Диагностика болезни Канавана по КТ, МРТ головного мозга

Формы болезни

Встречается заболевание относительно редко и диагностируется в нескольких разных формах.

Адренолейкодистрофия характеризуется параличом ног, который быстро прогрессирует, полной потерей их чувствительности, а также плохой функциональностью надпочечников.

Метахроматическая лейкодистрофия также проявляется нарушением подвижности, снижением тонуса мышц и сухожильных рефлексов, есть задержка в физическом развитии, наблюдается замедление в психическом развитии, нарушение координации, неустойчивая походка.

Суданофильная проявляется в форме нистагма, атрофии зрительного нерва, снижении тонуса мышц, слабоумии, мышечном тонусе и чрезмерно маленьком размере мозга.

Глобоидно-клеточная – это постоянная плаксивость, судороги, повышенная температура тела, бывают приступы пронзительного крика.

Также среди форм следует выделить и перивентрикулярную лейкодистрофию.

Повысить качество и длительность жизни можно при помощи хирургических манипуляций по пересадке костного мозга или введения пуповинной крови. На некоторое время метаболические процессы нормализуются. Эффект после оперативного вмешательства наступает только спустя пару лет, поэтому операцию целесообразно проводить только при раннем диагностировании дистрофии, профилактическом подозрении с подобными случаями в семье, длительном ремиссионном характере течения болезни. В противном случае дегенеративные процессы уводят пациента из жизни до начала положительного эффекта от лечения.

Симптомы и протекание заболевания

При рождении дети с лейкодистрофией обычно выглядят здоровыми и некоторое время развиваются согласно возрасту. Однако затем постепенно возникают симптомы поражения центральной нервной системы. Эти симптомы несколько различаются в зависимости от конкретного заболевания и его формы, но все же имеют общие черты.

Характерными являются:

  • нарастающие пирамидные, мозжечковые, экстрапирамидные расстройства, бульварные и псевдо-бульбарные симптомы;
  • снижение зрения и слуха;
  • эпилептиформные припадки;
  • прогрессирующее слабоумие;
  • возникают изменения в поведении;
  • постепенно снижаются память и интеллект;
  • нарушения чувствительности наблюдаются редко;
  • заболевание начинается чаще всего в дошкольном возрасте;
  • к наиболее ранним симптомам относятся двигательные нарушения в виде центральных параличей и парезов, а также гиперкинезов;
  • у детей ухудшается координация движений, отмечаются проблемы с равновесием, становится трудно ходить и бегать;
  • возможны мышечная слабость, аномально повышенный или пониженный тонус мышц, мышечные подергивания;
  • позднее могут присоединиться судорожные приступы и атрофия зрительных нервов;
  • ребенок постепенно «откатывается назад» в своем развитии, теряя ранее приобретенные двигательные и интеллектуальные навыки;
  • на поздних стадиях развития болезни возникают слепота, глухота, параличи, невозможность нормально глотать пищу.

Как правило, чем в более раннем возрасте появляются признаки заболевания, тем быстрее оно прогрессирует. Для всей группы лейкодистрофии характерно начало в детском, реже в юношеском возрасте, прогрессирующее течение с наличием в клинической картине в качестве ведущих симптомов психической деградации, снижения зрения и спастических парезов; в терминальной стадии развивается обычно синдром децеребрационной ригидности.

При морфологическом исследовании обнаруживаются симметричные, диффузные, слабо отграниченные области распада миелина в полушариях мозга и мозжечка. Продукты распада липидов миелина накапливаются в тканях мозга и внутренних органах. Аксоны в очагах гибели миелина и ганглиозные клетки содержат продукты нарушенного метаболизма миелина.

Лейкодистрофии представляют собой группу редких заболеваний, различающихся по своей природе и частоте встречаемости. Вот некоторые из них:

  1. Болезнь Пелицеуса-Мерцбахера (ранняя инфантильная форма лейкодистрофии) характеризуется формированием островков интактного миелина в областях с тяжелой демиелинизацией («леопардова кожа»). Болезнь начинается в первые месяцы жизни и характеризуется горизонтальным нистагмом, дрожанием головы, пирамидными, экстрапирамидными и мозжечковыми симптомами. Психические нарушения умеренны. Максимальное развитие всех симптомов происходит в первые годы жизни, а затем остается постоянным. Больные могут доживать до третьего десятилетия, умирая от интеркуррентных заболеваний.
  2. Метахроматическая лейкодистрофия Гринфилда (поздняя инфантильная форма лейкодистрофии). Распад миелина сопровождается массивным скоплением метахроматически окрашиваемых продуктов вследствие расстроенного обмена цереброзидов (сульфатидов). Развитие инфекционно-токсического шока требует, прежде всего, внутривенного введения кортикостероидных гормонов, строфантина, переливания жидкостей. При коматозном состоянии — реанимационные мероприятия. Сульфатиды обнаруживают в нервных клетках, сетчатке глаза, шванновской оболочке нервных волокон, в канальцах почек. Начинается в возрасте 1-3 лет, когда появляется мышечная гипотония со снижением рефлексов, вальгусное положение стоп, неустойчивая походка, атактический синдром, нистагм. Дети перестают говорить. В спинномозговой жидкости умеренная белковоклеточная диссоциация. Затем присоединяются судороги, атрофия зрительных нервов, мышечная гипотония сменяется гипертонией. Исследование скорости проведения по нервам и биопсия кожных нервов показывают, что при метахроматической лейкодистрофии в процесс вовлекается периферическая нервная система. В конечной фазе болезни отмечаются гипертермия, бульбарные нарушения, тетраплегия, децеребрационная ригидность. Смерть наступает в возрасте 3-7 лет от интеркуррентных заболеваний. Важнейшим диагностическим критерием служит снижение или отсутствие активности сульфатазы в моче (окрашивание мочи голубым толуидином дает золотисто-коричневый цвет).
  3. Спонгиозная дегенерация белого вещества. В белом веществе головного мозга наблюдается демиелинизация при отсутствии или резком снижении фосфолипидов, цереброзидов, сфингомиелинов. Эта форма лейкодистрофии возникает во внутриутробном периоде. При рождении ребенка отмечаются адинамия, анорекоия, судороги. Характерна атрофия зрительных нервов, гидроцефалия, гипотония мышц шеи, повышение тонуса в конечностях, деменция, потеря слуха. В терминальной фазе отмечаются децеребрационная ригидность, бульварные симптомы. Продолжительность болезни до 2 лет.
  4. Лейкодистрофия Краббе (глобоидный тип). Характеризуется диффузной демиелинизацией и склерозом. Глубокие отделы коры, U-образные волокна находятся в опонгиозном состоянии. В коре и белом веществе появляются большие глобоидные голые ядра, напоминающие второй тип глии Альцгеймера. Заболевание развивается в грудном возрасте (с 4-5-гo месяца), поражает почти исключительно, мальчиков и проявляется повышенной возбудимостью, плаксивостью, судорогами. В неврологическом статусе отмечаются мышечная гипертония, атрофия сосков зрительных нервов, снижение слуха, бульбарные симптомы. Повышено содержание белка в спинномозговой жидкости. Исследование скорости проведения по нервам показывает, что при форме Краббе в процесс вовлекается и периферическая нервная система. Болезнь быстро прогрессирует. К концу первого года дети умирают от кахексии и аспирационных пневмоний.
  5. Адренолейкодистрофия: ​проявляется в виде прогрессирующего паралича ног и потери их чувствительности, недостаточности функционирования надпочечников и малыми по сравнению с нормой размерами половых желез; типичная детская форма с появлением симптомов в 4-10 лет.
  6. Недостаточность арилсульфатазы А, или болезнь накопления жиров: ​в возрасте 2-5 лет походка у больного ребенка нарушается; болезнь постепенно прогрессирует, и к 10 годам жизни ребенка проявляется атаксией (нарушение координации движений), повышением тонуса мышц, разрушением центральных и периферических нервов и утратой всех контактов с окружающим миром; продолжительность жизни больного зависит от тщательности ухода и кормления через носовой зонд (гибкая трубка, проводится через нос в желудок) или через гастростому (искусственно созданное отверстие в передней брюшной стенке и желудке для создания возможности питания больного через это соустье).
Читайте также:  Ламиктал – инструкция по применению, дозы, показания

Метахроматическая лейкодистрофия

Впервые данное заболевание было отмечено А. Альцгеймером в начале прошлого века (а точнее, в 1910 году). Более детально его изучили в 1925 году под руководством врача-невропатолога Шольца. Эти и более поздние научные работы позволили медицине выяснить, что причиной заболевания является наследственное изменение гена арилсульфатазы А, расположенного в пределах 22 хромосомы.

Данное отклонение ведет к нарушенному процессу преобразования сульфатида в галактоцереброзид. В результате избыточное количество сульфатидов “дрейфуют” в организме человека, скапливаясь в пределах печени и почек, реже затрагивая легкие и сердце, а также селезенку, ЖКТ, кожу и кости. Как правило, функциональность органов при этом не падает.

Эти изменения в организме отражаются в группе симптомов, определяющих различные стадии и формы заболевания. Метахроматическая лейкодистрофия в своем течении различается как поздняя инфантильная (в четырех стадиях), ювенильная и взрослая формы. Начало болезни проявляется в мышечной слабости и гипотонии конечностей, нарушением сухожильных рефлексов, затруднениями в ходьбе.

В дальнейшем ребенок демонстрирует отсталость развития (физического и интеллектуального), ограниченность в движениях, тяжелые нарушения психического здоровья. В большинстве случаев больной умирает в раннем возрасте, реже летальный исход наступает в период ювенильной формы (после 3 и до 10 лет), еще реже – взрослой формы (в период от 40 до 50 лет).

Диагностика и лечение в каждом случае индивидуальны и зависят от показаний, полученных от пациента, его окружения и на основании диагностических мероприятий. В целом же, лечение, способное предотвратить летальный исход, еще не найдено. Для облегчения состояния пациента предпринимаются попытки нормализовать синтез сульфатидов.

Проявляется у взрослых после 21 года. Преимущественно встречается нозология у мужчин. Наследуется по аутосомно-рецессивному механизму. Метахроматическая лейкодистрофия головного мозга развивается постепенно. До выраженных клинических симптомов может пройти более двадцати лет. Особенности проявлений психоза:

  • Забывчивость;
  • Снижение академических возможностей;
  • Неразумные действия;
  • Странности поведения;
  • Излишняя подозрительность.

Аналогичные клинические симптомы возникают при шизофрении. Присоединение неврологических симптомов мозжечковой атаксии, пирамидальных расстройств, неловкость движений пациента провоцирует психическую деградацию личности. Беспомощность, отсутствие контакта с окружающими людьми, прикованность к постели обеспечивает быстрое прогрессирование клиники из-за ряда метаболических изменений:

  • Падение активности лейкоцитарных ферментов (арилсульфатазы A);
  • Усиленное выделение сульфатидов с уриной;
  • Дисбаланс проведения нервного импульса по поврежденным волокнам;
  • Перераспределение пигментного вещества.

Метахроматическая лейкодистрофия у детей (Гринфилда) сопровождается судорогами, атаксией, нистагмом. Признаки терминальной стадии лейкодистрофии у детей:

  • Децеребрационная ригидность;
  • Бульбарные расстройства;
  • Тетраплегия.

Метахроматическая лейкодистрофия

Причиной метахромного вида является избыточное скопление липидов. Патогенетическим механизмом формирования патологии является недостаточность фермента цереброзидсульфатазы. Развивается нозология позже форм Краббе или Тея-Сакса. Примерно в 5 лет у ребенка нарушается походка из-за повышенного тонуса мускулатуры. Постепенно утрачивается рефлекторная активность, иннервация сухожилий.

Старческое слабоумие: лечение и профилактика

На сегодня в медицине отсутствуют специфические препараты для лечения сенильной деменции. Несмотря на то, что процесс уменьшения объема структур головного мозга – необратимое явление, при грамотно подобранном лечении можно замедлить скорость атрофии, частично восстановить психические функции человека.

Лечение старческого слабоумия направлено, в первую очередь, на устранение механизмов развития заболевания. Программа лечения избирается строго в индивидуальном порядке на основании оценки анамнеза и неврологического осмотра больного.

Для устранения нарушений памяти могут быть использованы центральные ингибиторы холинэстеразы, например: Амиридин (Amiridinum). Препараты данной группы вызывают замедление разрушения ацетилхолина, вследствие чего наблюдается улучшение внимания, скорости реакции и памяти больного.

Для замедления прогрессирования старческого слабоумия в лечение нередко подключают заместительную терапию экстрогенами. Также применяют высокие дозы витамина Е. Для повышения концентрации дофамина в ЦНС и устранения его дефицита в экстрапирамидной системе проводят лечение дофаминомиметиками, например: таблетками Юмекс (Jumex).

Если старческое слабоумие стало следствием сосудистой патологии, в программу лечения подключают средства, которые способны оказывать воздействие на факторы риска. К таким препаратам относят гипотензивные средства, дезагреганты, антикоагулянты.

Для устранения возбуждения, суетливости, спутанности сознания проводят лечение препаратами, обладающими холинолитической активностью, например: Галоперидол (Haloperidol). Данное средство помогает устранить стойкие изменения личности, ликвидировать бредовые включения, галлюцинации, маниакальное состояние.

При высоком уровне тревожности и стойких нарушениях сна рекомендовано лечение бензодиазепиновыми препаратами. Следует учитывать, что средства данной группы могут приводить к отягощению расстройств памяти, а, в случае их резкой отмены, усиливать тревожность пожилого человека.

Наличие у больного старческим слабоумием признаков депрессии требует проведения лечения антидепрессантами. Для исключения ухудшения когнитивных функций лечение депрессивных состояний проводят антидепрессантами из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

Для восстановления умственных способностей человека довольно часто назначают прием ноотропных средств, например: Пирацетам (Piracetam). Хорошие результаты лечения показывает применение Церебролизина (Cerebrolysinum), работающего на улучшение обмена веществ в мозговой ткани.

Профилактика старческого слабоумия подразумевает в первую очередь ведение пожилым человеком активного образа жизни с присутствием достаточного числа социальных контактов. Для профилактики спада когнитивных способностей лицам преклонного возраста рекомендовано регулярно выполнять упражнения по тренировки памяти и внимания.

Важную роль в лечении и профилактике заболевания играет поддержка пожилого человека родственниками. Члены семьи должны позаботиться о создании комфортных условий для труда и отдыха. Любое физическое или умственное переутомление может стать причиной ухудшения психоэмоционального состояния человека и привести к спаду его умственных способностей.

Несмотря на то, что способ профилактики сенильной деменции подразумевает ведение активного образа жизни человеком, следует помнить, что резкая смена обстановки и условий выступает стрессом, который способен запустить ряд психопатологических реакций. Поэтому к любому приятному событию, будь то путешествие либо отдых в санатории, человек преклонного возраста должен быть подготовлен заранее.

Внимание и понимание близких, забота и уход, содействие и помощь – лучшие средства профилактики любых психических расстройств у людей пожилого возраста.

Генетическое консультирование на этапе планирования беременности, а также во время беременности позволяет предотвратить рождение ребёнка с такой патологией. Какой-либо специализированной профилактики лейкодистрофии не существует.

Что такое липидоз?

Нервная система человека является высшим органом, координирующим вегетативные функции (питание, кровообращение, выделение, дыхание), сознательные мышечные движения, обеспечивающие взаимодействие человека с внешней средой. Венцом является высшая нервная деятельность и человеческое мышление, благодаря которому у вас появилась возможность читать этот текст на экране компьютера.

Читайте также:  Как делают МРТ головного мозга, как проходит процедура, для чего она нужна?

Нервные импульсы, которые ежесекундно миллионами генерируют наши нейроны, должны проводиться четко и без потери информации. Это значит, что белое вещество головного мозга, или аксоны – проводники, должны иметь очень хороший «изолирующий слой». Таким изолятором служит липидное вещество миелин, из которого состоят наружные оболочки нервов. Проводящий ток осевой цилиндр нерва плотно обернут несколько раз миелиновой оболочкой.

Именно потому, что липиды нерастворимы в воде, их мембраны полностью исключают потери импульсов, которые генерируются в водной среде цитоплазмы нейрона. Известно, что волна возбуждения, которая генерируется в нейроне с помощью работы натриево-калиевого насоса, может распространяться со скоростью более 100 метров в секунду.

Поэтому в нервной системе человека сосредоточено много миелина, который относится к липидам. Нарушение обмена и структуры липидов в головном мозге составляют заболевания, которые называют липидозами. Сюда входит группа наследственных лейкодистрофий веществаголовного мозга, о которых и пойдет речь.

Группа наследственных лейкодистрофий — это очень редкие заболевания, поэтому у врачей есть множество причин вначале подумать о более часто встречающейся патологии.

Старческое слабоумие: общая информация

Первое описание заболевания относится к 1916 году и принадлежит датскому Кнуду Гаралденсену Краббе, поэтому заболевание названо в его честь.

Распространенность заболевания – 1 случай на 100 000 человек. Более часто болезнь Краббе встречается на Скандинавском полуострове – 1 к 50000, а также у живущих на израильской территории арабов – 1 к 6000.

Болезнь встречается у представителей обоих полов в равной степени.

Это заболевание может также наблюдаться у кошек и собак (преимущественно у мелких пород терьеров).

Число больных старческим маразмом достигает 25% всех пациентов преклонного возраста, имеющих расстройства психики. От старческого слабоумия чаще страдают представительницы женского пола. Заболевание дебютирует в возрасте от 65 до 85 лет. В среднем продолжительность болезни колеблется от 3 до 8 лет.

Риск заболеть сенильной деменции значительно выше у лиц, которые в семейном анамнезе имеют аналогичные случаи. При наличии у субъекта хронических соматических заболеваний значительно отягощается клиническая картина старческого слабоумия.

Точные этиологические причины и патогенез сенильной деменции у мужчин и женщин не известен. Однако большинство ученых и клиницистов указывают, что ведущими причинами старческого слабоумия выступают дегенеративные процессы, сосудистые патологии головного мозга или же сочетание этих факторов. В основе сенильной деменции лежат прогредиентные атрофические изменения в структурах мозга, которые клинически выражаются в последовательном необратимом распаде психической деятельности больного.

Симптомы старческого слабоумия у женщин и мужчин включают существенное ухудшение мнестической функции и выраженные нарушения во всех когнитивных сферах, включая выполнение целенаправленных двигательных актов, речевые способности, возможность ориентировки, абстрактное мышление. Частый спутник сенильной деменции – изменения личности с появлением огрубения, эгоцентризма, черствости, с потерей интересов и утратой привязанностей. Распространенные симптомы старческого слабоумия – эмоционально-аффективные расстройства.

Симптомы сенильной деменции у женщин и мужчин развиваются и отягощаются медленно и постепенно. Именно по этой причине лечение старческого слабоумия часто начинают на поздних стадиях расстройства. Однако для старческого слабоумия вследствие черепно-мозговой травмы характерно внезапное резкое начало, при этом в дальнейшем часто отсутствует прогрессирование симптомов.

Прогноз сенильной деменции при несвоевременном и не комплексном лечении неблагоприятный: больные погибают от полного прекращения психической деятельности, сопровождающегося общим истощением, развитием интеркуррентной соматической патологии в результате резкого спада реактивности и увядания организма – физического маразма.

Цены

Заболевание Ориентировочная цена, $
Цены на диагностику мигрени 2 060 — 3 260
Цены на диагностику детской эпилепсии 1 100 — 3 900
Цены на шунтирование мозга при гидроцефалии 22 180
Цены на лечение болезни Паркинсона 28 600
Цены на лечение мигрени 9 680
Цены на диагностику бокового амиотрофического склероза 6 550
Цены на диагностику эпилепсии 3 520
Цены на реабилитацию после инсульта 15 300 — 20 170
Цены на лечение детской эпилепсии 3 750 — 5 450
Цены на лечение рассеянного склероза 4 990 — 12 300
Заболевание Ориентировочная цена, $
Цены на детскую нейрохирургию 20 000
Цены на краниотомию 25 490 — 30 090

Как проявляются различные формы патологии

  • При метахроматической лейкодистрофии первичная симптоматика проявляется в 2−3 года в виде двигательных расстройств и снижением тонуса мышц. Потом часто возникает судорожный синдром, а мышечный тонус повышается.

По мере прогрессирования заболевания развивается нарушение речи, снижение интеллектуальных способностей у ребенка, работы дыхательного и сосудистого центров. Обычно смерть наступает от присоединения инфекции в возрасте от 4 до 7 лет.

  • Болезнь Краббе начинает манифестировать в возрасте от 4 месяцев, малыш становится чрезмерно возбудимым, и постоянно плачет. Приступы крика часто сопровождаются судорожным синдромом. Температура тела повышается при отсутствии признаков воспалительного процесса.
  • Мышечный тонус повышается, развивается атрофия зрительных нервов. Происходит неуклонное прогрессирование заболевания, нарушается дыхательная функция и кровообращение. В терминальной стадии отмечается слабоумие, ригидность децеребрационного генеза и происходит полное истощение.
  • Заболевание Галлевордена-Шпатца начинает проявлять первые признаки у детей от 7 до 12 лет в виде развития непроизвольных движений конечностей. Лейкодистрофия головного мозга приводит к тому, что постепенно растет ригидность мышц, атаксия, снижение интеллектуальных способностей.
  • Патология Пелицеуса—Мерцбахера начинается от 5 месяцев от рождения ребенка, но при этом прогрессирует достаточно медленно. Нарушается координация при движении, возникает неконтролируемое движение глазных яблок, дрожание головы. Постепенно начинается снижение зрения за чет атрофии нерва глаза, замедляется речь, ухудшаются интеллектуальные возможности.
  • Лейкодистрофия Канавана—ван Богарта—Бертранда проявляется уже сразу после появления на свет малыша. Он уже рождается вялый, сонливый, плохо есть и мало двигается. Иногда у него развиваются судороги. Когда ему исполняется 2−6 месяцев, тонус мышц шеи становится сниженным при повышении тонуса верхних и нижних конечностей.
  • Лейкодистрофия Александера характеризуется увеличивающейся гидроцефалией, слабоумием, судорогами.

Как можно выявить наличие лейкодистрофии?

Поставить диагноз быстро и правильно при лейкодистрофии достаточно тяжело. Ее некоторые формы подтверждаются только после вскрытия.

Этапы диагностики при этой патологии должны быть такими:

  1. Обязательное и тщательное изучение анамнеза и симптоматики (первые признаки, быстрота их нарастания, скорость изменений).
  2. Поскольку лейкодистрофия является наследственным заболеванием, то тщательно анализируется семейный анамнез и наличие подобных случаев у близких родственников больного.
  3. При осмотре оценивается состояние мышц и их тонуса, наличие нормальных и патологических рефлексов, если малыш ходит, то изучаются особенности походки и координации при передвижении.
  4. По возможности проводится наблюдение за прогрессированием основных признаков в динамике. Изучаются нарушения зрения, глазные движения, слух, психическое развитие.
  5. Проводится пункция с забором ликвора, необходимо уточнить его цвет, давление, наличие белка и его количество, которое повышается в результате разрушения мозговых клеток, имеется ли цитоз. Оценивается наличие глюкозы и слей хлора.
  6. Обязательно используются биохимические методики исследования. Они позволяют оценивать уровня ферментных веществ, транспортировка которых нарушается при определенном виде лейкодистрофии. Или же находят токсические элементы, способные накапливаться при развитии данной патологии.
  7. Дополнительно при необходимости назначается прохождение КТ и МРТ с целью полного изучения головного мозга и степени его разрушения.
  8. Генетические тесты позволяют говорить о наследственной природе заболевания.
  9. В некоторых случаях проводятся современные методики диагностирования лейкодистрофии в пренатальном периоде.
Читайте также:  Нурофен от головной боли и мигрени: через сколько действует

При ведении больного иногда необходима консультация таких специалистов, как детский невролог и генетик.

Методы диагностирования

Для диагностики генной аномалии требуется совместная работа множества разнопрофильных специалистов: педиатра, невролога, генетика, лора и окулиста. На начальном этапе важно выявить семейственность болезни, наличие родственников, страдающих данным заболеванием. Далее могут быть проведены такие инструментальные исследования, как нейросонография и ЭЭГ.

Для дифференциации болезни проводится многоступенчатое биохимическое тестирование на определение концентрации ферментов и метаболитов. Аппаратными визуализирующими методиками выступают магнитно-резонансная томография и компьютерное сканирование. На снимках отчетливо видны очаговые поражения головного мозга. Желательно провести диагностику ДНК, которая даст стопроцентный ответ о наличии определенной формы лейкодистрофии.

Как выглядит ЗПРР?

Что значит – спохватиться вовремя? Это значит обратить внимание на те или иные тревожные признаки. Их много, они весьма разнообразны и не всегда иллюстрируют именно задержку психоречевого развития. Однако важно своевременно понять: не все благополучно, если у ребенка отмечаются такие симптомы:

  • обильное слюноотделение, не связанное с прорезыванием зубов;
  • высокая возбудимость;
  • гиперактивность;
  • заторможенное логическое мышление и проблемы с памятью, заметно преобладает зрительная (наглядно-образная) память над слуховой;
  • частые перепады настроения, эмоциональный фон неустойчив;
  • низкая концентрация внимания на предметах, просьбах, действиях;
  • отсутствие интереса к развлечениям;
  • неуклюжесть, проблемы с координацией;
  • трудности с пониманием речи и просьб, отсутствие реакции на них в возрасте до года и позже;
  • агрессивность к окружающим или аутоагрессия;
  • стереотипное поведение (однообразные немотивированные действия);
  • отсутствие реакции на какие-либо звуки, помимо речи;
  • отсутствие минимальных навыков выполнения тех или иных действий (с предметами, игрушками, одеждой) в возрасте старше 2 лет;
  • «мозаичное» запоминание;
  • непонимание роли игрушек (они используются не по назначению, а вместо них малыш пользуется предметами обихода);
  • нарушения письма.

Но самые главные симптомы связаны, конечно же, с речью:

  • ребенок замкнут, чурается общения со сверстниками, не выражает радости при появлении родных;
  • не говорит сам либо не пытается активно повторять за взрослыми звуки и отдельные слова до полутора лет;
  • произносит отдельные слова, не умея составить из них даже простейшие фразы;
  • говорит «на тарабарском языке», быстро и невнятно, с выраженным искажением артикуляции, из-за чего его практически невозможно понять даже родителям.

Если замечены хотя бы несколько из этих симптомов, необходимо проконсультироваться с педиатром. При необходимости он назначит консультации других специалистов.

Случается, что ЗПРР ставят деткам из неблагополучных семей, где их воспитанием и развитием никто не занимался (так называемая социальная запущенность). Но в большинстве случаев такую задержку провоцируют те или иные патологии развития центральной нервной системы малыша. Это могут быть следующие заболевания или состояния:

  • менингит и другие инфекционные болезни, поражающие головной мозг;
  • детский церебральный паралич;
  • эпилепсия;
  • аутизм;
  • гипоксия плода;
  • синдром Дауна;
  • высокое внутричерепное давление;
  • опухоли или кисты головного мозга;
  • ишемия или патологии головного мозга;
  • лейкодистрофия;
  • психические болезни.

Конечно, сами по себе, «на ровном месте», такие заболевания не возникают, их провоцируют те или иные неблагополучные факторы.

Что же может способствовать появлению задержки психоречевого развития у детей?

  • Нездоровый образ жизни беременной (курение, алкоголизм, наркомания).
  • Частые нервные переживания, постоянные стрессы будущей мамочки в период вынашивания плода.
  • Тяжелая беременность, осложненная токсикозом, проблемами с почками, инфекционными заболеваниями матери, обострением хронических болезней и т. д.
  • Редкие хромосомные или генетические болезни, приводящие к торможению развития ребенка.
  • Тяжелые роды, родовая травма.
  • Тяжелые заболевания, которые малыш перенес до 2 лет.

Как уже говорилось, иногда ЗПРР возникает на фоне социальной запущенности. То есть к ней приводят:

  • неблагоприятная психологическая атмосфера в семье (частые скандалы, драки, крики);
  • тяжелая психологическая травма малыша (например, испуг);
  • грубое обращение с ребенком, насилие (физическое или психологическое).

Обследование, диагностика

При подозрении на ЗПРР необходимо пройти комплексное обследование, поскольку приведенные симптомы могут указывать и на другие заболевания. Поэтому прежде чем назначать лечение, важно поставить точный диагноз.

  1. Для начала нужно обязательно посетить невролога. Он изучит медкарту ребенка, выяснит особенности развития, отправит малыша на дополнительное обследование. В число исследований обязательно будут входить МРТ и энцефалограмма, которые позволят выявить нарушения в работе мозга и оценить его общее состояние.
  2. Далее потребуется визит к отоларингологу (а при необходимости – и к сурдологу), чтобы обнаружить возможные отклонения в развитии органов слуха.
  3. Обязательно придется посетить детского психолога и логопеда, которые дадут оценку речевым навыкам ребенка и степени отклонения их от нормы.
  4. Часто прояснить картину помогают генетик и детский психиатр, если в процессе обследования возникают подозрения на генетические или психиатрические заболевания.

Пройти полное обследование – необходимый этап. Ведь ЗПРР – это лишь следствие тех или иных отклонений. А потому так важно выяснить причину, которая эти отклонения вызвала. Устранять нужно именно ее, а не просто бороться с задержкой развития ребенка.

Лечится ли это?

О возможности или невозможности полного излечения ребенка скажет только доктор после обследования. Все зависит от степени тяжести диагностированных заболеваний и возраста, в котором начнется лечение. А еще – от упорства родителей, понимающих, что лечение может занять не один год, и не опускающих руки.

Лечение и коррекция задержки психоречевого развития проводятся обязательно комплексно. Этот комплекс объединяет:

  • лечение с помощью медикаментов;
  • занятия со специалистами (дефектолог, логопед, психолог);
  • постоянные развивающие занятия с родителями;
  • альтернативные методы коррекции.

Подбор медикаментозного лечения – этап ответственный, т. к. при этом важно учесть индивидуальные особенности развития и состояния малыша, возможные реакции на препараты.

В зависимости от конкретного диагноза, а также общей клинической картины ребенку могут назначить препараты группы ноотропов, улучшающие кровоснабжение и питание клеток мозга, седативные средства, витаминно-минеральные комплексы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *