Резидуальная энцефалопатия код по мкб 10

Виды хронической недостаточности кровоснабжения мозга

 Название: Дисциркуляторная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер.

В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга.

Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Коды заболевания

 Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России.

Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.  Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста.

Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия  В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов.

Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и тд При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

 Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы.

https://www.youtube.com/watch?v=LxAIkuE-LnE

К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия.

Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

 Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

 По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

 В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе.

Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность.

Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.

раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией.

Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.  В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки.

Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.  Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

 В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов.

Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте.

Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.  Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию.

  • Перемены настроения, проявляющиеся внезапно и беспричинно, вне зависимости от провоцирующих факторов.
  • Беспричинные на первый взгляд боли головы, которые по симптоматике похожи на тяжелые мигренозные приступы, появляются внезапно и не снимаются обезболивающими средствами.
  • Нарушение режима бодрствования и сна – человек страдает ночной бессонницей, при этом в дневное время испытывает усталость, вялость, желание поспать.
  • Ухудшение памяти — кратковременные провалы и спутанность сознания.
  • Возникновение зрительных и слуховых расстройств.
  • Нарушение речи, глотательного рефлекса.
  • Снижение координации, мыслительных способностей.
  • Судороги конечностей.

Симптомы и диагностика резидуальной энцефалопатии

  • личностные (раздражительность, агрессивность, маниакальность и др.);
  • вербальные (понимание и воспроизведение речи);
  • ментальные (память, логика);
  • сигнальные (слух, зрение, осязание, обоняние);
  • вестибулярные (равновесие, координация, удерживание вертикального положения тела);
  • боли в разных участках головы;
  • нарушения сна (бессонница, сонливость);
  • вегетативные (тошнота, рвота, нарушение слюно- и потоотделения, повышенный мышечный тонус, тремор);
  • астено-невротические (плаксивость, эмоциональная нестабильность);
  • когнитивные (концентрация внимания, время обработки поступающей информации);
  • половые (нарушение половой функции).

В зависимости от нарастания тяжести заболевания и выраженности симптомокомплекса энцефалопатия дисциркуляторного типа делится на три стадии:

  • умеренно выраженная стадия ДЭ;
  • выраженная стадия ДЭ;
  • резко выраженная стадия ДЭ.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:

  1. При первичном приеме производится оценка состояния больного, измеряется давление. Выслушиваются жалобы пациента и его родственников.
  2. Проводится нейропсихологическое исследование для подтверждения особенностей функционирования мозга.
  3. Выявляются симптомы, которые могут характеризовать ЦВБ и возможные причины и факторы ее развития.
  4. Определяются причинно-следственные связи между объективными данными, полученными с помощью инструментальных методов исследования, и выявленными нарушениями эмоциональной, когнитивной и двигательной сферы.
  5. Исключаются другие заболевания.

Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы. Назначает анализы крови с целью увидеть общую формулу, уровень сахара, холестерина, липопротеидов, особенности процесса свертываемости.

Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.

Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.

Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.

МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.

Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.

Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.

Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.

При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.

Механизм формирования болезни

Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.

  • Цефалгический синдром. Боль в зоне головы обычно пульсирующая, интенсивная, нерегулярная, часто сопровождается тошнотой, шумом в ушах.
  • Головокружение, преходящее, кратковременное помрачение сознания.
  • Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
  • Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
  • Резкие перепады настроения (эмоциональная лабильность).
  • Расстройство сна.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени может протекать бессимптомно или проявляется малозаметными признаками. При ДЭП 2 степени симптомы прослеживаются отчетливо, определение патологии этой стадии предполагает необходимость медикаментозного лечения. Признаки неврологических нарушений зависят от стадии (степени) заболевания:

  1. 1 степень (стадия компенсации). Механизмы компенсации восстанавливают равновесие и нормальную деятельность мозговых структур. Болезнь не проявляется выраженными симптомами. Для этой стадии типичны симптомы: астения, тревога, развитие депрессивного состояния и фобий. Неврологические нарушения проявляются анизорефлексией, расстройством двигательной координации, зрительной дисфункцией, оральным автоматизмом.
  2. 2 степень (стадия субкомпенсации – выраженная клиническая симптоматика постепенно нарастает из-за усугубления патологических процессов и ослабевания механизмов компенсации). Очаговая неврологическая симптоматика частично обратима. При формировании 1-2 очагов наблюдается поражение пирамидной системы с развитием двигательных (тонкая моторика, сложные движения) расстройств. Другие типичные признаки: атаксия (несогласованность движений), амиостатический синдром (ограничение объема движений, замедленная двигательная активность), парезы черепных нервов.
  3. 3 степень (стадия декомпенсации – выраженные нарушения, не поддающиеся механизмам естественной саморегуляции). Наблюдается грубый неврологический дефицит – грубая атаксия, амиостатические нарушения (замедление и уменьшение объемов двигательной активности), парезы и параличи, псевдобульбарные и бульбарные расстройства (дизартрия – нарушение речи, дисфония – изменение качественных характеристик голоса, дисфагия – затруднения при глотании), обусловленные повреждением и прерыванием корково-ядерных путей. Для этой стадии типичны пароксизмальные состояния (обмороки, падения, эпилептические приступы).

На 3 стадии течения патологии часто развивается деменция сосудистого генеза в сочетании с апраксией (нарушение целенаправленных движений) и агнозией (нарушение зрительного, слухового, тактильного восприятия). На фоне когнитивных нарушений уменьшается объем жалоб пациента, снижается критическая оценка собственного состояния и действий.

Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках.

В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями.

Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов.

Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.  В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ.

Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта — Якоба.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

  1. Синдром Паркинсона – из-за массовой гибели нейронов у больного возникает комплекс неврологических расстройств, не поддающихся лечению.
  2. Гипертензивный синдром – провоцирует существенное повышение давления, как артериального, так и внутричерепного.
  3. Псевдобульбарный синдром – возникает из-за разрушения ядер, находящихся в продолговатом мозге, и нарушения взаимодействия между ними, при этом функции мозга могут частично сохраняться.
  4. Эпилептический синдром – проявляется в виде внезапно возникающих приступов эпилепсии.
  1. Личностные. Человек становится агрессивным, раздражительным, нервным, появляются мании и прочее.
  2. Ментальные. Это касается только памяти и логического мышления.
  3. Вербальные. Тут учитывается способность говорить и понимать.
  4. Вестибулярные. Появляются проблемы в координации движений, поддержании равновесия. Человеку трудно удерживать себя вертикально в пространстве.
  5. Сигнальные. Это касается анализа информации от органов чувств – осязания, зрения, слуха, обоняния.
  6. Вегетативные. Больной жалуется на тошноту, приступы рвоты. Усиливается интенсивность выделения пота и слюны, изменяется тонус мышц, появляется тремор.
  7. Когнитивные. Тяжело сконцентрировать внимание, а поступающая информация дольше обрабатывается в головном мозге.
  8. Астено-невротические. Человек может часто плакать. Он эмоционально нестабилен.
  9. В разных зонах головы чувствуется боль разной интенсивности.
  10. Мучает бессонница либо сонливость.
  11. Появляются проблемы с половыми функциями.
  • Неконтролируемые подрагивания или судороги.
  • Спазм лицевых мышц.
  • Замедление речи.
  • Нарушение координации движений.
  • Бессонница или повышенная сонливость.
  • Изменение поведения.
  • Депрессивные состояния.
  • Заторможенность.
  • Легкая деменция.
  • Депрессия;
  • Шаткая походка;
  • Головокружение;
  • Утрата самоконтроля;
  • Потеря рабочих навыков и возможности себя обслуживать самостоятельно;
  • Головная боль;
  • Слабая концентрация внимания;
  • Ухудшение памяти;
  • Деменция.
Читайте также:  Энцефалопатия дисциркуляторная, посттравматическая и резидуальная: код по МКБ 10, симптомы и лечение

Симптоматика патологии

В зависимости от причины возникновения патологии энцефалопатия подразделяется на такие виды:

  • гипертоническую;
  • венозную;
  • атеросклеротическую;
  • смешанную (обычно атеросклеротическая гипертоническая);
  • алкогольную;
  • посттравматическую;
  • перинатальную.

По характеру течения ДЭП делится на такие типы, как:

  • медленно прогрессирующая;
  • с чередованием периодов обострения и ремиссии (ремитирующая).

Энцефалопатию Гайе-Вернике делят на две группы в зависимости от причины возникновения:

  1. Заболевание, вызванное длительным неправильным питанием или нарушением обмена веществ в организме.
  2. Состояния и психические расстройства, в возникновении которых виноват хронический алкоголизм.

Острая форма энцефалопатии крайне опасна: стадия может протекать всего лишь несколько дней. Далее больной впадает в кому, после чего наступает смерть. Если у человека, страдающего алкоголизмом, появились первые симптомы развития острого состояния, нужно срочно вызвать скорую помощь для госпитализации. Советуется завернуть человека в теплую и толстую одежду, поскольку в таком состоянии организм быстро теряет тепло.

Развитие хронической формы болезни может происходить по одному из двух сценариев. В первом случае нарушения в работе мозга носят в основном нейропсихологический характер. Больной энцефалопатией начинает вспоминать несуществующие события (ложные воспоминания), появляется амнезия как на давшие события, так и на текущие. Может снижаться или полностью отсутствовать чувствительность в конечностях, часто развивается дезориентация в пространстве.

В МКБ-10 такое течение болезни называют корсаковским психозом и классифицируют отдельно от основной формы. Признаки психоза в большинстве случаев проявляются у женской половины населения. У мужчин гораздо чаще болезнь проявляется в виде алкогольного псевдопаралича со следующими симптомами:

  • Развитие бредовых состояний, маний;
  • Расстройства памяти (и на ближайшие, и на старые события);
  • Тремор в конечностях;
  • Нарушение мимики на лице.

По некоторым из признаков и симптомом алкогольный псевдопаралич схож с корсаковским психозом, однако эти состояния различаются.

Такая болезнь как энцефалопатия дисциркуляторного типа развивается из-за различных факторов (травмы исключаются). Они влияют на кровеносные сосуды таким образом, что те перестают нормально транспортировать частицы кислорода и полезных веществ в ткани мозга. Постепенно ткани перестают нормально функционировать, а затем отмирают. При этом заболевание может проявляться в форме небольших очагов с изменениями в белом веществе головного мозга либо приобретать диффузную форму.

Сначала участки со здоровыми клетками, которые располагаются возле таких проблемных очагов, берут на себя функции пораженных клеточных структур. Но постепенно отростки теряют защитную оболочку миелинового типа. В итоге импульсы больше не поступают в соседние зоны головного мозга.

Когда нарушается кровоток в головном мозге, то ткани отекают, расширяется пространство между клетками, появляются образования кистозного типа. Просветы артерий расширены, как и само пространство между кровеносными сосудами.

Жидкость начинает накапливаться в тканях из-за того, что нарушены мембраны эпителиальных клеточных структур, которые выстилают желудочки головного мозга. Обычно более крупные очаги располагаются в конечных зонах артерий. Есть риск инфаркта или формирования небольшой полости в головного мозге (такая патология известна как инфаркт лакунарного типа).

В любом случае поврежденный участок головного мозга уже не восстановится. Постепенно из-за расширения очага поражения может наблюдаться стойкая утрата сенсорных, когнитивных, двигательных, эмоциональных, психических функций в зависимости от места дислокации проблемной зоны.

Такой диагноз, как дисциркуляторная энцефалопатия имеет лишь один вид течения, а именно хронический с постепенным прогрессированием. Ставится он по МР-признакам, которые явно отображаются на магнитно-резонансной томографии.

Классифицирован такой тип энцефалопатии по факторам, влияющим на его развитие:

  • Атеросклеротическая энцефалопатия. Такой вид заболевания является следствием атеросклероза церебральных сосудов. Энцефалопатия сосудистого генеза этого вида встречается в большинстве случаев. Со временем течение заболевания усугубляется из-за нарушенного кровотока;
  • Резидуальная энцефалопатия. Она представляет собой остаточное явление. Обострение этой формы патологии может проявиться спустя годы после повреждения нервных клеток;
  • Венозная энцефалопатия. Этот вид болезни является следствием нарушения кровотока в мозговых венах. Отток крови ухудшается и возникает застой, вызывающий сдавливание сосудов. Из-за этого явления постепенно развивается венозная энцефалопатия и снижается мозговая активность;
  • Гипертоническая энцефалопатия. Возникает такая форма болезни из-за постоянно повышенного давления, особенно на фоне кризов. Проявиться гипертоническая энцефалопатия может даже в юном возрасте, и ей свойственно быстрое развитие;
  • Смешанная энцефалопатия. Такая разновидность возникает из-за сочетания атеросклероза и гипертонии. Циркуляция крови нарушается, а на фоне кризов энцефалопатия смешанного генеза крайне быстро прогрессирует.

Классификация ДЭП 2 степени

Правильнее будет относить ДЭП не к отдельным болезням, а к синдромам – группам симптомов, вызванных одной причиной. От полноценного заболевания отличается отсутствием конкретных причин и точных методов диагностики, поэтому и полноценного лечения тоже не существует.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – средний по тяжести вариант болезни. От первой степени отличается более выраженными проявлениями:

  • нарушение сна;
  • общемозговые симптомы (головная боль, тошнота, слабость, головокружение, шум в ушах и другие);
  • нарушение координации;
  • более выраженные нарушение сознания и поведения.

Вторая степень дисциркуляторной энцефалопатии – промежуточное состояние. При первой симптомы настолько слабо выражены, что их можно легко принять за признаки других заболеваний. При третьей стадии ДЭП поражение нервной ткани приводит к полной утрате трудоспособности.

Полезная информацияТермин «дисциркуляторная» в переводе с латыни означает «связанная с нарушением циркуляции крови». В развитие болезни вовлекаются мелкие артерии головного мозга – сосуды, по которым кровь поступает к мозгу.

«Энцефалопатия» с латыни переводится как «болезнь головного мозга». Нарушение притока крови приводит к ухудшению питания нейронов. Получая меньше кислорода и питательных веществ, клетки начинают работать менее эффективно.

Причин развития патологии мелких артерий множество:

  • артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), которая длительно продолжается;
  • атеросклероз общий и сосудов головы;
  • нарушение оттока венозной крови от мозга;
  • системные васкулиты (общие воспалительные заболевания кровеносных сосудов);
  • системные заболевания соединительной ткани (например, системная красная волчанка);
  • сахарный диабет и другие эндокринные нарушения;

    Диабет

  • курение;
  • наследственность и другие причины.

Эти же причины являются факторами риска развития ДЭП или её ухудшения. Главные риски представляют курение, алкоголь, избыточная масса тела, малоактивный образ жизни. С ними можно бороться и устранять, предотвращая появление энцефалопатии.

Основная причина с не до конца выясненным влиянием – возраст. ДЭП – заболевание, которое почти всегда поражает пожилых.

Применяются две основные классификации: по степени и по основной причине, если она выяснена.

Первая степень – незначительные изменения в поведении: агрессивность, забывчивость, изменения настроения, «скачки мыслей»– непоследовательное мышление.

Вторая степень – более выраженные изменения поведения. К вышеописанному добавятся резкие колебания настроения, нарушение сна, плохие сновидения, снижение интеллекта, иногда – мелкие галлюцинации. Кроме мыслительных нарушений появляются и проблемы движений: тремор, атаксия (нарушение координации), шаткость походки.

Третья степень – наиболее тяжёлые проявления. Значительное снижение интеллекта, невозможность выполнять основные действия по уходу за собой.

Формы (по причине возникновения):

  • атеросклеротическая;
  • артериально гипертензивная;
  • флеботическая (патология вен);
  • комбинированная (несколько факторов).

При возможности выделить основную причину, врач указывает её в диагнозе и подбирает соответствующее лечение. Так, при атеросклерозе назначают гиполипидемические препараты, при гипертензии – снижающие давление. Обычно эти две формы дополняют друг друга.

В результате снижения кровоснабжения мозга по вышеприведенным причинам наступает гипоксия – хронический недостаток кислорода в клетках мозга.

В условиях кислородного голодания особенно чувствительные нервные клетки мозга погибают, а на их месте остаются очаги разрежения – пустоты по своей сути, их называют немыми инфарктами.

В первую очередь отмирают клетки белого вещества и подкорки.

Нарушаются и постепенно исчезают связи между разными отделами мозга, из-за чего и начинаются расстройства мышления, памяти, эмоциональной стабильности.

Затем изменяются структуры, ответственные за координацию движений.

В итоге развивается стойкое неврологическое нарушение – дисциркуляторная энцефалопатия.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки.

Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.

Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.

В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).

Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.

То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.

Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.

Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.

Механизм развития патологии

Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.

Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.

Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.

Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.

В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.

На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.

Механизм развития патологии фото

Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?

Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:

  • Более выраженная клиническая картина. Интенсивность симптомов выше, их продолжительность также. Присутствуют дополнительные признаки.
  • Общая тяжесть состояния пациента. Самочувствие мешает реализации профессиональных навыков. Но дееспособность все еще сохранена.
  • Наличие выраженных структурных изменений.
  • Перспективы полного восстановления туманны. Возможности излечения уже нет, как было сказано. На первом же этапе есть все шансы добиться устранения нарушения.

По понятным причинам, отличаются и прогнозы.

Согласно данным НИИ неврологии РАМН, выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

I стадия. Является обратимой, характеризуется локальными органическими поражениями головного мозга. Клинические признаки слабо выражены, социальная адаптация не нарушается.

Причины появления расстройства:

  • отсутствие здорового сна,
  • неправильное питание,
  • нарушение экологической обстановки,
  • недостаточная двигательная активность.

II стадия. Прогрессирующая. Двигательные и мыслительные нарушения становятся более очевидными, социальная и профессиональная адаптации страдают.

Человек становится неработоспособным, но еще в состоянии выполнять простейшие действия по собственному обслуживанию (переодеться, поесть, сходить в туалет). Однако часто пациент может причинить себе травму. В этом случае возможно присвоение 2 или 3 групп инвалидности.

3-я категория инвалидности присваивается пациентам с энцефалопатией, способным выполнять элементарные действия в быту или на работе с затруднениями. Жизнь с такой болезнью возможна без регулярного контроля со стороны врачей или родственников. Каждая отдельная ситуация требует персонального рассмотрения.

После стадии начальных проявлений энцефалопатия протекает с несколькими синдромами, их обнаружение помогает поставить правильный диагноз.

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

  1. Первая связана с врожденными отклонениями, вызывающими нарушение кровоснабжения головного мозга.
  2. Вторая связана с приобретенными дефектами, вследствие перенесённых неврологических заболеваний или травм головы.
  1. Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа может появиться в очень молодом возрасте, при этом заболевание протекает очень остро и быстро. Характеризуется частым появлением гипертонических кризов, во время которых может обостряться, из-за чего усугубляется течение заболевания. Основными симптомами является нарушение нервно-психологических процессов, заторможенность, перепады настроения.
  2. Самый распространенный вид ДЭП 2 степени – атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Причиной появления этого заболевания является атеросклероз сосудов мозга. Прогрессирование заболевания приводит к затруднению кровотока и нарушению мозговых функций.
  3. Венозная дисциркуляторная энцефалопатия возникает из-за нарушения в оттоке венозной крови, это приводит к накоплению крови в венах и их сдавливанию. Со временем это приводит к отечности мозга, что вызывает нарушение в мозговой деятельности.
  4. Выделяют еще и смешанный тип. который сочетает в себе характерные черты гипертонической и атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.

Диагностика

  • Относится к группе риска по данному вопросу.
  • Гипертоник, пожилой человек, диабетик.

Для максимально точного результата врачи рекомендуют пользоваться специальными тестами на концентрацию внимания и память. К обязательным исследованиям при высоком риске ДЭП относятся:

  • Офтальмоскопия.
  • Изучение поля зрения.
  • Электрокардиограмма.
  • УЗИ шейных и головных сосудов.
  • МРТ для дифференциации рассматриваемой патологии с рассеянным энцефаломиелитом.

Целесообразно сдать анализ крови для составления коагулограммы, определения уровня липопротеидов, холестерина, сахара. Яркое подтверждение опасений в отношении ДЭП – наличие очагов «немых» инфарктов.

  • Невролога
  • Офтальмолога
  • Кардиолога
  • Эндокринолога
Читайте также:  Алкогольная энцефалопатия головного мозга прогноз

По результатам осмотра и анамнеза назначают различные обследования, помогающие установить наличие энцефалопатии и ее степень, обычно это:

  • Офтальмоскопия
  • Электроэнцефалография
  • Ультразвуковое обследование сосудов головы и шеи
  • Проверка проходимости артерий мозга
  • МРТ

Дополнительно проводится биохимический и общий анализ крови, проверка на повышенный уровень сахара и холестерина.

  1. Электроэнцефалографию. Процедура проводится для изучения функционирования клеток мозга. Помогает определить степень заболевания.
  2. МРТ необходима для детального изучения процессов в организме, которые происходят на клеточном уровне.
  3. Компьютерная томография служит дополнительным методом для подтверждения диагноза. КТ назначают, когда существуют сомнения после предыдущих обследований.
  4. Рентген черепа, краниография.

Биохимический анализ крови уточняет клиническую картину. Он является дополнительным методом диагностики энцефалопатии, как и анализ мочи. Проведение всех исследований, помогает исключить другие заболевания, симптомы которых схожи с признаками энцефалопатии резидуальной. От точности диагноза зависит будущая успешная стратегия лечения, назначаемого врачом.

После обследования пациент направляется в клинику, где ему предстоит наблюдаться. Основная цель лечебных процедур при энцефалопатии – восстановить кровообращение в тканях головного мозга. Если вернуться к полноценной деятельности не получается, то лечение должно быть направлено на облегчение состояния больного, снятие неприятных проявлений. Для начала применяют терапевтические методы, которые не требуют использования медикаментов:

  1. Мануальная терапия. Массаж шеи, головы, верхней части спины способствует улучшению микроциркуляции крови.
  2. Иглоукалывание и акупрессура. Методика рефлексотерапии помогает при помощи воздействия на нужные точки возвратить утраченные функции.
  3. Лечебная физкультура. Специальная гимнастика, рекомендованная врачом, повышает общий тонус организма, восстанавливает приток крови к пораженным участкам.

Если эти виды терапии не приводят к излечению энцефалопатии, то требуется применение лекарственных средств. К самым эффективным относятся лекарства в таблетках и инъекциях:

  • нейропротекторы – Громецин, Церебролизин, Глицин, Цераксон, Актовегин;
  • антиоксиданты – Тиоктовая кислота, Мексидол, Синергин;
  • витамины для восстановления мыслительных процессов – Витрум мемори, Геримакс Энерджи, Супрадин,Грифония;
  • препараты от головокружения – Тагиста, Вестибо, Бетасерк.
  1. Электроэнцефалографию – для изучения степени функционирования структур мозга и его клеток.
  2. Магнитно-резонансная томография – для изучения мозговых тканей на клеточном уровне и выявления скрытых патологических процессов в них.
  3. Компьютерная томография – с помощью рентгеновских лучей позволяет изучить состояние мозговых структур и обнаружить в них патологические процессы.
  4. МРТ ядерного типа – позволяет изучить биохимический состав клеток и сделать вывод об их активности.
  5. Исследования мочи и крови, которые в совокупности с описанными выше методами позволяют поставить окончательный диагноз.

Немаловажным при постановке диагноза является выявление причины развития резидуальной энцефалопатии. Это позволит доктору назначить эффективное лечение и тем самым увеличить шансы на благоприятный прогноз.

Основной задачей невропатолога является правильно и очень подробно собрать анамнез жизни и заболевания, выяснить предшествующие явления. В случае с ребенком очень важно выяснить, как протекали беременность и роды у мамы.

На первых этапах обследования больному проводят клинический и биохимический анализ крови, при необходимости бактериальные посевы крови и спинномозговой жидкости.

Основными инструментальными исследованиями для постановки диагноза являются:

  1. МРТ.
  2. Энцефалограмма.
  3. Ядерно-магнитный резонанс.

Современная медицина выделяет несколько основных направлений в лечении явлений резидуальной энцефалопатии:

  1. Оперативное.
  2. Консервативное.
  3. Лечебная гимнастика и массаж.
  4. Мануальная терапия и иглоукалывание.

В любом случае, лечение должно быть сочетанным и направленным на выявление и лечение причины заболевания, а затем ее симптомов.

Оперативное лечение применяют крайне редко, в основном в 3-х случаях, если заболевание вызвано травмой или развитием опухоли, удаление которой может привести к значительному улучшению состояния больного .

В медикаментозном лечении используют поливитамины и микроэлементы, кортикостероиды, препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение тканей головного мозга. Так же не стоит забывать и об этиотропном лечении.

ЛФК, массаж и мануальная терапия относятся к восстанавливающим методикам и применяются для того чтобы облегчить явления заболевания у пациента и в комплексе с правильно подобранными препаратами дают высокий результат лечения.

МР признаки включают в себя выявленные последствия тяжелых патологических состояний головного мозга (инсульт, ЧМТ и т.д.), выявление гидроцефалии. Также по МРТ могут обнаружиться очаговые глиозные изменения, в том числе лейкоареоз.

Лечение энцефалопатии смешанного генеза, прежде всего, должно быть направлено на устранение всех патологических влияний. Необходимо контролировать уровень артериального давления, сахара, следить за липидограммой. При токсическом повреждении мозга следует устранить действие вещества, по возможности провести дезинтоксикацию организма.

Также всем больным при лечении энцефалопатии смешанного генеза показаны нейропротективные и метаболические препараты. Также в зависимости от выраженности синдромов назначаются препараты, влияющие на головокружение, метаболические процессы, ноотропные препараты при снижении когнитивных функций.

Дополнительные сведения

Заболевания представляет собой сложную проблему. Все больные должны находиться под наблюдением врачей-неврологов или терапевтов по месту жительства. Также всем больным рекомендовано прохождение стационарного лечения хотя бы 1 раз в год, ведь полное излечение невозможно, а длительный период без лечения может привести к значительному усилению всех проявлений.

Также для постановки диагноза важны нейровизуализационные методики обследования (МРТ головного мозга), а также такие функциональные исследования как ЭЭГ, РЭГ.

Постановка любого диагноза начинается с общения с пациентом и его сопровождающих. Желательно, чтобы рядом были близкие родственники, знающие пациента и проживающие с ним. Их мнение и жалобы с их стороны помогут поставить точный диагноз.

После получения жалоб, похожих на описанные выше симптомы, врач уже может заподозрить ДЭП и поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения нужно до конца собрать анамнез болезни (история её развития от самого начала до текущего момента), анамнез жизни (краткое описание жизни пациента, его родителей и близких родственников).

После врач должен перейти к объективному осмотру – проверить наличие общемозговой и очаговой симптоматики, нарушения работы других органов и систем (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная, костно-мышечная, эндокринная и другие). Полноценный осмотр поможет в дифференциальной диагностике – обнаружении отличий от других болезней.

Обязательным будет лабораторно-инструментальное обследование. Для диагностики дисциркуляторной энцефалопатии 2 стадии желательны:

  • клинический (общий) анализ крови;
  • клинический (общий) анализ мочи;
  • липидограмма (уровни холестерина, липопротеинов крови);
  • измерение уровня глюкозы крови;
  • измерение артериального давления;
  • электроэнцефалограмма (ЭЭГ);
  • компьютерная томография (КТ) головы;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ) головы;
  • ангиография церебральных сосудов (визуализация сосудов головного мозга);
  • офтальмоскопия;
  • исследование коронарных сосудов (артерии сердца);
  • другие методы.

Некоторые из описанных методов исследования считаются обязательными для диагностики любого заболевания, другие – специфичны. Так, офтальмоскопия – исследование глазного дна (внутренняя поверхность глазного яблока), проводимое врачом-офтальмологом для обнаружения изменения в сосудах. Артерии и вены глаза почти всегда изменяются так же, как и аналогичные сосуды мозга, поэтому можно провести предварительную неинвазивную диагностику состояния сосудов головного мозга.

Ангиография покажет изменения в сосудах мозга, но требует использования рентгенологических установок и влечёт за собой радиационную нагрузку. МРТ может дать менее точные результаты, но без облучения пациента.

  • Электроэнцефалограмма;
  • МР-обследование;
  • Реоэнцефалография;
  • Эхоэнцефалография;
  • Ультразвуковое обследование церебральных сосудов.

Наиболее точную картину происходящего врач увидит на МРТ. С помощью такого вида обследования можно дифференцировать ДЭП среди других патологий с похожими проявлениями, например, с болезнью Альцгеймера, РС и т.д.

Помимо основных видов инструментальных методов обследования, для определения фактора, провоцирующего развитие болезни, придется применить коагулограмма и электрокардиограмму. Определяющим фактором может стать суточное измерение давления и мониторинг ритма сердца.

Все перечисленные методы исследования позволяют точно выявить причину появления и развития ДЭП, а также ее степень и скорость течения. На основе этих данных врач сможет составить схему лечения и рассказать пациенту о корректировках в образе жизни.

Симптоматика

  • Нервные расстройства на 2 стадии. На 1-й они не возникают.
  • Проблемы с памятью.
  • Апатия, вялость.
  • Голова болит.
  • Плохая концентрация.
  • Трудно запоминать много информации.
  • Тошнота, кружится голова.

Нужно учитывать, что симптоматика начинается в вечернее время после продолжительного дня или сложных нагрузок. Если продолжительность таких признаков соответствует 6 месяцам. Значит развивается 2-я стадия болезни. Терапевтическая методика определяется после постановки диагноза.

Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП).

Диагностика и лечение резидуальной энцефалопатии у детей и взрослых

Термин «энцефалопатия» обозначает органические нарушения головного мозга вследствие некроза нервных клеток. Энцефалопатия в МКБ 10 не имеет специального кода, так как данное понятие объединяет целую группу патологий различной этиологии. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (2007 года) энцефалопатии выделяются в несколько рубрик – «Другие цереброваскулярные болезни» (код рубрики «І — 67») из класса заболеваний системы кровообращения и «Другие поражения головного мозга» (код рубрики «G — 93») из класса болезней нервной системы.

Виды и симптомы недуга

Лечение детской энцефалопатии требует со стороны докторов и родителей особого подхода. Необходимо обеспечить минимальное воздействие химических элементов на растущий организм, поэтому при подборе медикаментозных препаратов предпочтение отдается тем, которые содержат растительную основу, принимаются малыми дозами с учетом накопительного действия.

Совместно с медикаментозным лечением ребенку назначают ряд процедур по показаниям:

  • лечебная физкультура;
  • массажи, в том числе, точечный и мануальный;
  • лечение ароматерапией с применением масел лаванды, имбиря, розмарина.

В качестве поддерживающей терапии ребенку по согласованию с педиатром можно давать успокоительные травяные чаи на основе душицы, мяты, зверобоя.

Лечение энцефалопатии резидуального типа в детском возрасте увеличивает прогноз на выздоровление, однако терапия и реабилитация должна проходить под строгим контролем врачей.

Среди неврологических патологий существует множество заболеваний. Некоторые из них настолько уникальны по своему патогенезу, что их невозможно причислить к какой-либо группе. Другие же наоборот в своем механизме развития имеют сходные черты, благодаря чему образуют некоторое подобие групп. Одной из таких групп, объединивших миелодеструктивные заболевания и является резидуальная энцефалопатия.

Резидуальная энцефалопатия – это гибель нейронов головного мозга вследствие остаточного воспалительного или травмирующего процесса, который был неправильно, недостаточно, не своевременно лечен, или вовсе остался без внимания.

Подобный вид энцефалопатии возникает, если проводимое лечение не смогло полностью восстановить кровоснабжение и работоспособность клеток головного мозга.

МКБ-10 определяет неуточненную энцефалопатию номером G93. Синоним – приобретенная неуточненная энцефалопатия.

У диагноза есть специфические особенности:

  • ставится, когда нет возможности уточнить дополнительными исследованиями;
  • педиатры часто находят симптомы неуточненной энцефалопатии у новорожденных детей;
  • в 80% случаев поставленный диагноз через 2-3 года не подтверждается;
  • мужчины болеют чаще женщин на 21%;
  • точность диагноза более высока, если он ставится в 5 или 65 лет (пики идентификации заболевания).

мкб посттравматическая энцефалопатия

Неуточненная форма болезни требует дополнительных обследований и подтверждается далеко не во всех случаях. Чаще всего настоящая энцефалопатия обнаруживается у людей среднего и пожилого возраста.

Самый большой вред при 1 типе диабета энцефалопатия наносит маленьким детям. У них возникают проблемы с вниманием, замедляется усвоение информации, снижается память. Специальными тестами доказано, что у больного энцефалопатией ребенка уменьшается IQ, причем негативное влияние на интеллект у мальчиков сильнее, чем у девочек.

Классификация ДЭП 2 степени

Последствия зависят от возраста больного, концентрации глюкозы, наличия сопутствующих патологий в организме и т.д.Своевременная и грамотная терапия надолго сохранит пациенту привычное качество жизни.

К сожалению, полное излечение диабетической энцефалопатии невозможно.

Дисциркуляторная энцефалопатия - код по МКБ-10

Если патологию не подвергать адекватному лечению, она перейдет в тяжелую форму, для которой характерны необратимые последствия. В итоге человек становится абсолютно беспомощным инвалидом.

Гипертония при диабете диагностируется довольно часто. Запускать заболевание нельзя, так как оно становится фактором, усугубляющим метаболические нарушения и может привести к инсульту.

Диабетики находятся в группе риска возникновения инсульта. Очень важно своевременно посещать кабинет доктора, чтобы контролировать ситуацию.

Дальнейший прогноз после постановки диагноза зависит от тяжести повреждения мозга и времени, которое прошло после обнаружения энцефалопатии. Когда выбрано правильное лечение, у человека есть шанс на выздоровление. При пepинaтaльнoй энцефалопатии, диагностированной у ребенка после рождения, современные методы терапии помогут восстановиться уже в младенческом возрасте.

Когда пациенты не обращаются за врачебной помощью, могут возникнуть последствия:

  • церебральный паралич;
  • гидроцефальный синдром;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • остаточная дисфункция мозга;
  • болезнь Паркинсона;
  • гипертензия головного мозга;
  • эпилепсия.

Для того, чтобы предотвратить рецидивы энцефалопатии резидуальной, больному нужно соблюдать меры профилактики:

  • Проводить ежегодное обследование.
  • Своевременно лечить сопутствующие болезни.
  • Вести здоровый образ жизни.
  • Исключить или снизить вероятность стрессовых ситуаций.

Для профилактики врожденной энцефалопатии доктора проводят беседы с беременными женщинами о вреде алкоголизма, курения, асоциального поведения в этот период. Большую роль играет своевременная постановка на учет, проведение скринингов и обследований, наблюдение у гинеколога вплоть до родов, правильный уход за младенцем в первые недели и месяцы жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия - код по МКБ-10

Ранняя диагностика резидуальной энцефалопатии и своевременное ее лечение существенно улучшают прогноз на стабилизацию состояния и выздоровление. Большую роль при этом играет правильно составленный реабилитационный курс и соблюдение профилактических мер.

Несвоевременное лечение этого типа энцефалопатии и переход заболевания в запущенную стадию влечет серьезные и в большинстве случаев необратимые последствия:

  • вегетососудистую дистонию в тяжелой форме, затрагивающую сосуды и нервную системы;
  • гидроцефалию;
  • необратимые нарушения мозговой деятельности, возникающие вследствие отмирания клеток мозга;
  • церебральный паралич, возникающий на фоне комплекса внутричерепных патологий и расстройств;
  • эпилептические припадки.

Постепенное отмирание клеток со временем приводит к частичной или полной потере функций жизнедеятельности, неспособности больного к самостоятельному обслуживанию. В таких случаях ему устанавливается соответствующая группа инвалидности.

Защитить организм от опасной хронической ишемии головного мозга поможет внимательное отношение к здоровью. Для этого медики рекомендуют:

  • Cледить за липидным обменом, признаками атеросклероза.
  • Вовремя корректировать выявленные нарушения.
  • Не запускать хронические болезни.
  • При склонности к повышению артериального давления не откладывать гипотензивное лечение.

Первостепенное значение отводится и низкокалорийной диете, дозированному интеллектуальному труду, достаточной физической активности. По достижении 40-летнего рубежа желательно обзавестись полезной привычкой контроля уровня сахара в крови, показателей артериального давления и холестерина. Желательно исключить вредные пристрастия в виде злоупотребления алкоголем, табачной зависимости.

Превентивные меры просты, но требуют регулярности. А это означает, что потребуется развить самоорганизованность, ведь здоровье не терпит небрежного отношения.

Для второй стадии ДЭП характерна высокая вероятность развития осложнений: отек головного мозга, тромбоз кровеносных сосудов, предынсультные состояния и прочие. Если лечение отсутствует или выполняется через раз, наступает третья стадия, при которой человек полностью утрачивает способность к каким-либо действиям.

Пациенту могут дать третью группу инвалидности при ДЭП 2 степени, если ему становится трудно выполнять профессиональную деятельность. В более тяжелых случаях, если пациент не может работать, он получает вторую группу инвалидности. При 3 степени ДЭП дают 1 группу инвалидности, поскольку большинство таких больных не в состоянии самостоятельно обслужить себя.

Дисциркуляторная энцефалопатия - код по МКБ-10

Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.

Читайте также:  Эхо КГ сердца что это такое: Как делают эхограмму (эхокардиографию)

Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.

При медленно текущем заболевании прогноз более благоприятен, чем при быстро прогрессирующем. Чем старше возраст пациента, тем более выражены симптомы сосудистой энцефалопатии. На длительный срок приостановить течение болезни можно лишь на первой стадии развития дисциркуляторных изменений мозга. Вторая степень заболевания тоже нередко позволяет добиться ремиссии.

Многие люди, страдающие от сосудистой энцефалопатии, думают о том сколько можно прожить с этой патологией. Однако врачи советуют не падать духом и лечить болезнь при возникновении ее первых признаков. На первых 2 стадиях терапия дает хороший результат и заболевание перестает прогрессировать

Иногда встречает крайне быстро развивающаяся форма ДЭП. Люди с таким видом патологии переходят на новую стадию каждые два года. В таком случае больных часто ожидает инвалидность и необратимые последствия. Неблагоприятный прогноз также касается и смешанных форм болезни, так как постоянные кризы на фоне развития атеросклероза усугубляют течение ДЭП.

Профилактика болезни заключается в соблюдении здорового образа жизни и приема медикаментов для купирования основного патологического процесса. В таком случае прожить с ДЭП можно до глубокой старости.

Дисциркуляторная энцефалопатия является тяжелым вторичным осложнением. Из-за него у людей может развиться инвалидность, поэтому необходимо сразу выявить это нарушение и начать курс терапии.

  • атеросклероз артерий и сосудов, которому сопутствует дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени;
  • воспаление сосудов или васкулит;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника, из-за чего происходит защемление сосудов, что и приводит к появлению симптомов заболевания;
  • вегетососудистая дистония играет не малую роль в появлении дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени;
  • попадание различного рода токсинов в кровь при заболевании внутренних органов, отравлении, алкоголизме и курении;
  • тромбы в венах;
  • наличие повышенного уровня холестерина, который может откладываться на стенках сосудов и вызывать их непроходимость.

Но самой основной причиной появления дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени считается атеросклероз.

При данной болезни назначают большое количество препаратов, которые помогают понизить давление, укрепить и защитить сосуды, улучшают поступление крови в мозг и возобновляют память и мышление.

Лечение этого заболевание, прежде всего медикаментозное, однако оно может сопровождаться и другими способами.

Так основными методами лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени является:

  • соблюдение диет;
  • отказ от вредных привычек;
  • физиотерапия;
  • лечебные зарядки;
  • иглоукалывание;
  • лечебные массажи;
  • снижение давления;
  • улучшение нормального кровообращения;
  • рефлексотерапия.

Как было упомянуто выше, при ДЭП 2 степени возможна инвалидность 2 или 3 группы. Но это не приговор, так как есть возможность остановить прогрессирование недуга и наладить нормальную жизнедеятельность.

Врачи утверждают, что ДЭП 2 степени можно притормозить на 5 лет или даже на десятилетия.

Но стоит помнить, что при игнорировании симптомов или оттягивании похода к врачу можно вызывать серьезные осложнения или перевести вашу болезнь в последнюю, 3 стадию.

Среди наиболее серьезных последствий выделяют:

  • инсульты ;
  • отеки мозга;
  • закупорка сосудов мозга и сопутствующие заболевания.
  • постоянно следить за артериальным давлением, стараясь поддерживать его в нормальных пределах;
  • за уровнем холестерина и его фракциями в крови;
  • так же следует избегать каких-либо стрессовых ситуаций, эмоциональных нагрузок, психологических расстройств.

При уже имеющейся ДЭП 2 степени необходимо 1-2 раза в год проходить полный курс обследований и терапии для предотвращения прогрессирования болезни.

Современная медицина не стоит на месте, но врачи утверждают, что очень сложно побороть болезнь на последних стадиях, хотя есть возможность улучшить состояние пациентов.

Дисциркуляторная энцефалопатия - код по МКБ-10

Ведь для того, чтобы обезопасить себя от этого недуга нужно соблюдать достаточно простые правила, которые помогут вам всегда чувствовать себя здоровыми и полными сил.

Достаточно вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, правильно питаться, и тогда вас ждет долгая полноценная жизнь.

Механизм данного заболевания в чем-то схож с ишемическим инсультом. Однако, в отличие от инсульта, при ДЭП кровообращение нарушается не остро и внезапно, а постепенно. И симптомы тоже нарастают постепенно, иногда даже в течение десятка лет.

  • кровоизлияние в ткани головного и спинного мозга;
  • отрыв тромба или жирового эмбола и закупорка артерий;
  • суицидальные попытки и наклонности;
  • отёк головного мозга;
  • старческая деменция;
  • потеря социальных навыков;
  • нарушение адаптации в пространстве.

Консервативная терапия

Большое значение в лечении заболевания играет физиотерапия, которая предусматривает терапевтическое воздействие на организм за счет физических факторов. Обычно физиотерапевтические процедуры проводят курсами по 10-20 процедур. Для лечения болезни хорошо подходит такая методика, как электросон. Она позволяет стимулировать работу мозга путем воздействия на него токов низкой частоты и силы.

При дисциркуляторной энцефалопатии лечение представляет собой этиопатогенетический комплекс методов. В него входят различные способы терапии, направленные на устранение причины патологии и механизма ее зарождения. Обычно для этого лечат основной патологический процесс или компенсируют его и нормализуют циркуляции крови в церебральных сосудах.

Симптомы и лечение всегда взаимосвязаны и в случае с ДЭП они связаны с основным заболеванием. В основу терапии входят методы, предназначенные для его устранения, так как атрофия тканей после этого замедлится или вовсе прекратится.

Для этиотропного лечения подбираются медикаменты в зависимости от вида основного заболевания. Могут потребоваться таблетки для понижения сахара или давления, а также специальная антисклеротическая диета и т. д. Иногда снизить уровень холестерина в крови достаточно непросто, поэтому лечащий врач зачастую назначает для этого специальные медикаменты по типу Ловастина и Пробукола.

При энцефалопатии головного мозга лечение патогенетическое заключается в устранении факторов, влияющих на развитие патологии. Для этой цели используются медикаменты, предназначенные для улучшения циркуляции крови в церебральных сосудах. В основном применяются следующие группы препаратов:

  • Антагонисты a2–адренорецепторов (Ницерголин);
  • Блокаторы кальциевых каналов (Флунаризин);
  • Антиагреганты (Аспирин или Дипиридомол);
  • Ингибиторы фосфодиэстеразы (Гинкго, Билоба).

Важную роль в терапии играют нейропротекторы, так как лечить болезнь, не защищая нервные клетки от воздействия гипоксии крайне затруднительно. Среди медикаментов из этой группы обычно назначают таблетки на основе пирролидона (Пирацетам) и ГАМК (Фенибут). С этой же целью используют мембраностабилизирующие лекарства (Церетон), а также витаминные комплексы и кофакторы.

Если сосудистая энцефалопатия головного мозга была спровоцирована закупоркой сонной артерии и быстро прогрессирует, то врач порекомендует оперативное вмешательство. Суть такой операции заключается в удалении пораженного участка и нормализации сообщения между церебральными сосудами. При повреждении позвоночной артерии хирургическое вмешательство направлено на ее восстановление.

Терапия головокружения при энцефалопатиях сочетанного генеза порой является сложной задачей. Классически используют препараты бетагистина (Бетасерк, Вестибо), винпоцетина (Кавинтон), гингко билоба (Билобил, Танакан). Эффективность каждого из них вопрос длительного разбора, ведь нет препарат идеально подходящего в любом случае наличия головокружения. Очень важны и немедикаментозные методики, в частности вестибулярная гимнастика.

Головокружение при энцефалопатии обычно достаточно хорошо корректируется, хотя зачастую требуются регулярные повторные курсы лечения.

Так как хирургическое вмешательство — это большой риск для здоровья и жизни пациентов, невролог по возможности подбирает консервативные методы лечения. Он включают в себя соблюдение строгой диеты для снижения веса больного, различные физиотерапию и применение народных средств лечения.

Консервативное лечение включает в себя:

  • восстановление обменных процессов в организме;
  • снижение веса с помощью диеты;
  • отказ от всех вредных привычек;
  • нормализацию сна;
  • несложные физические упражнения.

Так как лишний вес провоцирует образование тромбов, повышение давления и сбои в работе внутренних органов, больному ДЭП рекомендуют соблюдать не только диету, но и режим дня, проводить больше времени на свежем воздухе и выполнять физические упражнения.

Больные дисциркуляторной энцефалопатией должны употреблять только нежирную пищу, снизив количество употребляемой в сутки соли до 5 г или практически исключив ее из рациона. От употребления жирного и жареного мяса также необходимо отказаться. В питании должны преобладать рыба и овощи. Такой подход позволяет не только снизить вес человека, но и избавиться от отеков и скачков давления.

Во время диеты также необходимо употреблять:

  • картофель;
  • помидоры;
  • чеснок;
  • репчатый лук;
  • тыкву;
  • любую зелень;
  • натуральные кисломолочные продукты;
  • злаки;
  • орехи;
  • яблоки;
  • груши;
  • инжир;
  • огурцы;
  • морковь;
  • красную капусту.

Разрешено употребление небольшого количества нежирного мяса — говядины и индейки.

Берут ли в армию, когда диагноз «резидуальная энцефалопатия»

Медицинское освидетельствование потенциальных призывников для прохождения срочной службы в рядах армии проводится на основании Положения о военно-врачебной экспертизе и прилагаемого к нему Расписания болезней.

Согласно статье «24» п. «б» Расписания болезней юноше, у которого диагностирована резидуальная энцефалопатия 2-й степени, присваивается категория годности «В». Она обозначает существенные патологические расстройства, мешающие полноценной строевой службе. При документальном подтверждении и выявленных в процессе освидетельствования двух и более неврологических расстройств, ограничивающих функции систем жизнедеятельности (например, снижение чувствительности, нарушение речи или координации), молодого человека списывают в запас, освобождая от службы в мирное время.

Резидуальная энцефалопатия 3-й степени в статье «24» п. «а» классифицируется как болезнь, при которой призывнику присваивается категория годности «Д». В таких случаях при диагностировании 3-х и более неврологических нарушений юноша освобождается от службы в армии полностью.

Если в момент призыва у молодого человека отсутствовали выраженные признаки заболевания, а развиваться они начали во время службы, то его увольняют из рядов армии, присваивая при этом соответствующую категорию годности.

Симптомы опухоли головного мозга Симптомы опухоли головного мозга у детей Сколько живут с опухолью головного мозга Последствия сотрясения головного мозга Субэпендимальная киста головного мозга

Если рассматривать этот вопрос то стоит отметить, что нарушение, а вернее замедления притока крови к голове встречается у каждого третьего человека. Человека пожилого возраста. Так как с процессом старения и происходят всевозможные изменения в организме. Какие именно? Спросите вы. Попробуем выделить основные:

  • Лейкоареоз – поражения субкортикального белого вещества в коре головного мозга.
  • Множественные инфаркты – происходящие в глубинах мозга. Человек даже может и не знать об этих инфарктах.
  • Микрогеморрагия – связана со снижением прочности стенок микрососудов.

Все эти процессы соответственно происходят в головном мозге пожилого человека. И это понятно. Зачастую старые бабушки, плохо помнят, теряют действительность, бредят, не могут узнавать близких людей. Имеют проблемы со слухом и зрением. Все эти признаки и есть сосудистая энцефалопатия, голодание клеток коры головного мозга.

На чем основывается диагноз дисциркуляторной энцефалопатии? Безусловно, самое важное – это клиническая картина болезни. Об основных признаках расскажем ниже. В Европе критерии диагностики не могут базироваться только на рассказе пациента и наблюдениях врача. Здесь важен инструментальный подход. Поэтому для диагностики церебральной микроангиопатии используют МРТ в режиме T2-ВИ. В этом режиме видны изменения на уровне клеток.

Что видно на томограммах? При снижении поступления кислорода в нейронах идут процессы дегенерации. В глубинных структурах белого вещества появляются неполные инфаркты с демиелинизацией волокон, отмирают олигодендроциты, разрушаются части клеток – аксоны.

Дисциркуляторная энцефалопатия - код по МКБ-10

В наше время нет четкого определения, что такое ДЭП в неврологии. Этот термин появился в 1958 году для обозначения симптомов расстройства функций головного мозга. Долгое время дисциркуляторная хроническая энцефалопатия объединяла в себе различные органические расстройства, которые в настоящее время имеют конкретные разграничения и названия. Сейчас в связи с прогрессом медицинских знаний и достижений аппаратной диагностики термин ДЭП заменяется более точными диагнозами:

  • гипертензивная энцефалопатия;
  • сосудистая деменция;
  • цереброваскулярная болезнь;
  • церебральный атеросклероз;
  • хроническая ишемия головного мозга.

Точный диагноз заболевания, его стадия, прогрессирование и функциональные нарушения определяются на основании таких мероприятий, как:

  • осмотр специалистов: невропатолога, нефролога, кардиолога, флеболога, ангиолога, окулиста;
  • аппаратные исследования: УЗИ, томография, УЗДГ сосудов головы и шеи, ЭКГ, ангиография, мониторинг артериального давления;
  • лабораторные исследования: коагулограмма, липидограмма, определение гематокрита крови, сахар крови, бакпосев, аутоантитела.

На основании анализа заключений специалистов о различных нарушениях функций, исключения заболеваний со схожим симптомокомплексом, лабораторных исследований назначается лечение.

Терапия головокружения при энцефалопатии сочетанного генеза

Энцефалопатия смешанного генеза – состояние головного мозга, при котором на него действует несколько патологических факторов, и приводят к негативным проявлениям.

Патологическими факторами могут выступать совершенно разные заболевания и их последствия. Так, наиболее часто к смешанной энцефалопатии приводят дисциркуляторные процессы (гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга и т.д.), дисметаболические процессы (сахарный диабет, токсический зоб, гиперандрогения и т.д.), последствия травм, инсультов и другие факторы.

Информация для врачей: по МКБ 10 энцефалопатия смешанного генеза кодируется под шифром G 93.4. В диагнозе обязательно необходимо указывать факторы, которые привели к заболеванию, выраженность синдромов.

Дисциркуляторная энцефалопатия - код по МКБ-10

Головокружение при энцефалопатии может носит обычно несистемный характер и выражается больше в виде ощущений неустойчивости, слабости. Время возникновения и провоцирующие факторы могут быть самыми разнообразными. Нет четких критериев диагностики данного синдрома, зачастую головокружение при данном заболевании носит и вовсе психогенный характер.

Объективизация наличия головокружения вследствие патологических процессов является сложным процессом. Важнейшими симптомами, проверяемыми при головокружении, являются достаточно рутинные (но от того не менее важные) процедуры: выявление нистагма, проведение коррдинаторных проб, выявление неустойчивости в позе Ромберга, нарушений походки.

Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов.

Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.

Диагностические методики

Поставить диагноз ДЭП 2 степени может только врач-невролог, для этого нужно обратить внимание на следующие изменения в состоянии пациента:

  1. Провести нейропсихологическое обследование больного.
  2. Исследовать изменения неврологического характера.
  3. Изменения, которые выявляются при исследовании компьютерным томографом. Это способ исследования позволяет узнать о возможных атрофических процессах в головном мозге. На основе полученных данных врач может говорить о степени поражения сосудов и самого головного мозга.
  4. Характерные изменения при проведении РЭГ. Это исследование проводят для определения состояния сосудов головного мозга, их наполнение кровью и нарушений в их работе. Опираясь на результаты обследования, составляется клиническая картина и способы лечения ДЭП 2 степени, которая возникла из-за гипертензии или атеросклероза.
  5. Отклонения, которые были зафиксированы ультразвуковой допплерографией .

В их основе лежит очень тщательный сбор анамнестических данных, которые могут указывать на наличие ЧМТ в прошлом. Посттравматическая энцефалопатия подтверждается при проведении КТ или МРТ. В ходе данных исследований специалист получает детальные сведения о диффузных или очаговых изменениях мозгового вещества.

Дисциркуляторная энцефалопатия - код по МКБ-10

Вместе с этим проводится дифференцированная диагностика для исключения прочих патологий ЦНС, которые сопровождаются аналогичной симптоматикой. В качестве дополнительного исследования может использоваться электроэнцефалография. Она позволяет выявить локализацию патологического очага эпилептической активности.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *