкогольную интоксикацию организма и минимизировать возможность отравления лекарствами и другими токсичными для печени и мозга веществами.

При возникновении нехарактерных отклонений в поведении на фоне общего снижения умственных способностей и заболеваний печени– необходимо вовремя начать соответствующее лечение.

Прогноз лечения зависит, прежде всего от стадии заболевания, своевременности лечения. Так, больные, обратившиеся к врачу на ранней стадии, имеют достаточно высокие шансы на успешное исцеление. Примерно 65% пациентов имеют возможность вернуться к полноценной жизни. Если же лечение запоздало, и заболевание перешло в запущенную форму, риск летального исхода существенно увеличивается (смертность составляет 85-90%).

Печеночная энцефалопатия – серьезная патология, которую легче предотвратить, нежели вылечить. Тем более, что профилактические меры весьма просты и доступны:

  • Отказ от алкоголя (особенно это касается крепких спиртных напитков).
  • Отказ от бесконтрольного приема медикаментозных препаратов.
  • Регулярные профилактические осмотры, позволяющие вовремя выявить заболевания печени и вылечить их до появления осложнений.

Печеночная энцефалопатия – патология, которая может не только нанести серьезный вред здоровью, но и привести к смертельному исходу. А значит, нельзя забывать о профилактике данного заболевания. Если же первые симптомы уже проявились, необходимо как можно скорее выявить их причину, приступить к лечению. В этом случае вы существенно увеличите шансы на успешное выздоровление.

Патологию тканей головного мозга, приобретенная в результате внешних воздействий называют посттравматической энцефалопатией. Причины, симптомы и лечение недуга — об этом пойдет речь в статье.

О врожденной и приобретенной резидуальной энцефалопатии подробно описано в этом материале .

Прежде всего, необходимо отказаться от принятия любых количеств алкоголя.

Следует вовремя диагностировать и лечить заболевания, которые могут спровоцировать развитие печеночной энцефалопатии. Это доброкачественные и злокачественные новообразования, гапатит и так далее.

Чтобы не дать развиться заболеванию, рекомендуется применение следующих рекомендаций:

  • лечение основной патологии, такой как цирроз, гепатит и пр.;
  • исключение вредных факторов, вызывающих нарушение сознания;
  • поддержание питательного рациона с необходимой дозировкой калорий в сутки;
  • прием лактулозы и постановка фосфатных клизм.

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.
Читайте также:  Энцефалопатия токсическая - описание и лечение

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Предотвратить развитие интоксикации организма и осложнения болезней печени на головной мозг помогут следующие мероприятия:

  1. своевременное устранение патологий печени и других внутренних органов;
  2. ведение здорового образа жизни с отказом от алкогольных напитков и курения;
  3. исключение из терапевтического курса лекарственных средств, обладающих повышенной токсичностью;
  4. периодическое прохождение медицинских осмотров.

Наличие любых патологий печени со временем может дать предпосылки для прогрессирования осложнений, среди которых и печеночная энцефалопатия. Именно поэтому наиболее важной профилактической мерой в данном случае является своевременное устранение патологий органа.

Среди наиболее опасных для жизни и здоровья пациента осложнений заболеваний печени печеночная энцефалопатия занимает первое место, поскольку она затрагивает работу головного мозга и нервной системы.

Самостоятельно справиться с проблемой практически невозможно, однако чем раньше пациент обратится за врачебной помощью, тем выше окажутся его шансы на выживание и выздоровление. В противном случае вероятность летального исхода окажется слишком высокой.

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Избегайте употребления алкоголя или других веществ, особенно если они влияют на печень.

Пациенты, у которых наблюдался один или несколько эпизодов печеночной энцефалопатии, должны периодически наблюдаться у врача, обращая особое внимание на то, чтобы избежать развития провоцирующих факторов посредством ранней диагностики любого инфекционного процесса, избегая использования лекарств, которые могут способствовать или ускорять эпизод энцефалопатии, такие как седативные средства (бензодиазепины) или другие лекарства, которые угнетают функцию центральной нервной системы.

Кроме того, врачи призывают пациентов соблюдать сбалансированную диету, гарантирующую правильное состояние питания и поддерживать мышечную массу посредством физических упражнений. Это также должно оказать влияние на поддержание надлежащей гидратации и предотвращение гидроэлектролитических изменений посредством аналитического контроля и посещений врача.

Предотвратить печеночную энцефалопатию, уменьшить остроту ее течения помогут профилактические меры. Они включают:

  • рациональную диету с ограниченным приемом белка;
  • отказ от бесконтрольного приема лекарств;
  • своевременное лечение заболеваний печени;
  • прекращение приема алкоголя;
  • использование фосфатных клизм для очистки кишечника;
  • своевременное лечение запоров.

Печеночная энцефалопатия имеет негативный прогноз, если больной будет игнорировать ее симптомы и откажется от своевременной диагностики и лечения. Она оказывает влияние на все сферы личности человека и его жизни. Правильно назначенная терапия и соблюдение мер профилактики поможет улучшить прогноз и качество жизни больного.

Когда патология выявляется на ранних порах, то вероятность полного выздоровления составляет 100%. При запущенных формах выживаемость находится в пределах 30%. Не допустить печеночной энцефалопатии возможно, если вовремя лечить основное отклонение печени. Стоит отказаться от вредных привычек и соблюдать правильное питание.

Во избежание развития патологии пациентам рекомендуется проводить ее профилактику, которая заключается в выполнении определенных правил. Если пациенту был поставлен диагноз на ранней стадии протекания болезни, то это гарантирует благоприятный прогноз. Выживаемость пациентов на поздних стадиях болезни составляет всего лишь 30 процентов.

В целях профилактики пациентам рекомендовано своевременно и рационально проводить лечение заболеваний, которые могут привести к патологии. Не рекомендуется запускать провоцирующие энцефалопатию болезни. Пациент должен полностью пройти курс лечения с соблюдением всех рекомендаций доктора. Если не удается полностью вылечить заболевание, то проводится контроль его протекания.

Нарушение цикла сна

В период жизнедеятельности человека к минимуму сводятся все негативные факторы, которые могут спровоцировать энцефалопатию. Категорически запрещается ограничение пациентов в питании, так как в их организм должны поступать витамины и микроэлементы в достаточном количестве. Если имеются провоцирующие факторы, то больным рекомендован прием Лапктулозы и Лацитола. Дозировка медикаментов определяется доктором в соответствии с индивидуальными особенностями больного.

Для быстрого и эффективного очищения кишечника пациенту рекомендовано использовать фосфатные клизмы. При обострении патологии пациент должен употреблять белок в минимальных количествах. Таким больным рекомендуется обеспечить калорийное питание. Даже при постановке диагноза пациенту рекомендуется строгое соблюдение всех инструкций.

Печеночная энцефалопатия является тяжелым патологическим процессом, который негативно отображается на качестве жизни человека и может стать причиной летального исхода. Именно поэтому при возникновении первых признаков патологии пациент должен обращаться к доктору. Специалист в соответствии с полученными данными исследований сможет правильно определить степень тяжести патологического процесса и назначить рациональное лечение. С этой целью применяются медикаментозные препараты или хирургическое вмешательство.

Осложнения

Энцефалопатия при серьезном поражении печени может вызвать следующие последствия и осложнения:

  • отек мозга;
  • внутренние и наружные кровотечения, в том числе, связанные с нарушением свертываемости крови;
  • воспалительные процессы в тканях поджелудочной железы;
  • поражение организма вторичной инфекцией;
  • пневмония.

Наиболее опасным осложнением можно считать переход пациента в состояние комы. Как правило, в таких случаях поражение оказывается слишком серьезным, поэтому прогрессирование энцефалопатии заканчивается летальным исходом.

В целом прогноз неблагоприятный и выздоровление пациента вероятно лишь на первой или второй стадиях развития печеночной энцефалопатии. Смертность составляет около 30%. В остальных случаях она превышает 80%. Лучше всего поддается лечению хроническая форма болезни.

Сколько живут больные энцефалопатией, зависит от того, на какой стадии находилось заболевание, когда его начали лечить. Прогноз выживаемости составляет 100% при латентной стадии, 70% при легкой, 35% при средней и тяжелой, не более 10% при последней.

Неумеренное употребление алкоголя повышает риск возникновения болезни

Энцефалопатия опасна тем, что при ней происходит нарушение функций головного мозга, кровеносной системы, развиваются хронические болезни органов ЖКТ. Из-за общей интоксикации организма часто возникают такие последствия, часто ведущие к летальному исходу:

  • отек головного мозга;
  • инфекционные поражения мозга;
  • внутренние кровотечения;
  • панкреатит;
  • пневмония, другие.

Иногда встречается врожденная форма энцефалопатии, к сожалению, дети с таким диагнозом редко доживают до 20 лет

alt
Гнойный процесс распространяется на все внутренние органы.

Если диагностировать печеночную энцефалопатию на начальных стадиях, то прогноз более благоприятный, поскольку патологические процессы возможно приостановить, и люди живут полноценной жизнью. Опасные последствия происходят с большой вероятностью при запущенном течении недуга. Происходят такие осложнения:

  • отечность мозга;
  • нарушенная работа почек;
  • гнойные процессы во внутренних органах брюшной полости, приводящие к сепсису;
  • внутренние кровоизлияния;
  • пневмония аспирационного типа;
  • воспалительная реакция в поджелудочной.

I и II стадия печеночной энцефалопатии отличается обратимостью происходящих изменений, а лечение проходит без какого-либо последствия. Выживаемость при III и IV стадии не превышает 40%.

Усугубление болезни печеночной энцефалопатии грозит кровоизлиянием мозга и внутренних органов.

  • отека мозга;
  • острой дисфункции почек;
  • гнойно-септической инфекции;
  • кровоизлияний во внутренних органах;
  • аспирационной пневмонии;
  • острой формы воспаления поджелудочной железы.

Стадии болезни

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Энцефалопатия Вернике поражает головной мозг и центральную нервную систему

Если человек употребляет белковую пищу в чрезмерных количествах, то у него появляется печеночная энцефалопатия. Она появляется при частых сильных запорах. После хирургического вмешательства появляется заболевание.

Причиной болезни может стать желудочное кровотечение. Если человек принимает лекарственные средства в чрезмерных количествах, то это может стать причиной болезни. В группе риска находятся люди с наркотической зависимостью. Рак печени приводит к возникновению печеночной энцефалопатии.

Заболевание развивается у людей на фоне серьезных патологий или при неправильном образе жизни человека.

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Характеристика

Печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся поражением центральной нервной системы, возникающее на фоне дисфункций печени и вызываемого ими расстройства обмена веществ. К поражению ведет злоупотребление мочегонными, алкоголем, некоторые заболевания. Иногда возможно стремительное течение, забирающее жизнь больного за несколько дней. Причинами острого процесса являются гепатиты, отравления, образование тромбов в печеночных венах.

Детальный механизм возникновения патологии до конца не выявлен.

Заболевание сопровождается анатомическими, физиологическими и психологическими расстройствами. Разрушаются мозговые клетки и связи между ними, нарушается функционирование сосудов, внутренних органов. Ухудшается интеллект, память, изменяются личностные особенности человека. Термальная стадия нарушения заканчивается печеночной комой.

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем.

Цирроз печени

При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии.

Требуется ли соблюдать диету?

Пациенты с острым или хроническим течением нуждаются в организации диетического питания. Цель диеты — снизить выделение аммиака в кишечнике и его концентрацию в плазме крови благодаря исключению из рациона белковой пищи. Однако питание должно обеспечивать потребности организма в калориях и энергии. Недостаток аминокислот восполняют с помощью специальных смесей (Гепамине). Для пациентов в бессознательном состоянии смеси вводят через зонд.

При умеренно выраженных проявлениях суточное потребление белка ограничивают до 30 г. Ограничение накладывается и на жиры — не более 20 г в сутки. Суточный объем углеводов — до 300 г. Рацион питания больных состоит из слизистых супов, жидких каш на воде, киселей, овощных пюре. Пищу необходимо принимать каждые 2 часа, в небольших объемах.

Если состояние пациента улучшается — количество белка в рационе постепенно увеличивают — через каждые 3 суток на 10 г. Если состояние ухудшается — из рациона полностью исключают жиры, оставляя углеводы и белок не более 2-3 г в сутки. Предпочтение отдают растительным белкам.

Коррекция питания при ПЭ подразумевает ограничение потребления животного белка. Дозировку определяют из расчёта 1 г белка на 1 кг веса больного. На 3 и 4 стадии печёночной энцефалопатии допускается не более 20-30 г животного белка в сутки. Предпочтение отдаётся кисломолочным продуктам.

Также ограничивают употребление животных, кондитерских жиров, рафинированных масел. На время лечения из рациона полностью исключается алкоголь.

На вопрос про лечебное питание при печеночной энцефалопатии все медики однозначно ответят утвердительно. Ведь ограничение энергоемкости употребляемой пищи при энцефалопатии до 2000 килокаллорий за сутки позволяет существенно снизить аммиачную нагрузку на клетки головного мозга, а также печени. Поэтому диета при печеночной энцефалопатии – очень важный лечебный фактор, которым нельзя пренебрегать.

Дневное количество белка рассчитывается до 50 г в течение суток. Основа рациона согласно мнению нутрициологов должна быть из растительных белков. Этим критериям отвечает веганская диета.

Соблюдение диеты – важный лечебный фактор

Симптоматика печеночной энцефалопатии при циррозе печени

Он сожжет быть:

  1. Острым. Характеризуется резкими изменениями в состоянии пациента. Острая печеночная энцефалопатия сопровождается стремительным развитием комы. Причиной возникновения болезни является острая форма гепатита.
  2. Хроническим. Развитие печеночной энцефалопатии этой формы отмечается при циррозе. При этом у пациента параллельно отмечается портальная гипертензия. В период протекания патологии диагностируется возникновение рассеянности, частой смены настроения. У больных ухудшаются умственные способности, и появляется тремор конечностей.
  3. Подострым. Эта форма характеризуется развитием печеночной комы. При этом отмечается волнообразное течение патологического состояния.

Симптомы печеночной энцефалопатии схожи с признаками гепатита. При патологии наблюдают развитие тахикардии, появление неприятного запаха с ротовой полости. Кожные покровы больного приобретают желтый оттенок. У больных повышается температура тела. Протекание патологии на поздней стадии характеризуется развитием дополнительной симптоматики.

Патологический процесс сопровождается интенсивными частыми судорогами. На фоне паралича дыхательных мышц может останавливаться дыхание. Человек теряет интерес ко всем людям, которые его окружают. При патологии отмечается затруднение дыхания. Часто пациенты плохо соображают, теряются в пространстве и времени.

При печеночной энцефалопатии диагностируется появление разнообразных симптомов, что позволяет человеку ее определить самостоятельно. Несмотря на это, пациенту рекомендовано обратиться за помощью к доктору при возникновении первых симптомов патологии. Только опытный специалист может после проведения соответствующих исследований может назначить рациональное лечение.

Это заболевание может развиваться не только в результате цирроза печени, но и как итог острой печеночной недостаточности. В таком случае нарушения мозга быстро прогрессируют вплоть до комы.

Энцефалопатия при циррозе печени имеет целый комплекс возможных признаков, таких, как:

  • Расстройства психики, которые могут появляться и исчезать
  • Расстройство сознания
  • Разрушение личности
  • Нервно-мышечные нарушения
  • Нарушения электроэнцефалограммы (ЭЭГ)

Одним из наиболее типичных нервно-мышечных нарушений является астериксис – так называемый «хлопающий тремор» или «порхающий тремор».

Для выявления этого симптома больному нужно вытянуть руки вперед и выпрямить кисти: появляются очень быстрые движения, они прерываются, неритмичны. В случае с печеночной энцефалопатией этот симптом двухсторонний, т.е. поражаются обе руки.

На ЭЭГ появляются медленные волны, состоящие из трех фаз. Эти волны имеют высокую амплитуду.

Для более точной диагностики необходимо установить стадию печеночной энцефалопатии. Каждая из стадий имеет свои характерные симптомы.

  1. Субклиническая стадия: при обычном осмотре изменений нет. Сознание ясное, поведение обычное. Могут быть некоторые затруднения при выполнении обычной работы, вождении автомобиля. Нарушаются результаты так называемых тестов линий и чисел. Тест линий: необходимо провести линию в ограниченном коридоре. Оценивается время прохождения, допущенные ошибки. Тест чисел: нужно соединить все числа по порядку от 1 до 25. Нормальный результат – менее 30 с.
  2. Повышается утомляемость, появляется неряшливость, несобранность. Нарушается сон (бессонница или сонливость). Изменяется поведение: от безразличия к окружающему до эйфории, раздражительность, некоторая агрессия. Двигательные нарушения характеризуются появлением астериксиса, нарушением координации, дрожанием конечностей незначительной степени.
  3. Больной человек много спит, быстро утомляется. Нарушается ориентировка в пространстве и времени. Поведение становится неадекватным. Из двигательных нарушений: астериксис, трудности с речью, патологические рефлексы, характерные для новорожденных и детей до года (сосательный, хоботковый), сильное нарушение координации.
  4. Сопор (состояние оглушенности), речь нечеткая, невнятная. Человек полностью дезориентирован. Память нарушена. Характерные патологические рефлексы, подергивания мышц, усиление обычных рефлексов.
  5. Кома. Сознание нарушено. На начальной стадии сохраняется реакция на болевые раздражители, впоследствии реакции на раздражители нет. Появляется феномен «кукольных глаз»: особая реакция на свет – глаза отклоняются в сторону, противоположную свету. Характерна децеребрационная ригидность – мышцы рук и ног находятся в состоянии разгибания.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *