Энцефалопатия Вернике – алкогольное заболевание: причина появления, признаки, лечение, прогноз

Клиническая картина заболевания

Для острой энцефалопатии, обнаруженной Гайе-Вернике характерна следующая триада симптомов:

  1. Офтальмоплегия и нистагм. Глазодвигательные нарушения наиболее очевидны и их отсутствие, вследствие разных причин, может существенно осложнить процесс диагностики. При осмотре определяется двусторонний парез отводящего нерва (двоение по горизонтали), сходящееся косоглазие и нистагм, вызванный поворотом взора в горизонтальной плоскости.
  2. Атаксия. Нарушения равновесия проявляют себя, прежде всего при стоянии и движении. Иногда пациент не в силах удерживать позу стоя и передвигаться без дополнительной опоры.
  3. Помрачение сознания. Пациент вял, никак не проявляет себя, безучастен к происходящему вокруг него. Он не отвечает на вопросы, может заснуть прямо во время разговора. Человек не ориентируется в пространстве и времени, плохо узнает знакомые лица. У многих пациентов при обследовании врач определяет нарушение долгосрочной памяти, как проявление корсаковского амнестического синдрома. Дальнейшее ухудшение состояния может привести к угнетению сознания и коме.

Самое частое проявление энцефалопатии Вернике – спутанность сознания

Наряду с этой симптоматикой, также снижается температура тела, появляется выраженная слабость и развивается тахикардия в покое.

Состояние развивается обычно в комбинации с нарушениями питания и явным истощением организма, сопровождается признаками периферической полиневропатии. У части больных можно выявить признаки алкогольной абстиненции.

К поздним симптомам относят повышение температуры тела, спастические парезы, гиперкинезы.

Мы отобрали случаи, которые чаще всего встречаются, с целью выделить конкретные ключевые моменты.

Прежде чем болезнь даст о себе знать в полной мере, у больного появится ярко выраженный продромальный период, длительность которого может составлять от нескольких месяцев до года и более.

При остром протекании болезни, такой период значительно короче, нежели при хроническом.

Самый короткий продромальный период может составлять две недели и свойственен он острым формам алкогольной энцефалопатии.

Симптомы, отмечающиеся на данном этапе, могут проявлять и на протяжении всей болезни:

  • Расстройства пищеварительной системы (понос, рвота, тошнота и недомогание);
  • Отвращение к пище, которая богата на содержание жиров и белков;
  • Сильное физическое истощение, связанное с недостатком питательных веществ;
  • Нарушения сна. Больной часто просыпается ночью, часты кошмарные сновидения, днем наблюдается сонливость и вялость;
  • Нарушение памяти, агрессия, отупение, бред и галлюцинации;
  • Проявляются неврологические расстройства, среди которых особенно заметны такие: сильный тремор конечностей, скованность движений, скованность движений;
  • Учащенное сердцебиение, усиленное потоотделение и озноб.

Следующая стадия развития алкогольной энцефалопатии — это появление манифестного психоза на фоне воздействия других «сопровождающих» заболеваний.

Клиническая картина на данном периоде напрямую зависит от того, какая форма алкогольной энцефалопатии присутствует у больного.

  • При острых формах заболевания у пациента могут наблюдаться делириозные состояния, изредка — шизофренические состояния. В начале манифестного психоза чаще всего у пациентов присутствуют обрывочные, смутные галлюцинации, которые отличаются статичностью и бедностью. Во всех случаях наблюдается появление симптомов орального автоматизма, таких как хватательные рефлексы, выпячивание губ, хоботковый рефлекс.
  • При митигированных формах острой алкогольной энцефалопатии делириозные состояния не так выражены, как в первом случае (проявляются только в ночное время), имеют место различные ипохондрические жалобы от больного.
  • При «сверхострой» форме заболевания симптоматика выражена наиболее ярко и прогрессирует в течение нескольких дней, симптомы проявляют себя очень быстро и явно. Манифестная стадия в таких случаях протекает мгновенно, после чего больной впадает в коматозное состояние. Чаще всего в таких случаях наступает смерть на 3-5 день заболевания.

Энцефалопатия Вернике: причины и симптомы, возможные осложнения, диагностика и лечение

Энцефалопатия Гайе-Вернике ─ это опасное, но обратимое нейрометаболическое расстройство, вызванное недостаточностью тиамина (витамина В1).

Витамин B1 является важным коферментом и принимает участие во многих биохимических процессах, таких, как декарбоксилирование кетоновых кислот. Особенно важно присутствие этого витамина для работы центральной нервной системы. При его дефиците ухудшается способность нейронов утилизировать глюкозу (их основной питательный субстрат) и повреждаются их митохондрии.

Модель молекулы тиамина

Впервые состояние, вызванное острым дефицитом тиамина, было описано Карлом Вернике в Германии и получило название «верхний геморрагический энцефалит». В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) энцефалопатию, именованную в честь Гайе-Вернике, относят к болезням эндокринной системы, расстройствам питания и нарушениям обмена веществ (код Е51).

Синдром Гайе-Вернике — острая энцефалопатия, обусловленная дефицитом витамина В1, необходимого для адекватного метаболизма церебральных клеток. Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется тремя клиническими синдромами: смешанной атаксией, расстройством глазодвигательной функции и нарушением интегративной функции ЦНС.

Верификация диагноза достигается путем изучения анамнеза, оценки неврологического статуса и их сопоставления с данными ЭЭГ, РЭГ, биохимического анализа крови, исследования цереброспинальной жидкости, МРТ головного мозга. Лечение состоит в экстренном введении и последующей длительной терапии витамином В1, назначении психотропных, антиоксидантных, ноотропных, сосудистых фармпрепаратов.

Согласно современным представлениям, синдром Гайе-Вернике обусловлен выраженной недостаточностью в организме тиамина (витамина В1). Последний является кофактором нескольких ферментов, участвующих в различных метаболических процессах человеческого организма. В результате дефицита В1 тормозятся биохимические реакции, обеспечиваемые этими ферментами.

Следствием является снижение утилизации глюкозы нервными клетками, т. е. их энергетическое голодание, и внеклеточное накопление глутамата. Глутамат выступает активатором рецепторов ионных каналов церебральных нейронов. Его повышенная концентрация приводит к гиперактивации каналов, по которым в нервную клетку поступают ионы кальция.

Характерным является перивентривулярное поражение церебральных тканей в области III и IV желудочков, сильвиевого водопровода. Страдают преимущественно структуры ствола мозга и промежуточного мозга, червь мозжечка, медиодорсальное ядро таламуса. С патологией последнего связывают сопровождающие синдром Гайе-Вернике расстройства памяти.

Причиной возникновения заболевания могут являться любые патологические процессы, приводящие к дефициту тиамина. Например, гиповитаминозы, заболевания ЖКТ с синдромом мальабсорбции, длительное голодание, неадекватное парентеральное питание, постоянная рвота, СПИД, некоторые гельминтозы, онкологические заболевания, приводящие к раковой кахексии, и пр.

Однако в большинстве случаев синдром Гайе-Вернике связан с хроническим алкоголизмом. Длительность злоупотребления алкоголем до появления синдрома варьирует от 6 до 20 лет, у женщин может составлять всего 3-4 года. Как правило, синдром Гайе-Вернике манифестирует в третьей или в конце второй стадии алкоголизма, когда ежедневное употребление алкоголя длится месяцами. При этом у 30-50% пациентов в анамнезе уже имеются алкогольные психозы.

Как правило, синдром Гайе-Вернике дебютирует после продромального периода, продолжительность которого колеблется в среднем от нескольких недель до месяцев. В продроме могут наблюдаться астения, анорексия с отвращением к некоторым блюдам, нестабильность стула (запоры, чередующиеся с диареей), тошнота и рвота, абдоминалгии, нарушения сна, судороги в пальцах конечностей и икроножных мышцах, снижение зрения, головокружение. В отдельных случаях синдром Гайе-Вернике дебютирует без продрома на фоне острой соматической или инфекционной патологии, абстинентного синдрома.

Характерной триадой манифестации острой энцефалопатии Гайе-Вернике считается: спутанность сознания, атаксия, глазодвигательные расстройства (офтальмоплегия). Однако она наблюдается только у 35% пациентов. В большинстве случаев отмечается неспособность к концентрации внимания, апатия, дезориентация, отсутствие связного мышления, расстройство понимания и восприятия.

Если синдром Гайе-Вернике дебютирует на фоне абстинентного синдрома, возможен алкогольный делирий, сопровождающийся психомоторным возбуждением. Атаксия обычно выражена до степени абазии — невозможности самостоятельно ходить и даже стоять. Она является смешанной: мозжечковой, вестибулярной и сенситивной.

При отсутствии лечения энцефалопатия Гайе-Вернике зачастую приводит к коме и смертельному исходу. На фоне проводимой терапии наблюдается постепенный регресс выше указанной симптоматики. В первую очередь исчезает офтальмоплегия. Это может происходить через несколько часов после начала введения витамина В1, в отдельных случаях — через 2-3 суток.

При отсутствии подобной динамики следует пересмотреть диагноз. Расстройства сознания регрессируют более медленно. На этом фоне постепенно вырисовываются проблемы с усвоением новой информации и нарушения памяти (фиксационная амнезия, ложные воспоминания), составляющие клинику корсаковского синдрома.

Из глазодвигательных расстройств у половины пациентов стойко сохраняется горизонтальный нистагм, возникающий при переводе взора в сторону. Аналогичный ему вертикальный нистагм может отмечаться на протяжении 2-4 мес. Обратное развитие атаксии и вестибулярных расстройств может занимать от недель до месяцев. Примерно у 50% больных сохраняется стойкая резидуальная атаксия, ходьба остается неуклюжей и замедленной.

Установить диагноз «синдром Гайе-Вернике» неврологу позволяют данные анамнеза, характерная клиническая картина, регресс симптоматики на фоне терапии тиамином. При осмотре обращают внимание на признаки хронического нарушения питания (пониженная масса тела, сухость кожи и снижение ее эластичности, деформация ногтей и т. п.).

В биохимическом анализе крови возможно значительное снижение активности транскетолазы и повышение концентрации пирувата. После проведения люмбальной пункции исследование цереброспинальной жидкости определяет, что она соответствует норме. При выявлении плеоцитоза или содержания белка более 1000 г/л следует думать о развитии осложнений. Калорическая проба диагностирует наличие практически симметричных двусторонних вестибулярных расстройств.

Читайте также:  Резидуальная энцефалопатия код по мкб 10

В половине случаев синдром Гайе-Вернике сопровождается генерализованным замедлением волн при ЭЭГ. РЭГ зачастую определяет диффузное снижение церебрального кровотока. КТ головного мозга, как правило, не регистрирует патологические изменения в церебральных тканях. МРТ головного мозга позволяет выявить гиперинтенсивные области в медиальных ядрах таламуса, мамиллярных тельцах, стенках III желудочка, ретикулярной формации, сером веществе, окружающем сильвиев водопровод, крыше среднего мозга.

Синдром Гайе-Вернике является ургентным состоянием. Требуется срочная госпитализация и скорейшее начало терапии витамином В1. Тиамин вводится внутривенно капельно дважды в день, затем переходят на внутримышечное введение. Параллельно с этим назначают и другие витамины: В6, С, РР. Делирий является показанием к назначению барбамила, хлорпромазина, диазепама, галоперидола и пр.

психотропных средств. В качестве антиоксидантного лечения применяют инфузии цитофлавина. При необходимости терапия проводится с участием психиатра или нарколога. В дальнейшем для улучшения мнестических функций назначают курсы ноотропов (пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, экстракта гинкго билобы) и сосудистых фармпрепаратов (пентоксифиллина, винпоцетина), проводят повторные курсы терапии тиамином.

Синдром Гайе-Вернике имеет серьезный прогноз. В 15-20% случаев госпитализированные в стационар пациенты погибают, чаще всего от печеночной недостаточности или интеркуррентных инфекций (легочного туберкулеза, тяжелой пневмонии, сепсиса). Если энцефалопатия Гайе-Вернике имеет алкогольный генез, то наблюдается ее трансформация в корсаковский психоз, представляющий собой стойкий психоорганический синдром и ассоциирующийся с хронической алкогольной энцефалопатией.

Энцефалопатия Вернике является тяжелым поражением головного мозга, которое происходит вследствие дефицита тиамина (витамина В1). Чаще всего оно возникает при хроническом алкоголизме и несбалансированном питании. Витамин В1 необходим для обеспечения метаболизма церебральных клеток. При его дефиците возникают три клинических симптома энцефалопатии Вернике: расстройство глазодвигательной функции, смешанная атаксия и нарушение интегративной функции центральной нервной системы.

Энцефалопатия Вернике чаще всего поражает мужчин в возрасте от 30 до 50 лет и появляется вследствие дефицита витамина В1

Данное заболевание нередко называют синдромом Гайе-Вернике. Оно названо в честь своих первооткрывателей – немецкого психоневролога Вернике и французского врача – Гайе. Оба они вне зависимости друг от друга описали заболевание, в основе которого лежали нарушения метаболизма нервных клеток.

Корсаковский синдром

Данный недуг является последствием или поздним осложнением острой энцефалопатии. Его первые симптомы – нарушение памяти, изменение в нормальном поведении человека. По статистике данный недуг наблюдается почти у 82% алкоголиков, которые не проходили лечение энцефалопатии острого типа. Этому заболеванию чаще подвергаются женщины, чем представители сильного пола.

Самые распространенные симптомы недуга, которые встречаются у людей, страдающих алкоголизмом:

  • Ретроградная амнезия. Больной начинает теряться во времени. Он часто забывает последовательность проходящих ранее событий. Иногда человек частично теряет память и не может вспомнить, что происходило с ним до того, как у него началось развитие болезни.
  • Конфабуляция. Это также нарушение памяти. Больной рассказывает о событиях, которых никогда не было. При этом он не врет, а абсолютно уверен в своих воспоминаниях. Обычно при конфабуляции он рассказывает истории из личной жизни (о супругах, детях родителях) или о работе. Человек может говорить вообще о нереальных вещах, то есть, чего в принципе не могло быть никогда.
  • Дезориентовка. Корсаковский психоз еще характерен тем, что больной может не понимать вовсе, где он находиться. Человеку может казаться, что он сидит у себя дома или на даче у друзей, когда на самом деле он проходит лечение в стенах стационара наркологической клиники. При этом он может спрашивать всех окружающих его людей, почему они здесь находятся.

Корсаковский психоз практически не поддается лечению. В частных случаях у пациента на протяжении года или двух наблюдается незначительное улучшение состояния. Если заболевание протекает в тяжелой форме, у человека развивается слабоумие. Чаще всего при таком диагнозе больные умирают за короткий промежуток времени.

Острую алкогольную энцефалопатию и корсаковский синдром, которые часто идут рука об руку, объединяют одним общим названием ─ синдром Гайе-Вернике-Корсакова. Синдром Вернике-Корсакова проявляется неспособностью к запоминанию новой информации (при этом давние события помнятся лучше, чем новые), что нередко сочетается с проблемами с долговременной памятью.

Однако, если энцефалопатия Вернике чаще всего имеет под собой временные метаболические нарушения, которые полностью обратимы при адекватном лечении, то при корсаковском синдроме уже развились структурные повреждения и прогноз его не столь благоприятный. Таким образом, корсаковский синдром является уже следующей, более тяжелой ступенью в развитии заболевания, которое уже труднее поддается лечению.

Синдром Вернике-Корсакова может иметь и неалкогольное происхождение. Помимо состояний, связанных с острым дефицитом тиамина, описанных ранее, он в редких случаях может возникнуть в результате черепно-мозговой травмы или даже внутривенного наркоза.

Общие сведения

Алкоголь является для организма токсическим веществом. Широкое распространение получило употребление низкокачественных спиртных напитков, крепленых вин (значительно реже) и суррогатов с содержанием этилового, метилового спиртов и их полимеров, которые характерны особенно выраженной токсичностью.

Несмотря на то, что (по данным некоторых авторов) последние годы наметилось уменьшение числа людей, употребляющих крепкие спиртные напитки, общее число лиц, употребляющих алкогольные напитки вообще, значительно увеличилось. Вызывает беспокойство развитие этой тенденции в молодежной среде и даже среди детей.

В связи с некоторыми причинами, частично описанными выше, различные аспекты алкогольной энцефалопатии характеризуются большой остротой и актуальностью. Повреждение клеток головного мозга всегда наблюдается при хроническом алкоголизме в конце второй и начале третьей стадии, хотя не исключено и более раннее развитие этого патологического состояния.

Изучение разными исследователями вопросов алкоголизма показало наличие функциональных нарушений в организме уже при первой стадии заболевания. В дальнейшем в нервной системе происходит нарушение равновесия между процессами возбуждения и торможения, постепенное присоединение к функциональным расстройствам органических изменений центральной нервной системы.

Таким образом, понятием «алкогольная энцефалопатия» обозначается одна из групп тяжелых алкогольных психозов, характерная сочетанием психических, неврологических и системных соматических расстройств, развивающихся в результате диффузного (рассеянного) органического поражения клеток головного мозга и проявляющихся чаще всего в весенне-летний период, преимущественно, в начале третьей стадии хронического алкоголизма.

Болеют, в основном, мужчины в возрасте 30-50 лет, реже в более старшем возрасте. Длительность периода от начала постоянного употребления алкогольных напитков (ежедневного пьянства) до момента, когда выявляются первые признаки алкогольной энцефалопатии, может составлять от 6 до 20 лет и более. У женщин этот период значительно короче — 3-4 года, а иногда и 1 год после тяжелых алкогольных эксцессов.

Излечима ли алкогольная энцефалопатия?

Это заболевание очень трудно поддается лечению, как правило, из-за несвоевременной обращаемости больных за квалифицированной специализированной медицинской помощью, а также в связи с развитием у них утраты критического отношения к своему заболеванию и общему состоянию (алкогольная анозогнозия). Однако в последнем случае прогноз и вовсе неблагоприятный.

  • Из-за катастрофических последствий недиагностированной энцефалопатии Вернике (постоянное повреждение головного мозга, смерти) клиницисты должны иметь высокий индекс подозрений, особенно у пациентов с высоким риском.
  • Энцефалопатия Вернике – это клинический диагноз, сделанный на синдромном уровне. В настоящее время нет биомаркеров, которые можно использовать для формулирования или подтверждения диагноза.
  • Если подозревается энцефалопатия Вернике, крайне важно начать немедленное лечение внутривенным витамином, поскольку пероральное введение не является адекватным для предотвращения постоянного повреждения головного мозга.

Своевременное введение адекватно дозированного парентерального тиамина является безопасным, недорогим лечением энцефалопатии Вернике.

Энцефалопатию Вернике трудно диагностировать, поэтому она часто лечиться в клинической практике. Отсутствие обнаружения и лечения подтверждается фактом, что чаще диагностируется посмертно в более чем 80% случаев.

Даже, когда она диагностирована клинически, существует множество, часто противоречивых, рекомендаций, указывающих, сколько его следует назначать и через какой путь введения.

Этот обзор служит краткой информацией о диагностике и лечении энцефалопатии Вернике и поможет врачам понять базу фактических данных, чтобы принять обоснованное решения о лечении.

Синдром Гайе-Вернике носит название в честь французского доктора Гайе и немецкого психоневролога Вернике. Первый описал заболевание, которое назвал «диффузная энцефалопатия», второй — дал описание аналогичной клинической картины под названием «верхний острый полиоэнцефалит», поскольку считал, что в ее основе лежат воспалительные процессы.

Читайте также:  Лечение опухолей головного мозга в Израиле: виды, стадии, диагностика, методы и стоимость лечения онкологии головного мозга

Энцефалопатия Гайе-Вернике встречается преимущественно у мужчин возраста 30-50 лет, чаще всего в периоде от 35 до 45 лет. Однако в современной литературе по неврологии можно найти единичные описания развития синдрома в возрасте до 30 лет. Хотя злоупотребление алкоголем является не единственной причиной, наиболее часто синдром Гайе-Вернике возникает именно на почве алкоголизма, в связи с чем его относят к острой алкогольной энцефалопатии.

Подходы к лечению

В первые несколько суток (до 72 часов) от возникновения первых симптомов энцефалопатия хорошо поддается заместительной терапии витамином В1 ─ тиамином. Причем введение витамина должно быть внутривенным, для создания в организме его высокой концентрации. В первые сутки тиамин вводят в дозе более 1000 мг.

Лечение пациентов с энцефалопатией Вернике заключается в введении Тиамина

Общая продолжительность применения тиамина варьирует в зависимости от тяжести состояния больного, в среднем составляет около 3 месяцев, при развитии корсаковского синдрома может продолжаться несколько лет.

Также тиамин внутримышечно коротким курсом с последующим переходом на прием внутрь может назначаться пациентам, находящимся в группе риска по развитию данной патологии.

Витамин В1 для перорального приема

При своевременном внутривенном введении необходимых витаминов:

  • глазодвигательные нарушения быстро сходят на нет, хотя нистагм может сохраняться;
  • способность пациента удерживать равновесие в покое возвращается, однако походка продолжает оставаться неуверенной.

Вместе с терапией витамином В1 важно избегать обезвоживания и дефицита электролитов, поддерживать удовлетворительное водно-электролитное равновесие.

Кроме восполнения дефицита тиамина, профилактикой развития энцефалопатии Вернике является сокращение количества углеводов в питании, так как именно они требуют от организма повышенного расхода витамина В1. Также следует избегать введения растворов глюкозы лицам, страдающим алкоголизмом, так как это повышает риски развития энцефалопатии.

Таким образом, энцефалопатия Вернике представляет собой заболевание, которое иногда трудно в диагностике, но именно от ее оперативности часто зависит исход всего лечения.

Прогнозы и профилактические мероприятия

Энцефалопатия Вернике очень опасное заболевание, так как приблизительно в половине случаев заканчивается для пациентов летальным исходом. Высокая смертность объясняется критическими деструктивными процессами в организме, а также обострением всех хронических заболеваний при энцефалопатии Гайе-Вернике.

карл вернике

После выписки из больницы, человек, перенесший энцефалопатию Вернике должен навсегда забыть об употреблении спиртных напитков, иначе болезнь может вернуться в ослабленный организм.

Энцефалопатия Вернике – серьезное заболевание, имеющее тяжелые деструктивные проявления. При первом подозрении на этот синдром нужно немедленно обратиться к врачу, так как каждая минута промедления может повлиять на всю будущую жизнь пациента.

При положительной динамике симптомы болезни постепенно проходят. В течение 2–3 дней исчезает офтальмоплегия. Однако горизонтальный нистагм при боковом зрении у большинства пациентов сохраняется, а вертикальный проходит через 2–4 месяца. На нормализацию вестибулярного аппарата может потребоваться до полугода, но у каждого второго больного все же сохраняется выраженная атаксия в виде замедленной и неуклюжей ходьбы.

Прогнозы при острой энцефалопатии Вернике неблагоприятны, но зависят от того, как скоро начато лечение. При грамотно проводимой терапии глазодвигательные расстройства слабеют под действием тиамина в течение первых суток. Спутанное сознание и атаксия сохраняются на протяжении нескольких недель или месяцев.

Для предотвращения алкогольных психозов и энцефалопатии Вернике необходимо отказаться от алкоголя или ограничить его приём. Всем больным с алкогольной зависимостью следует проходить лечение у нарколога и психотерапевта. Голодание, экстремальные диеты могут спровоцировать дефицит тиамина. При постоянной рвоте, токсикозе беременных, отравлениях нужно обращаться к врачу для предупреждения энцефалопатии на фоне дефицита тиамина.

В качестве профилактики энцефалопатии Вернике назначается тиамин, витамин В12, препараты фолиевой кислоты следующим категориям пациентов:

  • с анорексией;
  • с другими расстройствами питания;
  • находящимся на искусственном вскармливании;
  • проходящим гемодиализ;
  • тем, кому проводится внутривенное введение растворов, содержащих декстрозу.

Всем пациентам со спутанным сознанием, поступающим в стационарное отделение психоневрологического диспансера или наркологической клиники, нужно проводить терапию тиамином для предупреждения развития острой энцефалопатии Вернике ещё до назначения диагностических мероприятий.

Комплекс профилактических мероприятий включает:

  • В первую очередь отказ от употребления алкоголя;
  • Установление правильного режима питания, с достаточным содержанием витаминов;
  • Слежение за уровнем сахара и инсулина в крови;
  • Слежение за состоянием давления и прием гипотензивных препаратов;
  • Использование комплекса социальных и культурных мер, направленных на искоренение алкоголизма;
  • Занятия оздоровительными процедурами, которые помогут справиться как с самим заболеванием, так и с его последствиями. Сюда можно отнести физические упражнения, аэробика, плавание, прогулки на свежем воздухе и т.д.

Прогнозы касательно дальнейшего протекания заболевания и возможного выздоровления напрямую зависят от клинической картины заболевания.

Острые формы заболевания, как правило, не проходят бесследно: более пятидесяти процентов страдающих этим недугом в конечном итоге умирали, остальные же получали тяжелые осложнения болезни, которые в значительной степени снижали уровень их жизни.

Тем не менее, использование новейших методик лечения позволяет добиться благоприятных результатов, но только при условии квалифицированной и вовремя начатой терапии.

При положительной динамике симптомы болезни постепенно проходят. В течение 2–3 дней исчезает офтальмоплегия. Однако горизонтальный нистагм при боковом зрении у большинства пациентов сохраняется, а вертикальный проходит через 2–4 месяца. На нормализацию вестибулярного аппарата может потребоваться до полугода, но у каждого второго больного все же сохраняется выраженная атаксия в виде замедленной и неуклюжей ходьбы.

СПИД может стать причиной заболевания

Острая форма заболевания (а именно энцефалопатия Гайе-Вернике) требует немедленного помещения человека в больницу. При необходимости его подключают к системе жизнеобеспечения, отправляют на гемодиализ, назначают длительное парентеральное питание. Также вводят препараты для купирования ликворной гипертензии и судорожного синдрома.

Любая хроническая алкогольная энцефалопатия лечится большими дозами витаминов группы B, нейрометаболическими и противосудорожными препаратами. Также проводится симптоматическое лечение, которое помогает облегчить состояние пациента. Все лекарственные препараты должны подбираться врачом индивидуально, после осмотра и полного обследования пациента.

Обязательным мероприятием в лечении энцефалопатий является борьба с алкогольной зависимостью. Человеку необходимо как можно быстрее бросить пить. Если он этого не сделает – болезнь будет прогрессировать все дальше и дальше. Оптимальным вариантом в этом случае является кодирование.

Для профилактики заболевания можно использовать витамины PP, C, B1, B6, B12. Можно кушать побольше продуктов, содержащих эти биоактивные вещества, или принимать их в форме медицинских препаратов. После запоя человеку следует в обязательном порядке вводить указанные витамины и проводить коррекцию электролитного дисбаланса. Также очень важно контролировать уровень сахара в крови и следить за артериальным давлением – оно не должно быть повышенным.

Прогнозировать, какие последствия будут иметь алкогольные энцефалопатии, сложно, все зависит от сроков течения болезни, периодичности употребления алкоголя (в большей степени суррогатов), окружения больного, наследственности.

В запущенных случаях очень велик риск инвалидности как физической, так и психической по причине нарушения деятельности всех органов и систем.

К мерам профилактики относятся выявление алкоголизма на ранних стадиях и добровольный отказ от спиртных напитков любой крепости, поддержка близких, здоровый образ жизни, сбалансированный рацион, разумные спортивные тренировки.

Сегодня алкоголизм – это не просто заболевание отдельно взятого человека, это социальная проблема всего общества в целом.

Медицинские исследования доказали, что существует взаимосвязь между непреодолимой тягой к спиртному и различными психоневрологическими патологиями.

Алкогольная токсическая энцефалопатия – одно из наиболее распространенных и очень опасных явлений, приводящих к возникновению необратимых процессов в головном мозге.

Синдром Гайе-Вернике имеет благоприятный прогноз в случае правильной постановки диагноза и своевременного лечения. Из всего количества заболеваний данной патологией только 20% заканчиваются смертью пациента. Если больной не получает правильного лечения, развивается печеночная недостаточность, ослабленный иммунитет открывает дорогу различным инфекциям.

После курса введения тиамина состояние больного улучшается, если степень поражения клеток мозга не была критической. Его выписывают из стационара, но это не означает, что он здоров. Продолжают лечение по восстановлению умственных и двигательных способностей в условиях поликлиники.

Лечить заболевание сложнее, чем предупредить. Профилактика состоит из применения следующих мер:

  1. Отказ от напитков, содержащих алкоголь.
  2. Введение в рацион продуктов с витамином В1.
  3. Периодические посещения врачей.
  4. Своевременное лечение выявленные заболевания.
  5. Контроль состояния своего здоровье.
  6. Избавление от вредных привычек.

Необходимо контролировать работу сердца и сосудов: измерять давление и пульс и поддерживать их в норме.

Только своевременная и быстрая помощь специалистов может остановить развитие болезни, а затем и восстановить состояние пациента. Медлить нельзя, так как велика вероятность развития необратимых осложнений.

Читайте также:  Цвб дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени лечение

Для профилактики Синдрома Гайе-Вернике рекомендуется пациентам:

  • отказаться от злоупотребления слабоалкогольных и крепких алкогольных напитков;
  • наладить регулярное и полноценное питание;
  • обеспечить полноценный сон;
  • регулярно заниматься физическими нагрузками.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Четкое сообщение состоит в том, что пациенты (или отдельные лица), подвергающиеся риску, должны лечиться до того, как они станут дефицитом тиамина, чтобы предотвратить возникновение этой пагубной нейротоксичности.

Прогноз зависит от своевременной диагностики. Если начать вовремя, лечение может исправить все аномалии. Окулярные симптомы обычно начинают уменьшаться в течение 24 ч после введения раннего тиамина. Атаксия и путаница могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Нарушение памяти и обучения может не полностью разрешиться. Нелеченое заболевание прогрессирует; смертность составляет от 10 до 20%. Из выживших пациентов 80% развивают психоз Корсакова;

Дефицит развивается в течение нескольких месяцев с повреждением мозга в районе Вернике. Классическая триада знаков не может быть использована для диагностики всех повреждений. Успешное лечение зависит от раннего адекватного лечения или профилактики.

Причины возникновения заболевания

Выраженный дефицит тиамина в организме может возникнуть по разным причинам, однако, в любом случае эта нехватка скажется на обменных процессах и ферментативной регуляции тканей головного мозга.

В то время как уровень глюкозы стремительно падает, в организме начинает накапливаться фермент глутамат, который ответственен за активность рецепторов церебральных нейронов и является катализатором связанных с ними реакций. Увеличение количества глутамата провоцирует усиление притока катионов Кальция.

Чрезмерное количество ионов этого элемента активизирует действие множества ферментов, которые начинают атаковать нейроны. Слабые из-за малого поступления глюкозы клетки разрушаются и не восстанавливаются, что сильно сказывается на работе мозга и функционировании нервной системы в целом.

Нехватку тиамина могут вызвать различные причины. Ниже приведен список факторов, которые провоцируют появление энцефалопатии Вернике:

  • длительное злоупотребление алкоголем (средняя продолжительность – до 20 лет);
  • мальабсорбция (витамин В1 не усваивается, проходя по желудочно-кишечному тракту);
  • нарушение пищевого поведения, связанного с длительным голоданием (чаще всего при нервной анорексии или жестких религиозных постах);
  • длительная, почти непрекращающаяся рвота при беременности;
  • изнурительные занятия спортом;
  • нарушения обменных процессов;
  • гельминтоз;
  • ВИЧ/СПИД;
  • состояния сильного отравления препаратами наперстянки;
  • наличие злокачественного новообразования;
  • длительная диарея и рвота.

Несмотря на количество вышеперечисленных вероятностей получить этот синдром, наиболее распространенной из них является алкоголизм. Причем замечено, что женщины, в связи с особенностями их организма, гораздо чаще становятся жертвами такого недуга, а длительность срока злоупотребления алкоголем у них в среднем составляет 5 лет.

Патология формируется как следствие хронической интоксикации спиртным, особенно низкокачественными напитками и суррогатом. В анамнезе у этих пациентов отмечается неоднократная госпитализация по причине алкогольного опьянения.

Однако хронический алкоголизм – не напрямую влияет на развитие заболевания. Постоянный прием доз алкоголя нарушает правильное течение процесса обмена веществ, провоцирует дисбаланс минералов и витаминов, в первую очередь группы В (В1 и В6). Альдегиды – продукты распада алкоголя – поражают нервные клетки.

Существует ряд факторов, способных спровоцировать патологию:

  • авитаминоз;
  • продолжительное голодание;
  • непрекращающаяся рвота во время беременности;
  • болезни желудочно-кишечного тракта;
  • онкологические опухоли;
  • отравление организма лекарствами, в состав которых входит вытяжка наперстянки;
  • нарушение обмена веществ;
  • СПИД;
  • гемодиализ;
  • глистные отравления.

Несмотря на внушительный перечень факторов, врачи считают именно хронический алкоголизм виновником возникновения дефицита витамина В1.

  • длительное злоупотребление алкоголем (средняя продолжительность –  до 20 лет);
  • мальабсорбция (витамин В1 не усваивается, проходя по желудочно-кишечному тракту);
  • нарушение пищевого поведения, связанного с длительным голоданием (чаще всего при нервной анорексии или жестких религиозных постах);
  • длительная, почти непрекращающаяся рвота при беременности;
  • изнурительные занятия спортом;

Диагностические исследования

Для диагностики энцефалопатии необходимы консультации не только невролога, но и офтальмолога, терапевта и психотерапевта. Общая картина заболевания проясняется после изучения анамнеза: расспрос о состоянии, выявление симптомов. При осмотре больного обращают внимание на его истощение. На кожу, которая теряет эластичность и становится сухой и шершавой. Отмечают деформацию ногтей, волосы имеют пересушенный вид.

Чтобы убедиться в правильности диагноза, вводят тиамин. Улучшение состояния пациента через 3–4 часа подтверждает диагноз.

Назначают диагностические исследования:

  • МРТ головного мозга;
  • КТ;
  • исследование спинальной жидкости;
  • ЭЭГ – электроэнцефалографию;
  • изучение калорической реакции;
  • анализы крови и мочи.

Анализ крови на биохимию показывает, что белок уменьшился, а пировиноградная кислота (пируват) увеличилась. Также можно узнать о наличии или отсутствии нужных для специалиста ферментов.

Цереброспинальная жидкость исследуется с помощью люмбальной пункции для выявления отклонений.

МРТ и КТ позволяют выяснить изменения структуры головного мозга, убедиться в наличии или отсутствии патологий сосудов, злокачественных опухолей. ЭЭГ указывает на аномальные процессы в головном мозге.

Данные исследований исключают похожие заболевания: шизофрению, психозы, опухоли головного мозга.

При подозрении на болезнь Вернике больного определяют в условия стационара, где применяют экстренную терапию. Суть лечения заключается в корректировке содержания воды и наполнении организма тиамином. Витамин В1 назначают сначала внутривенно два раза в сутки не менее 5 дней, затем внутримышечно. После поступления в кровь тиамина обязательно вводят глюкозу. В противном случае больной будет жаловаться на ухудшение состояния.

Применяют такие назначения:

  • комплекс витаминов, состоящий из ретинола, токоферола, кальциферола, аскорбиновой, фолиевой, никотиновой кислот;
  • сульфат магния;
  • оксид магния.

После введения тиамина за короткий период восстанавливаются двигательные способности глаз, сохраняется только нистагм.

В зависимости от состояния пациента применяют:

  • психотропные препараты – «Барбамил», «Диазепам», «Галоперидол»;
  • антиоксидантное средство – «Цитофлавин»;
  • ноотропы – «Пирацетам», экстракт «Гинко Билоба»;
  • сосудистые средства – «Винпоцетин», «Пентоксифиллин».

Эти препараты помогают снизить окислительные реакции в организме, улучшают работу головного мозга и кровообращения, восстанавливают утраченные способности.

В корректировке состояния больного принимают участие нарколог и психиатр. Их действия направлены на устранение основной причины заболевания – алкоголизма. Необходимо добиться от пациента желания излечения. В этом случае ему нужно в корне изменить жизнь, избавиться от пагубных привычек.

Лечение алкогольной энцефалопатии Гайе- Вернике невозможно без коррекции питания. Исключают жирные, жареные, с перцем, переработанные с помощью дыма продукты, а также консервы, которые способствуют осложнениям в работе внутренних органов.

При несвоевременном лечении или полном его отсутствии происходит отмирание клеток головного мозга, что приводит к ухудшению состояния пациента. Это проявляется следующим образом:

  • утрачивается память;
  • развиваются психические расстройства;
  • образуются опухоли головного мозга;
  • уменьшаются умственные способности;
  • исчезает двигательная активность;
  • атрофируются ткани мозга;
  • нарушается обмен веществ;
  • кома.

Энцефалопатия — что скрывается под маской

Есть у неврологов грустная шутка: «Не знаешь, что с пациентом и ему меньше 40 лет — пиши ВСД, больше 40 — пиши энцефалопатия.»

Говорим мы о взрослых, у детей отдельная история.

1. Головная боль напряжения, мигрень и другие виды головной боли

2. При головокружении: доброкачественное пароксизмальное головокружение, болезнь Меньера, патология мозжечка, ствола, психогенное головокружение и так далее. Об этом будет отдельный раздел.

3. Железодефицит и нарушение функции щитовидной железы

4. Тревожно-депрессивные расстройства

5. Онкологические заболевания

6. Болезни сосудов: атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Вместо чудо-капельниц займитесь адекватным лечением: больше двигайтесь, поддерживайте нормальный вес, не курите, хорошо питайтесь, контролируйте давление, глюкозу, холестерин. Скукота, правда? Капельницы веселее!

7. Крайний вариант поражения сосудов — болезнь Бинсвангера: слабоумие, расстройство мышления, снижение памяти, нарушение мочеиспускания, проблемы с ходьбой.

8. Болезнь Альцгеймера: забывчивость, нарушение мышления и ориентации

9. Болезнь Паркинсона: дрожание конечностей, замедленность движений, нарушения походки

10. Иные нейродегенеративные заболевания: деменция, мозжечковые, двигательные симптомы

11. Нормотензивная гидроцефалия: забывчивость, недержание мочи, нарушение походки

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывая быструю изменчивость процессов, протекающих в организме при развитии алкогольной энцефалопатии, возникновение наиболее опасных для больного симптомов (острая сердечная недостаточность, отек мозга), врачам необходимо как можно раньше провести терапевтическое вмешательство и поставить дифференциальный диагноз.

Для правильной постановки диагноза необходимо:

  • Уточнить время начала заболевания;
  • Выяснить какие алкогольные напитки употреблял;
  • Опросить самого больного, если он находится в сознании;
  • Провести визуальный осмотр, собрать информацию о всех симптомах и проявлениях заболевания сейчас и на более ранних этапах.
  • Провести дополнительные аппаратные исследования (КТ, МРТ, УЗИ сосудов головного мозга)

Фото головного мозга, пораженного алкогольной энцефалопатией

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *