Энцефалопатия неуточненная у детей что это

Почему развивается?

Факторы, провоцирующие энцефалопатию у новорожденных детей, отличаются от причин недуга у детей старшего возраста.

В первом случае важную роль играет процесс внутриутробного развития плода.

Родовые травмы также могут стать причиной развития энцефалопатии.

У детей постарше заболевание в большинстве случаев является осложнением других патологий или результатом черепно-мозговых травм.

Спровоцировать энцефалопатию у детей могут следующие факторы:

  • последствия внутриутробной гипоксии;
  • осложнения родовых травм;
  • злоупотребление вредными привычками во время беременности;
  • врожденные заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной системы;
  • нестабильность артериального давления;
  • осложнения инфекционных и вирусных заболеваний;
  • нарушение системы кровообращения;
  • последствия черепно-мозговых травм;
  • осложнения желтухи новорожденных;
  • нехватка витаминов в организме (особенно витамина В);
  • токсическое воздействие на центральную нервную систему.

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатией называют органическое невоспалительное поражение нейронов головного мозга, в которых под воздействием патогенных факторов происходят дистрофические изменения, влекущие за собой нарушение работы мозга. Толчком к развитию этого недуга является хронический дефицит кислорода, вызванный травматическими, токсическими, инфекционными причинами.

Среди наиболее частых причин возникновения энцефалопатии врачи называют:

  • антенатальные и интранатальные инфекции (вирусные, бактериальные, паразитарные и грибковые);
  • травматические повреждения плода в процессе родовой деятельности и при родах;
  • хронические заболевания матери и длительный прием лекарственных препаратов во время беременности.

Слово «резидуальный» с латыни переводится как остаточный. Энцефалопатия резидуальная свидетельствует, что патологические процессы в головном мозге, оставшиеся после лечения других болезней привели к развитию серьезного осложнения. В некоторых случаях после предыдущего заболевания проходит несколько лет, прежде чем человеку ставится диагноз энцефалопатия.

Виды энцефалопатии

Детская энцефалопатия по классификации практически не отличается от ее взрослой формы по этиологическому (повреждающему фактору), но как отдельная форма выделяется — врожденная энцефалопатия, развивавшаяся в результате воздействия повреждающих агентов на мозг ребенка еще в чреве матери.

Она может проявиться сразу после рождения (перинатальная энцефалопатия) или у деток старшего возраста (резидуальная энцефалопатия перинатально обусловленная).

Энцефалопатия головного мозга у детей является мультиэтиологическим заболеванием, но в зависимости от основной причины выделяют несколько видов этой патологии:

  • дисциркуляторная энцефалопатия – заболевания, связанные с нарушением оттока венозной крови с длительным ее застоем в тканях мозга;
  • сосудистая энцефалопатия – патология связана с врожденными аномалиями церебральных сосудов или приобретенными сосудистыми заболеваниями, вызывающие нарушение кровоснабжения и ишемические изменения головного мозга;
  • перинатальная энцефалопатия связана с внутриутробным воздействие повреждающего фактора на мозг плода с 28 недели беременности до 7 суток жизни у доношенных малышей, и до 28 суток у недоношенных детей;
  • токсическая энцефалопатия связана с воздействием на мозг различных токсических соединений – чаще это билирубиновая энцефалопатия в результате злокачественного течения гемолитической болезни или других видов желтухи новорожденных (токсоплазмоз, сепсис, аномалии печени и желчного пузыря, болезни крови) с поражением клеток и структур головного мозга (ядерная желтуха)
  • посттравматическая энцефалопатия возникает в результате травмы головы (родовая или черепно-мозговая травма), которая сопровождается большим объемом поврежденных нейронов;
  • резидуальная энцефалопатия — симптомы и признаки проявляются у детей после трехлетнего возраста в результате перенесенных нейроинфекций, травм или воздействия других активных повреждающих агентов на клетки мозга в перинатальном или постнатальном периоде;
  • гипертензивная энцефалопатия чаще развивается у подростков в результате повреждения нейронов при систематическом повышении артериального давления при первичной артериальной гипертензии, патологии почек или надпочечников со сбоем в регуляции ренин-ангиотензиновой системы (хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

Реже встречаются:

  • лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза развивается в связи с нарушением кровоснабжения и питания нервных клеток с выраженным нарушением связей между нейронами головного мозга в результате развития и прогрессирования демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз);
  • мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, имеющая прогрессирующее течение — изменения в нейронах возникают после перенесенных менингитов, энцефалитов или в результате иммунопатологических процессов в связи со значительным сбоем в работе иммунной системы
  • энцефалопатия Вернике связана с нарушением питания нейронов и их гибель в результате значительного недостатка витаминов группы В.

Детскую энцефалопатию делят в первую очередь на перинатальную (проявившуюся сразу после рождения) и резидуальную (ее симптомы появляются у детей более старшего возраста, нередко в возрасте после трех лет). В зависимости от повреждающего фактора выделяют такие виды энцефалопатии новорожденных:

  • сосудистая. Аномалии или заболевания сосудов, нарушающие нормальное кровоснабжение мозга;
  • дисциркуляторная. Заключается в застоях крови в головном мозге из-за нарушения ее оттока;
  • посттравматическая. Развивается в результате травм, в том числе родовых;
  • мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия. Поражения клеток мозга возникают из-за перенесенного менингита или энцефалита;
  • токсическая. Заключается в воздействии на мозговые клетки различных токсических веществ, в том числе при гемолитической болезни и прочих видах желтухи новорожденных;
  • гипертензивная. Происходит повреждение нейроцитов из-за частого повышения артериального давления, а также при нарушениях функций почек и надпочечников;
  • энцефалопатия Вернике. Развивается вследствие значительного недостатка витаминов группы В, что приводит к гибели мозговых клеток из-за недостатка их питания.

Возможные осложнения заболевания

Благодаря возможностям современной медицины, большинство случаев детской энцефалопатии поддается лечению с последующим полным выздоровлением. Но в случае наличия слишком большого количество пораженных мозговых клеток, отсутствии терапии или невозможности устранить фактор, негативно влияющий на мозг, высока вероятность развития различных последствий. Наиболее частыми осложнениями являются:

  • мигрени;
  • астенический синдром;
  • неврозы;
  • гидроцефалия;
  • эпилепсия;
  • патологии глаз;
  • трудностям социальной адаптации;
  • ДЦП;
  • депрессии и другие патологии эмоциональной сферы;
  • развитие шизофрении в период взрослости;
  • слабоумие.

Последствия могут быть как незначительными, так и очень серьезными, которые повлекут за собой немалые проблемы во взрослой жизни. Поэтому крайне важно наблюдать за состоянием ребенка и при малейших подозрениях на энцефалопатию пройти полное обследование и при подтверждении диагноза начать лечение.

Диагностика и лечение резидуальной энцефалопатии у детей и взрослых

Терапевтический курс при энцефалопатии назначается в индивидуальном порядке. При выборе необходимых препаратов и процедур учитывается возраст ребенка, общая клиническая картина состояния его здоровья, причины поражения нейронов головного мозга и степень прогрессирования патологии.

Самолечение при энцефалопатии должно быть исключено. В противном случае избавиться от ее осложнений будет невозможно.

При лечении энцефалопатии могут быть назначены следующие препараты и процедуры:

  1. Ноотропные препараты (Пирацетам, Актовегин).
  2. Средства для купирования двигательных дисфункций (Дибазол, Галантамин).
  3. Аминокислоты (Метионин, Церебролизин).
  4. Обезболивающие препараты (Белласпон).
  5. Препараты для лечения гипертензионно-гидроцефального синдрома (Фуросемид).
  6. Средства против гипертонуса (Баклофен).
  7. Препараты категории липотропов (Эссенциале).
  8. Средства категории нейропротекторов (Тиоцетам).
  9. Транквилизаторы и седативные препараты (Сибазон).
  10. Методы лечения и необходимые препаратыСосудорасширяющие средства (Папаверин, Дротаверин).
  11. Успокоительные препараты (Элениум, Глицин).
  12. Инфузионная терапия (глюкоза, кальций, аскорбиновая кислота).
  13. ЛФК и лечебный массаж.
  14. Дыхательная гимнастика.
  15. Физиотерапия.
  16. Искусственная вентиляция легких (при осложнениях на дыхательную систему).
  17. Хирургическое вмешательство (эндоваскулярная операция).

Энцефалопатия – серьезный диагноз, требующий незамедлительного обращения к врачу. Самолечение в данном случае не только неуместно, но и может привести к необратимым последствиям. Только специалист подберет такое индивидуальное – домашнее или стационарное – лечение, зависящее от возраста, антропометрических данных ребенка, степени тяжести патологии и выраженности ее признаков, которое не будет угнетать ряд важных функций мозга.

Болезнь резидуальная энцефалопатия – это неврологическое поражение головного мозга, возникшее в результате отмирания клеток в центральной нервной системе. Патологии предшествуют определенные симптомы, резидуальные изменения, которые позволяют врачу направить пациента на обследование. Энцефалопатия встречается у детей и взрослых, чтобы выбрать правильное лечение, ее необходимо вовремя распознать.

Читайте также:  Гипертензивная энцефалопатия что это такое

Курс медикаментозной терапии для лечения энцефалопатии подбирается для каждого пациента индивидуально. Он может включать:

  • Противовоспалительные средства нестероидного типа.
  • Антиконвульсанты.
  • Ноотропные средства, способствующие улучшению кровоснабжения.
  • Гормональные препараты.
  • Витамины «В».

В качестве поддерживающего лечения совместно с приемом медикаментозных препаратов больному приписывается ряд процедур:

  • физиотерапия;
  • курсы массажей;
  • ЛФК;
  • иглоукалывание;
  • сеансы краниальной остеопатии;
  • мануальная терапия.

В редких случаях при диагностировании резидуальной энцефалопатии больному может потребоваться хирургическая операция. Она необходима, если заболевание связано с ростом внутричерепных опухолей или серьезных ЧМТ, при этом прогноз на стабилизацию состояния после ее проведения увеличивается.

Лечение детской энцефалопатии требует со стороны докторов и родителей особого подхода. Необходимо обеспечить минимальное воздействие химических элементов на растущий организм, поэтому при подборе медикаментозных препаратов предпочтение отдается тем, которые содержат растительную основу, принимаются малыми дозами с учетом накопительного действия.

Совместно с медикаментозным лечением ребенку назначают ряд процедур по показаниям:

  • лечебная физкультура;
  • массажи, в том числе, точечный и мануальный;
  • лечение ароматерапией с применением масел лаванды, имбиря, розмарина.

В качестве поддерживающей терапии ребенку по согласованию с педиатром можно давать успокоительные травяные чаи на основе душицы, мяты, зверобоя.

Лечение энцефалопатии резидуального типа в детском возрасте увеличивает прогноз на выздоровление, однако терапия и реабилитация должна проходить под строгим контролем врачей.

Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках.

В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями.

Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов.

Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.  В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ.

Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).

Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр. ) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

 В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП.

При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза.

Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

 Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

Если поставлен диагноз «постгипоскическая энцефалопатия», то назначаются самые разные антигипоксанты: цитофлавин, реамберин, актовегин, милдронат, неотон, мексикор и др. Также в лечение входит массаж и ЛФК (для детей старше одного месяца), физиотерапия, правильное питание и витаминотерапия, ортопедическая коррекция и работа с логопедом, а также с психологом (старшим детям).

Как лечится детская энцефалопатия?

При своевременной диагностике энцефалопатия новорожденных успешно лечится при соблюдении всех назначений и рекомендаций врача. Важной задачей лечения является устранение факторов, воздействующих на мозг, а также восстановление нормального функционирования поврежденных мозговых клеток.

В зависимости от тяжести заболевания лечение энцефалопатии у детей может проходить как амбулаторно, так и в условиях стационара. При серьезных повреждениях мозговых структур терапия обязательно проводится под постоянным наблюдением врачей – требуется госпитализация. Лечение может быть весьма длительным.

Способы лечения выбираются исходя из степени тяжести болезни и комплекса симптомов у ребенка. Помимо основного курса лечения ребенку может понадобиться искусственная вентиляция легких, питание с помощью зонда, а также гемодиализ.

Медикаментозная терапия может заключаться в приеме:

  • нейропротекторов (ноотропы, а также аминокислоты), которые призваны восстановить структуру мозга и предотвратить негативное воздействие на нейроны;
  • препараты для улучшения кровоснабжения мозга;
  • витамины группы В, которые помогают улучшить обменные процессы в мозговых клетках;
  • транквилизаторы и седативные лекарственные препараты;
  • медикаментозные средства устраняющие симптомы (снимающие гипертонус мышц, судороги, исправляющие двигательные дисфункции).

В зависимости от назначенных препаратов и возраста ребенка могут использоваться различные методы введения лекарств – внутримышечно и внутривенно, энтерально, а также с помощью электрофореза.

В дополнение к медикаментозному лечению может быть показано использование физиотерапевтических процедур, также при энцефалопатии часто назначается лечебная физкультура, массаж, фитотерапия. По окончании лечения ребенку показаны занятия плаванием с опытным инструктором.

Читайте также:  Транквилизаторы и антидепрессанты в чем разница

В особенно тяжелых случаях может применяться и хирургическое вмешательство, заключающееся в проведении операции с целью улучшения кровообращения мозга.

Параллельно с любым назначенным лечением важно организовать ребенку правильное и сбалансированное питание, регулярные прогулки на свежем воздухе. Также важно нормализовать режим дня с регулированием сна и бодрствования.

Детям с энцефалопатией очень полезно периодически принимать витаминные комплексы, особенно препараты витаминов группы В. Выбор принимаемых препаратов лучше доверить лечащему врачу.

Эффективность лечения повреждений мозга у новорожденного зависит от своевременности постановки диагноза, назначения полноценного и комплексного лечения в соответствии с существующими проблемами, а также строгого выполнения всех рекомендаций специалистов. В таком случае большинство детей имеет благоприятные прогнозы на выздоровление без развития последствий во взрослом возрасте.

Как распознать?

Интенсивность симптоматики энцефалопатии у детей зависит от многочисленных факторов. Важную роль играет возраст ребенка, состояние его нервной системы, разновидность причины развития заболевания, а также наличие или отсутствие провоцирующих болезней хронической формы.

Развитие патологического состояния происходит постепенно, но в некоторых случаях характерные симптомы проявляются внезапно и с высокой степенью интенсивности.

Симптомами и признаками энцефалопатии у детей могут стать следующие состояния:

  • Как распознать симптомы?интенсивные головные боли;
  • беспокойство и капризность;
  • склонность к навязчивым состояниям;
  • снижение памяти;
  • повышенное внутричерепное давление;
  • чрезмерная утомляемость организма;
  • психические и вегетативные отклонения;
  • снижение или отсутствие аппетита;
  • нарушение интеллектуальных способностей;
  • приступы неврозов;
  • склонность к обморочным состояниям;
  • нарушения органов слуха и зрения;
  • дневная сонливость и бессонница по ночам;
  • развитие фобий и панических состояний.

Кодировка дисциркуляторной энцефалопатии в МКБ

 Название: Дисциркуляторная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер.

Энцефалопатия головного мозга - что это такое?

В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга.

Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

 Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России.

Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.  Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста.

Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия  В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов.

Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и тд При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

 Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы.

К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия.

Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

 Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

 По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

 В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе.

Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность.

Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.

раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией.

Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.  В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки.

Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.  Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

 В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов.

Читайте также:  Спинной мозг - это... Что такое Спинной мозг?

Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте.

Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.  Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию.

Механизм формирования болезни

По различным причинам (кроме травм) сосуды головного мозга перестают снабжать его ткани кислородом и питательными веществами. Ткани постепенно деградируют, и в головном мозге образуются участки отмирающей ткани. Они могут иметь вид мелких диффузных изменений или очагов, расположенных в белом веществе головного мозга.

В начале заболевания расположенные рядом участки здоровых тканей выполняют функции пораженных. Но постепенно отростки нервных клеток утрачивают защитную миелиновую оболочку, и сигналы перестают поступать в соседние участки мозга.

Нарушение мозгового кровообращения приводит к отеку тканей, расширению межклеточных пространств, кистозным образованиям, стойким расширениям просвета кровеносного сосуда или пространства, окружающего сосуд.

В результате нарушения структуры эпителиальной мембраны, выстилающей желудочки головного мозга, в тканях начинает скапливаться жидкость. Крупные очаги располагаются в конечных отделах крупных и мелких артерий. При нестабильном давлении в них и патологии стенок сосудов возможно возникновение инфаркта или образование небольшой полости в тканях головного мозга (лакунарный инфаркт).

Нарушение оттока крови происходит при сдавливании вен головного мозга опухолями и скоплением жидкости.

В любом случае участок головного мозга повреждается и не восстанавливается. Наступает стойкая утрата психических, когнитивных, двигательных, сенсорных и эмоционально-волевых функций в зависимости от локализации очага патологии.

Так как в МКБ-10 отсутствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия», то описание заболевания подходит под рубрики класса «Другие цереброваскулярные болезни»:

  1. Код I67.3 — «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (синдром ЦАДАСИЛ, болезнь Бинсвангера) — прогрессирующие патологии белого мозгового вещества в результате артериальной гипертонии и амилоидной ангиопатии.
  2. Код I67.4 — «гипертензивная энцефалопатия» — синдром нарушения мозгового кровообращения в результате высокого артериального давления.
  3. Код I67.8 — «хроническая ишемия мозга» — прогрессирующая дисфункция головного мозга в результате нарушения кровоснабжения.

Для более точного понимания, что же такое энцефалопатия неуточненная, нужно рассмотреть механизм развития:

  • Происходитгипоксия. Ее вызывают спазмы сосудов и другие нарушения в работе органов, системы кровообращения.
  • Нарушение метаболизма. Клетки не получают достаточного количества питательных веществ, начинается атрофия и дегенерация.
  • Разрастание очагов. Образуются демиелинизированные очаги, отмирающие ткани в белом веществе головного мозга.
  • Возникают . Сначала они становятся маленькими, единичными, затем разрастаются.
  • Отек и застойные явления. Формирование этих признаков ведет к отмиранию больших участков мозга.

Постепенно человек утрачивает когнитивные функции, страдает нервная система. Запущенная энцефалопатия не поддается лечению, погибшие участки мозга не восстанавливаются.

Развитие болезни

Энцефалопатия у новорожденных возникает часто в процессе внутриутробного развития или же в момент родов. Однако и у подросших детей болезнь может развиваться под воздействием самых разных причин. Самыми частыми причинами появления заболевания у новорожденных считаются:

  1. Ранняя беременность.
  2. Наследственные заболевания.
  3. Инфекции во время беременности.
  4. Патологии беременности, в том числе токсикоз, угрозы преждевременных родов или выкидыша.
  5. Прием некоторых медикаментов.
  6. Недоношенность.
  7. Патологии родового процесса и травмы во время родов.

Нередко достоверно выяснить причину развития перинатальной энцефалопатии не удается.

У детей более старшего возраста энцефалопатия возникает вследствие некоторых инфекционных заболеваний (например, краснухи), травм головы или токсических воздействий на центральную нервную систему.

Энцефалопатия может проявляться резко. Особенности клинической картины обуславливаются стадией заболевания, причинами возникновения, качеством предоставляемой помощи. Чем раньше будет определена проблема и развита профильная терапия, тем выше вероятность благоприятного исхода. Если не принимать никаких решений, у пациентов начнется слабоумие, повышается вероятность инвалидизации.

Учитывая то, что резидуальная энцефалопатия относится к отсроченным заболеваниям, причины ее возникновения и необратимого воздействия на клетки мозга необходимо искать задолго до появления выраженных симптомов.

Отмирание мозговых клеток и развитие энцефалопатии резидуального типа может быть вызвано следующими причинами:

  • Генетические аномалии, осложнения в процессе беременности или родовые травмы, приведшие к длительной гипоксии мозга новорожденного и отмиранию части клеток.
  • Осложнения после травм мозга и костей черепа – сотрясения мозга, гематом, отеков мозговых тканей, разрыва сосудов и кровоизлияний.
  • Скопление токсических веществ в организме – алкоголя, наркотиков, тяжелых химических препаратов, а также ядов и солей металлов при работе с опасными веществами или проживании вблизи вредных производств.
  • Нарушения работы печени или почек, в результате которых мочевина вырабатывается в больших количествах и не успевает выводиться естественным путем.
  • Патологическое сужение стенок сосудов, вызванное запущенной формой атеросклероза.
  • Сахарный диабет, в процессе которого страдает вся система обмена веществ организма и клетки мозга соответственно.
  • Инсульты.
  • Негативное и длительное воздействие лучей ионов на нейроны мозга.
  • Вегетососудистая дистония выраженного типа.

При подверженности одному из описанных патологических состояний и наличии симптомов, характерных для резидуальной энцефалопатии, необходимо пройти обследование для исключения опасного заболевания и начать лечение в случае подтверждения диагноза.

Причин для развития смешанной энцефалопатии множество. Следует выделить различные группы и кратко охарактеризовать каждый из них:

  • Дисциркуляторные процессы. Подробно описаны в статье. Являются практически всегда одним из факторов, приводящих к заболеванию.
  • Дисметаболические процессы. Включают в себя любые эндокринные и другие метаболические нарушения, которые патологически влияют на ткань мозга. Наиболее часто встречается сахарный диабет, эндемический зоб. Словом токсикодисметаболическая может обозначаться и злоупотребление алкоголем.
  • Последствия черепно-мозговых травм. Чаще всего последствия остаются после перенесенного ушиба головного мозга, однако и множественные сотрясения также можно включать при постановке диагноза.
  • Резидуальная энцефалопатия, означающая любые врожденные пороки развития центральной нервной системы.
  • Гипоксическая, данный фактор выставляется при наличии тяжелой обструктивной болезни легких, неконтролируемой бронхиальной астме, опухолях легких, в том числе оперированных при имеющейся недостаточности внешнего дыхания.
  • Последствия ишемических и геморрагических инсультов, особенно при наличии выраженной пирамидной недостаточности.
  • Последствия оперативных вмешательств на головном мозге, проведенных по любым показаниям (онкопроцесс и т.п.).
  • Токсические факторы. Любые отравления, в том числе суррогатами алкоголя, металлами, угарным газом.

Симптомы можно объединить в несколько синдромов, которые схожи для любого патологического процесса головного мозга. Это цефалгический синдром (головные боли), вестибулярные нарушения (головокружение, забрасывания в стороны при ходьбе), расстройства настроения, в том числе неврастенический синдром, нарушения памяти, речевые нарушения, снижение памяти. В каждом случае симптоматика уникальна, очень многое зависит от конкретных факторов, которые привели к патологическому состоянию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *