Миелиновая оболочка Википедия

Причины

К наиболее частым причинам демиелинизации относятся:

  • генетически обусловленная несостоятельность миелиновой оболочки;
  • повреждение белковых молекул миелина аутоиммунными комплексами;
  • обменные нарушения в клетках нервной системы;
  • вирусные агенты, клетками-мишенями которых становятся глиальные клетки (клетки, формирующие миелиновую оболочку);
  • неопластические процессы в нервной ткани (первичные опухоли нервной системы и метастатические образования в данной области);
  • тяжелая интоксикация.

Состав

Миелина ЦНС незначительно отличается по составу и конфигурации от PNS миелина, но оба выполняют ту же самую функцию «изолирующий» (смотри выше). Будучи богатыми липидами, миелин появляется белым; следовательно, имя , данное « белого вещества » ЦНС. Оба ЦНС тракты белого вещества (например, зрительный нерв , кортико -кишечный тракт и мозолистый ) и PNS нервы (например, седалищный нерв и слуховой нерв ;

которые также кажется белой) , каждый содержат тысячи миллионов аксонов, в основном расположены параллельно. Кровеносные сосуды обеспечивают маршрут для кислорода и энергетических субстратов , таких как глюкоза , чтобы достичь этих волокнистых трактов, которые также содержат другие типы клеток , в том числе астроцитов и микроглии в центральной нервной системе и макрофагов в PNS.

С точки зрения общей массы, миелина содержит около 40% воды; сухая масса содержит между 60% и 75% липидов , а также между 15% и 25% белка . Содержание белка включает в себя основной белок миелина (ОБМ), который в изобилии в центральной нервной системе, где она играет критическую, нерезервированный роль в формировании компактного миелина;

миелина олигодендроцитов гликопротеин (MOG), который является специфическим для центральной нервной системы ; и протеолипидный белок (PLP,) , который является наиболее распространенный белок миелина ЦНС, но только незначительная составляющая PNS миелина. В PNS, миелина белок нулевой (МПЗ или Р0) имеет такую же роль, что и PLP в ЦНС , что она участвует в проведении вместе несколько концентрических слоев глиальной клеточной мембраны , которые составляют миелиновой оболочки.

Как и большинство клеточных мембран, он имеет липопротеидную природу. Причём содержание жиров здесь очень высокое – до 75%, а белков – до 25%. Миелин в незначительном количестве содержит также гликолипиды и гликопротеиды. Химический состав его различается в спинномозговых и в черепно-мозговых нервах.

В первых наблюдается высокое содержание фосфолипидов – до 45%, а остальная часть приходится на холестерин и цереброзиды. Демиелинизация (то есть замена миелина на другие вещества в нервных отростках) приводит к таким тяжёлым аутоиммунным заболеваниям, как, например, рассеянный склероз.

С химической точки зрения, этот процесс будет выглядеть так: миелиновая оболочка нервных волокон меняет свою структуру, что проявляется прежде всего в уменьшении процентного содержания липидов по отношению к белкам. Далее снижается количество холестерина и возрастает содержание воды. А всё это приводит к постепенной замене миелина, содержащего олигодендроциты или шванновские клетки на макрофаги, астроциты и межклеточную жидкость.

Результатом таких биохимических изменений будет резкое снижение способности аксонов проводить возбуждение вплоть до полной блокировки прохождения нервных импульсов.

Демиелинизация – разрушение миелиновой оболочки нервных волокон в результате воспаления, ишемии, травмы мозга | центр традиционной китайской медицины наньмунан

by tatiana on Сб, 02/14/2015 – 13:46

источник сайт дцп – http://help-baby.org/blog/demielinizirujushhie_zabolevanija/2014-02-13-837

Демиелинизация Demyelination заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон

Демиелинизация – патологический процесс, при котором миелинизированные нервные волокна теряют свой изолирующий миелиновый слой.

Миелин, фагоцитированный микроглией и макрофагами, а впоследствии – астроцитами, замещается фиброзной тканью (бляшками).

Демиелинизация нарушает проведение импульса по проводящим путям белого вещества головного и спинного мозга; периферические нервы не поражаются.

ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ – разрушение миелиновой оболочки нервных волокон в результате воспаления, ишемии, травмы, токсико-метаболических или иных расстройств.

Демиелинизация (Demyelination) – заболевание, вызванное избирательным повреждением миелиновой оболочки, проходящей вокруг нервных волокон центральной или периферической нервной системы. Это в свою очередь приводит к нарушению функций миелиновых нервных волокон. Демиелинизация может быть первичной (например, при рассеянном склерозе), или развивается после травмы черепа.

Заболевания, одним из основных проявлений которых является разрушение миелина, – одна из наиболее актуальных проблем клинической медицины, преимущественно неврологии. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев заболеваний, сопровождающихся повреждением миелина.

  • Миелин – особый вид клеточной мембраны, окружающей отростки нервных клеток, в основном аксоны, в центральной (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС).
  • Основные функции миелина: •питание аксона •изоляция и ускорение проведения нервного импульса •опорная
  • •барьерная функции.
  • По химическому составу миелин – это липопротеидная мембрана, состоящая из биомолекулярного липидного слоя, расположенного между мономолекулярными слоями белков, спирально закрученная вокруг интернодального сегмента нервного волокна.

Липиды миелина представлены фосфолипидами, гликолипидами и стероидами. Все эти липиды построены по единому плану и обязательно имеют гидрофобный компонент (“хвост”) и гидрофильную группу (“головку”).

Белки составляют до 20% сухой массы миелина. Они бывают двух видов: белки, расположенные на поверхности, и белки, погруженные в липидные слои или пронизывающие мембрану насквозь. Всего описано более 29 белков миелина. Основной белок миелина (ОБМ), протеолипидный белок (ПЛП), миелин-ассоциированный гликопротин (МАГ) составляют до 80% массы белка.

Они выполняют структурную, стабилизирующую, транспортную функции, обладают выраженными иммуногенными и энцефалитогенными свойствами. Среди мелких белков миелина особое внимание заслуживает миелин-олигодендроцитарный гликопротеин (МОГ) и ферменты миелина, имеющие большое значение в поддержании структурно-функциональных взаимоотношений в миелине.

Миелины ЦНС и ПНС отличаются по своему химическому составу •в ПНС миелин синтезируется шванновскими клетками, причем несколько клеток синтезируют миелин для одного аксона.

Такой миелин имеют все периферические и черепные нервы, только короткие проксимальные сегменты черепных нервов и спинно-мозговых корешков содержат миелин ЦНС. Зрительный и обонятельный нервы содержат преимущественно центральный миелин

  1. •в ЦНС миелин синтезируется олигодендроцитами, причем одна клетка принимает участие в миелинизации нескольких волокон.
  2. Разрушение миелина является универсальным механизмом реакции нервной ткани на повреждение.
  3. Болезни миелина подразделяются на две основные группы •миелинопатии – связаны с биохимическим дефектом строения миелина, как правило, генетически обусловленным
  4. •миелинокластии – в основе миелинокластических (или демиелинизирующих) заболеваний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий, как внешних, так и внутренних.
  5. Подразделение на эти две группы весьма условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных лиц.

Наиболее распространенное заболевание из всей группы болезней миелина – рассеянный склероз. Именно с этим заболеванием приходится наиболее часто проводить дифференциальную диагностику.

Наследственные миелинопатии

Клинические проявления большинства этих заболеваний чаще отмечаются уже в детском возрасте. В то же время имеется ряд заболеваний, которые могут начинаться в более позднем возрасте.

Адренолейкодистрофии (АЛД) связаны с недостаточностью функции коры надпочечников и характеризуются активной диффузной демиелинизацией различных отделов как ЦНС, так и ПНС.

Основной генетический дефект при АЛД связан с локусом на Х-хромосоме – Xq28, генетический продукт которого (белок ALD-P) является пероксисомальным мембранным белком. Тип наследования в типичных случаях – рецессивный, зависимый от пола.

Читайте также:  Диссоциативное расстройство идентичности: множественное расстройство личности

В настоящее время описано более 20 мутаций в разных локусах, связанных с разными клиническими вариантами АЛД.

Основной метаболический дефект при этом заболевании – увеличение содержания в тканях насыщенных жирных кислот с длинной цепью (особенно С-26), что приводит к грубым нарушениям структуры и функций миелина.

Наряду с дегенеративным процессом в патогенезе болезни существенное значение имеет хроническое воспаление в ткани мозга, связанное с повышенной продукцией фактора некроза опухолей альфа (ФНО-a).

Фенотип АЛД определяется активностью этого воспалительного процесса и вероятнее всего обусловлен как различным набором мутаций на Х-хромосоме, так и аутосомной модификацией влияния дефектного генетического продукта, т.е. сочетанием основного генетического дефекта в половой Х-хромосоме со своеобразным набором генов на других хромосомах.

Особенности нейроглиальных клеток

Как мы уже говорили, миелиновая оболочка дендритов и аксонов образована специальными структурами, характеризующимися низкой степенью проницаемости для ионов натрия и кальция, а потому имеющих только потенциалы покоя (они не могут проводить нервные импульсы и выполняют электроизоляционные функции).

Данные структуры называются глиальными клетками. К ним относятся:

  • олигодендроциты;
  • волокнистые астроциты;
  • клетки эпендимы;
  • плазматические астроциты.

Все они формируются из наружного слоя зародыша – эктодермы и имеют общее название – макроглия. Глия симпатических, парасимпатических и соматических нервов представлена шванновскими клетками (нейролеммоцитами).

Нервные волокна. Морфо-функциональная характеристика миелиновых и безмиелиновых нервных волокон. Миелинизация и регенерация нервных волокон

Нервные волокна. Морфо-функциональная характеристика миелиновых и безмиелиновых нервных волокон. Миелинизация и регенерация нервных волокон.

Отростки нервных клеток, покрытые оболочками, называются нервными волокнами.

По строению оболочек различают миелиновые и безмиелиновые нервные волокна.

Отросток нервной клетки в нервном волокне называют осевым цилиндром, или аксоном, так как чаще всего (за исключением чувствительных нервов) в составе нервных волокон находятся именно аксоны.

В центральной нервной системе оболочки отростков нейронов образуются отростками олигодендроглиоцитов, а в периферической — нейролеммоцитами Шванна.

Безмиелиновые нервные волокна находятся преимущественно в составе автономной, или вегетативной, нервной системы. Нейролеммоциты оболочек безмиелиновых нервных волокон, располагаясь плотно, образуют тяжи.

В нервных волокнах внутренних органов, как правило, в таком тяже имеется не один, а несколько осевых цилиндров, принадлежащих различным нейронам. Они могут, покидая одно волокно, переходить в соседнее.

Такие волокна, содержащие несколько осевых цилиндров, называются волокнами кабельного типа.

По мере погружения осевых цилиндров в тяж нейролеммоцитов оболочки последних прогибаются, плотно охватывают осевые цилиндры и, смыкаясь над ними, образуют глубокие складки, на дне которых и располагаются отдельные осевые цилиндры. Сближенные в области складки участки оболочки нейролеммоцита образуют сдвоенную мембрану — мезаксон, на которой как бы подвешен осевой цилиндр.

Миелиновые нервные волокна встречаются как в центральной, так и в периферической нервной системе. Они значительно толще безмиелиновых нервных волокон. Они также состоят из осевого цилиндра, «одетого» оболочкой из нейролеммоцитов Шванна, но диаметр осевых цилиндров этого типа волокон значительно толще, а оболочка сложнее.

В миелиновом слое периодически встречаются узкие светлые линии—насечки миелина, или насечки Шмидта — Лантермана. Через определенные интервалы (1—2 мм) видны участки волокна, лишенные миелинового слоя, — это т.н.

узловатые перехваты, или перехваты Ранвье.

В процессе миелинизации аксон погружается в желобок на поверхности нейролеммоцита. Края желобка смыкаются. При этом образуется двойная складка плазмолеммы нейролеммоцита — мезаксон. Мезаксон удлиняется, концентрически наслаивается (как бы накручивается) на осевой цилиндр и образует вокруг него плотную слоистую зону — миелиновый слой.

Отсутствие миелинового слоя в области узловых перехватов объясняется тем, что в этом участке волокна кончается один нейролеммоцит и начинается другой. Осевой цилиндр в этом месте частично прикрыт интердигитирующими отростками нейролеммоцитов. Оболочка аксона (аксолемма) обладает в области перехвата значительной электронной плотностью.

Отрезок волокна между смежными перехватами называется межузловым сегментом. Длина межузлового сегмента, так же как и толщина миелинового слоя, зависит от толщины осевого цилиндра.

Насечка миелина (Шмидта—Лантермана) представляет собой участок миелинового слоя, где завитки мезаксона лежат неплотно друг к другу, образуя спиральный туннель, идущий снаружи внутрь и заполненный цитоплазмой нейролеммоцита, т.е.

место расслоения миелина. Снаружи от нейролеммоцита располагается базальная мембрана.

Миелиновые волокна центральной нервной системы не имеют насечек миелина, а нервные волокна не окружены базальными мембранами.

В безмиелиновом волокне волна деполяризации мембраны идет по всей аксолемме, не прерываясь, а в миелиновом возникает только в области перехватов. Таким образом, для миелиновых волокон характерно сальтаторное проведение возбуждения, т.е. прыжками. Между перехватами идет электрический ток, скорость которого выше, чем прохождение волны деполяризации по аксолемме.

Перерезка нервного волокна вызывает различные реакции в теле нейрона, в участке волокна между телом нейрона и местом перерезки (проксимальный сегмент) и в отрезке, расположенном дистальнее от места травмы и не связанном с телом нейрона (дистальный сегмент).

Изменения в теле нейрона выражаются в его набухании, тигролизе — растворении глыбок хроматофильной субстанции, и в перемещении ядра на периферию тела клетки. Дегенеративные изменения в центральном отрезке ограничиваются распадом миелинового слоя и осевого цилиндра вблизи травмы.

В дистальном отрезке миелиновый слой и осевой цилиндр фрагментируются и продукты распада удаляются макрофагами.

Регенерация зависит от места травмы. Как в центральной, так и в периферической нервной системе погибшие нейроны не восстанавливаются. Полноценной регенерации нервных волокон в центральной нервной системе обычно не происходит, но нервные волокна в составе периферических нервов обычно хорошо регенерируют.

При этом нейролеммоциты периферического отрезка и ближайшего к области травмы участка центрального отрезка пролиферируют и выстраиваются компактными тяжами.

Осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей, создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные дегенерируют.

При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (это т.н. фантомные боли).

Поврежденные нервные волокна головного и спинного мозга не регенерируют.

Возможно, регенерации нервных волокон в центральной нервной системе не происходит потому, что глиоциты без базальной мембраны лишены хемотаксических факторов, необходимых для проведения регенерирующих аксонов.

Однако при малых травмах центральной нервной системы возможно частичное восстановление ее функций, обусловленное пластичностью нервной ткани.

Понятие о клеточных популяциях. тканевой камбий. стволовые, субстволовые клетки и их свойства.

Симпласты и межклеточное вещество как производные клетки. молекулярно-генетические основы детерминации и дифференцировки.Межклеточное вещество (матрикс)ДифференцировкаМожно выделить ряд особенностей эпителиев:Однослойный эпителийПереходный эпителийЦелонефродермальный типЛокализация камбиальных клетокПереходный эпителий (строение, распространение, источник развития).

Многослойный плоский эпителий (происхождение, распространение, строение, функции, классификация).Железистый эпителийСекреторный циклЭкзокринные железыХимический состав секретаЭритроциты, их количество, размеры, форма, строение, химический состав, функция, продолжительность жизни. ретикулоциты.Кровяные пластинки (тромбоциты), их количество, размеры, строение, функции.

Агранулоциты (незернистые)Общие принципы организации соединительных тканей.Рыхлая волокнистая соединительная тканьКоллагеновые волокнаЭластические волокна.В цитоплазме фибробластовФормы проявления защитной функции макрофаговВиды костной ткани строение кости как органа. рост и регенерация костей.Развитие кости на месте хряща.Развитие кости на месте эмбриональной соединительной ткани.

Гистогенез. строение. регенерация скелетной мышечной ткани. мышца как органПоперечно-полосатая скелетная мышечная ткань. развитие, строение, функции, регенерация.Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань. источники развития, структура, функции, регенерация.Нервная тканьНейроглия. классификация, строение и значение различных типов глиоцитов.

Нервные окончания, классификация, принципы строения. рецепторные и эффекторные окончания.Синапсы. классификация, строение, механизм передачи нервного импульса в синапсах.Нервная системаСпинной мозг. морфо-функциональная характеристика. развитие. строение серого и белого вещества. нейронный состав.Мозжечок. строение и функциональная характеристика. нейронный состав коры мозжечка.

Читайте также:  Оланзапин цена в Томске от 233 руб., купить Оланзапин, отзывы и инструкция по применению

классификация, развитие, строение, функции вен. взаимосвязь структуры и гемодинамических условий. возрастные изменения.Сосуды микроциркуляторного русла. морфо-функциональная характеристика. капилляры. строение. органоспецифичность капилляров.Кровеносные капиллярыКлассификация капилляров:B-лимфоциты и плазмоциты.

Роль макрофагов и тучных клеток в иммунных реакциях, характеристика их рецепторов.В зависимости от механизма уничтожения антигена различают клеточ­ный иммунитет и гуморальный иммунитет.Клеточный иммунный ответЭндокринная системаОколощитовидные железы. источники развития. тканевой и клеточный состав.

строение, функции, развитие.Тонкая кишка. источники развития. гистофизиология системы крипта-ворсинка. особенности строения различных отделов. регенерация.Толстая кишка. общая морфо-функциональная характеристика. источники развития. строение. червеобразный отросток.Поджелудочная железаКроветворение и органыкроветворенияЭмбриональный гемопоэз.Постэмбриональный гемопоэз.

Стволовые клеткиКроветворение Красный костный мозгОсобенности кроветворенияК центральным органамЛимфатические узлыКорковое вещество.Паракортикальная зонаКожа (строение,функии,регенерация). строение и функции кожных желез. волос и ноготь (строение, рост, смена волос).Процесс кератинизацииСобственно кожаВолосы. различают три вида волос: длинные, щетинистые и пушковые.

Строение и функции олигодендроцитов

Распространения потенциала действия в миелинизированных нейронов происходит быстрее, чем в немиелинизированных нейронов из-за скачкообразное проводимости.

Основная цель миелина является увеличение скорости , при которой электрические импульсы распространяются вдоль миелиновые волокна. В немиелинизированных волокнах, электрические импульсы ( потенциалы действия ) путешествуют как непрерывные волны, но, в миелиновых волокнах, они «хоп» или размножать скачкообразной проводимостью .

Последнее заметно быстрее , чем первый, по крайней мере , для аксонов в течение определенного диаметра. Миелин уменьшает емкость и повышает электрическое сопротивление через аксоны оболочки ( аксолемма ). Было высказано предположение , что миелин обеспечивает больший размер тела путем поддержания гибкой связи между отдаленными частями тела.

Миелинизированные волокна не имеют напряжение натриевых каналов вдоль миелиновых междоузлий, подвергая их только на Ранвии . Здесь они очень обильны и плотно упакованы. Положительно заряженные натриевые ионы могут войти в аксон через эти каналы напряжения закрытого, что приводит к деполяризации мембранного потенциала на узле Ранвия.

Покоя мембранный потенциал затем быстро восстанавливается за счет положительно заряженных ионов калия , выходящих из аксон через калиевые каналы . Натриевые ионы внутри аксона затем быстро диффундируют через аксоплазм (аксоны цитоплазмы ), к соседнему мякотному междоузлию и в конечном счете к следующему ( дистальному ) перехвату Ранвия, вызывая открытие напряжения натриевых каналов и ввод ионов натрия при этом сайт.

Несмотря на то, что ионы натрия диффундируют через аксоплазме быстро, диффузия является декрементной по своей природе, таким образом , узлы Ранвье должны быть (относительно) близко друг от друга, чтобы обеспечить распространение потенциала действия. Потенциал действия «заряжает» при последовательных Ранвьях как axolemmal мембранного потенциала depolarises до приблизительно 35 мВ.

В то время как роль миелина в качестве «аксонов изолятора» хорошо разработано, другие функции клеток миелинизирующих менее хорошо известны или только недавно установлено. Миелинизирующая клетка «лепит» основной аксон путем содействия фосфорилирования в нейрофиламентах , тем самый увеличивая диаметр или толщину аксона по межузловым регионам;

помогает молекулы кластера на аксолемма (например, напряжения натриевых каналов) на узле Ранвье; и модулирует перенос цитоскелета структур и органелл , таких как митохондрии , вдоль аксона. В последнее время , доказательство всплыло поддержать роль для миелинизирующих клеток в «кормлении» аксон. Другими словами, миелинизирующие клетка , кажется, действует как местный «заправочную станцию» для аксона, который использует большое количество энергии , чтобы восстановить нормальный баланс ионов между ним и его окружением (см выше и), после генерации потенциалы действия .

Когда периферийное волокно разорвано, миелиновая оболочка обеспечивает дорожку , по которой может произойти повторный рост. Однако миелин слой не обеспечивает идеальную регенерацию нервных волокон. Некоторые регенерированные нервные волокна не находят правильные мышечные волокна, а также некоторые поврежденные двигательные нейроны периферической нервной системы умирают без подроста. Повреждение миелиновой оболочки и нервного волокна часто связано с повышенной функциональной недостаточности.

Немиелинизированное волокно и миелиновые аксоны центральной нервной системы млекопитающих не регенерируют.

Некоторые исследования показали, что волокна зрительного нерва могут быть регенерированы в послеродовых крысах. Эта регенерация зависит от двух условий: аксоны отмирание должно быть предотвращено с помощью соответствующих нейротрофических факторов, а также компоненты, ингибирующего роста аксонов должны быть инактивированы. Эти исследования могут привести к дальнейшему пониманию регенерации нервных волокон в центральной нервной системе.

Они входят в состав центральной нервной системы и являются клетками макроглии. Так как миелин – это белково-липидная структура, она способствует увеличению скорости проведения возбуждения. Сами клетки образуют электроизолирующий слой нервных окончаний в головном и спинном мозге, формируясь уже в период внутриутробного развития.

Миелиновая оболочка нервов периферической системы образована нейролеммоцитами (шванновскими клетками). Их отличительная особенность состоит в том, что они способны образовывать защитную оболочку только одного аксона, и не могут формировать отростки, как это присуще олигодендроцитам.

Между шванновскими клетками на расстоянии 1-2 мм располагаются участки, лишённые миелина, так называемые перехваты Ранвье. По ним скачкообразно происходит проведение электрических импульсов в пределах аксона.

Леммоциты способны к репарации нервных волокон, а также выполняют трофическую функцию. В результате генетических аббераций клетки оболочки леммоцитов начинают неконтролируемое митотическое деление и рост, вследствие чего в различных отделах нервной системы развиваются опухоли – шванномы (невриномы).

развитие

Процесс генерации миелина называется миелинизацией или myelinogenesis . В ЦНС клетки , называемые клетки – предшественники олигодендроцитов (OPCS; предшественников олигодендроцитов) дифференцируются в зрелые олигодендроциты, которые образуют миелин. У людей, миелинизации начинается в начале 3 – го триместра, хотя только немного миелина присутствует либо в ЦНС или ПНС в момент рождения.

В младенчестве, миелинизации быстро прогрессирует с увеличением числа аксонов , приобретающих миелиновых оболочек. Это соответствует развитию познавательных и моторных навыков, включая понимание языка, приобретение речи, ползать и ходить. Миелинизации продолжаются в подростковом возрасте и в начале взрослой жизни , и , хотя в основном завершены в это время, миелиновые оболочки могут быть добавлены в сером веществе регионов , такие как кора головного мозг , на протяжении всей жизни.

Роль микроглии в разрушении миелиновой структуры

Микроглия представляет собой макрофаги, способные к фагоцитозу и умеющие распознавать различные патогенные частицы – антигены. Благодаря мембранным рецепторам эти глиальные клетки вырабатывают ферменты – протеазы, а также цитокины, например, интерлейкин 1. Он является медиатором воспалительного процесса и иммунитета.

Миелиновая оболочка, функции которой заключаются в изолировании осевого цилиндра и улучшении проведения нервного импульса, может повреждаться интерлейкином. В результате этого, нерв «оголяется» и скорость проведения возбуждения резко снижается.

Более того, цитокины, активируя рецепторы, провоцируют избыточный транспорт ионов кальция в тело нейрона. Протеазы и фосфолипазы начинают расщеплять органеллы и отростки нервных клеток, что приводит к апоптозу – гибели данной структуры.

Она разрушается, распадаясь на частицы, которые и пожирают макрофаги. Это явление называется эксайтотоксичностью. Оно вызывает дегенерацию нейронов и их окончаний, приводя к таким заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

распределение видов

Миелин считается определяющей характеристикой челюсти позвоночных ( челюстноротых ), но аксоны ensheathed глиальными клетками беспозвоночных, хотя эти глиальные пояски сильно отличаются от позвоночного компактного миелина, образованные, как указаны выше, с помощью концентрической упаковки из миелинизирующих клеток обрабатывать несколько раз вокруг аксона.

У позвоночных, не все аксоны миелинизированные. Так , например, в ПНСЕ, большая часть аксонов являются немиелинизированной. Вместо этого, они не являющимися ensheathed-миелинизирующие шванновских клеток , известных как Remak ГКС и расположенных в пучки Ремака . В ЦНСЕ не-миелинизированные (или периодически миелинизированные аксоны, это означает , имеющие длинные , не миелинизированные области между миелиновыми сегментами), перемешиваются с миелиновыми из них и переплетены, по крайней мере , частично, с помощью процессов другого типа глиальных клеток называются астроцитами .

Читайте также:  Церебральная ишемия у новорожденного последствия

Нервная ткань восстанавливается!

Ученые из Германского центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) обнаружили молекулярный механизм, который мешает регенерации нервных окончаний. Оказалось, что работой этого механизма можно управлять при помощи прегабалина. Этот лекарственный препарат выписывают пациентам с травмами спинного мозга в качестве обезболивающего.

После травм спинного мозга аксоны — длинные отростки нейронов — не могут восстанавливаться.

Нейронные проводящие пути регенерируются на ранних этапах развития эмбриона, но после рождения эта функция утрачивается.

Ученые предположили, что после эмбриональной стадии развития нейроны намеренно сдерживают свой рост с помощью молекулярного механизма, а значит, этот механизм можно заново активировать.

Чтобы понять, какой ген отвечает за регенерации нервных волокон, исследователи изучили гены мыши при помощи биоинформатики. Оказалось, что ключевую роль играет Cacna2d2, который отвечает за формирование синапсов и их работу.

Ген программирует производство белка, который крепит ионные каналы к клеточной мембране. Этот механизм регулирует поток ионов кальция к нейронам.

Испытания на мышах прошли успешно — спустя несколько недель после использования прегабалина нервные окончания восстановились.

Ученые случайно изобрели лекарство от рака

«PGB может оказывать регенерирующий эффект, если дать его пациенту как можно раньше. В перспективе это позволит создать совершенно новый метод лечения», — отметил нейробиолог Франк Брадке, один из руководителей исследования, опубликованного в журнале Neuron.

Ранее ученые из DZNE обнаружили, что некоторые лекарства от рака могут приводить к регенерации нервных окончаний.

Этот процесс происходит за счет микротрубочек — длинных белковых комплексов, которые стабилизируют тело клетки. Рост микротрубочек сопровождается ростом аксонов.

Ученые намерены изучить связь между этой методикой и методикой работы гена Cacna2d2, чтобы отследить взаимосвязи, сообщает Science Daily.

Глава ФБР посоветовал заклеивать веб-камеры на своих ноутбуках

Недавно исследователи из Университета Райса заставили поврежденные элементы спинного мозга восстанавливаться при помощи нового материала Texas-PEG на основе графена.

Исследователи ввели его подопытной крысе с сильным повреждением спинного мозга, и обнаружили, что первые моторные функции начинают восстанавливаться уже через 24 часа. Спустя две недели состояние особи значительно улучшилось, а моторные функции практически полностью восстановились.

Ученые также исследуют и другие потенциальные методы, в том числе экзоскелеты и виртуальную реальность. В исследовании, опубликованном в журнале Scientific Reports, описан эксперимент с участием восьми пациентов, семь из которых были парализованы после перенесенных травм позвоночника.

После года терапии с применением VR и экзоскелетных костюмов участники испытаний стали реагировать на прикосновения и испытывать боль.

Walter Simons (walter_simons) wrote, 2010-11-24 20:57:00 Walter Simons walter_simons 2010-11-24 20:57:00 Categories: И еще как, особенно периферические нервы.  Успех восстановления во многом зависит от качества проведенной операции, поддерживающей терапии и длинны нерва. Дело в том, что скорость роста нервного волокна – 1-2 мм в сутки и если нерв был пресечен достаточно высоко, то придется ждать месяцы, пока волокна дотянутся до исполнительных органов.

Процесс подготовки периферической части сам по себе интересен, сколько и физиологичен.  Обкладочные клетки (нейролеммоциты) периферического отрезка волокна уже в первые сутки резко активизируются. В их цитоплазме увеличивается количество свободных рибосом и полисом, наблюдается активация энергетических комплексов.

Миелиновый слой (изолятор нервного волокна) как обособленная зона нейролеммоцита исчезает. В течение 3-4 суток нейролеммоциты значительно увеличиваются в объеме. Нейролеммоциты интенсивно размножаются, и к концу 2-й недели миелин и частицы осевых цилиндров рассасываются.

В процессе рассасывания участвуют так-же глиальные клетки и макрофаги.

Волокона центрального отрезка образуют на концах булавовидные расширения – колбы роста и врастают в лентовидно расположенные нейролеммоциты периферического отрезка нерва. Рост нервных волокон замедляется в при подступе к конечной цели. Позднее происходит миелинизация нервных волокон и восстановление терминальных структур (рецепторов или исполнительных синапсов).

Необычно. Если бы мы имели дело с электрическими проводами, то процесс ремонта обрыва по версии периферической нервной системы  был бы таким: Сначала удалить медные проводники ниже линии обрыва, затем в пустую изоляцию медленно вталкивать новые проводки до тех пор, пока они не достигнут конца провода.

Поэтому, временно нерабочую конечность нужно заботливо подвергать электрофизиологическим процедурам, лечебному массажу, ну и постоянно самому пытаться подать на нее команды. Понятно, что ощущение висячей руки, недвижимой на все усилия, довольно психотравмирующий факт, но я хочу, что бы вы знали, ничего не потеряно.

При определенном усердии, восстанавливаются даже спинальные больные (с повреждениями на уровне позвоночника, с метровой длинной нерва!)Важна так же и операция, хотя в ней нет  ничего особо сложного, важно качество и аккуратность.  Во первых, операцию нужно сделать не сразу, а по прошествии 2 недель, когда дальняя часть нерва успеет избавится от прежних волокон.

Иначе  новым расти будет некуда, и новые волокна будут загибаться в обратную сторону (!) Нерв, с небольшим отступом от краев, гильотинным способом рассекают бритвой. Затем, максимально точно  стараются сопоставить “оголившиеся” концы и сшить периневрий – оболочку нерва. Если операция прошла удачно, новые волокна устремляются в каналы и со временем дотянуться до мышц.

Причем так растут любые нервы: чувствительные, двигательные, смешанные и вегетативные.Необходима так же поддерживающая терапия, витамины B2, B1, и особенно B12 который играет очень важную роль в синтезе миелина. Необходим Глиотилин и Церебролизин, как источники аминокислот и белков. Лецитин – источник фосфолипидов.

Физиотерапия – для поддержания обездвиженной периферии в достаточно тонизированном состоянии.Но это классика. Что бы ускорить процесс регенерации нервов, особенно для больных с повреждением позвоночника, где повреждается не только проводники но и вставочные нейроны, нужно разобраться с проблемой посттравматической гибелью нервных клеток.

  Дело в том, что оказавшись в изоляции, нейроны приходят в перевозбужденное состояние и гибнут.

Есть разные способы избежать этого. Например, введение обычной синьки (краситель метиленовый синий) в течении 15 минут после травмы позвоночника позволяет избежать гибели клеток.

В эксперименте, мыши с введенным препаратом смогли восстановить подвижность со временем, а в контрольной группе ни одна не смогла восстановиться. Тот же эффект дает обкалывание места травмы окисленным АТФ.

Есть и другие способы, в частности, один из самых перспективных заключается в активации фермента мишени Рапамицина (mTOR)- фактора определяющего рост и регенерацию любых клеток организма.

После повреждения  ткани, mTOR ингибирует фосфотаза тенсиновый гомолог (PTEN), если в свою очередь найти способ избирательно  ингибировать фосфотазу для поврежденного участка, можно ускорить процесс восстановления.

В том числе скорость роста периферических нервов!

Рассматривая роль микроглии в процессе демиелинизации нервов, мы установили, что под действием макрофагов и нейромедиаторов (например, интерлейкинов) происходит разрушение миелина, что в свою очередь приводит к ухудшению питания нейронов и нарушению передачи нервных импульсов по аксонам.

Данная патология провоцирует возникновение нейродегенеративных явлений: ухудшение когнитивных процессов, прежде всего памяти и мышления, появление нарушения координации движений тела и тонкой моторики.

В итоге возможна полная инвалидизация больного, которая возникает в результате аутоиммунных заболеваний. Поэтому вопрос о том, как восстановить миелин, в настоящее время стоит особенно остро. К таким способам относится прежде всего сбалансированная белково-липидная диета, правильный образ жизни, отсутствие вредных привычек. В тяжелых случаях заболеваний применяют медикаментозное лечение, восстанавливающее количество зрелых глиальных клеток – олигодендроцитов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *