Депрессивный эпизод, Рекуррентное депрессивное расстройство (взрослые). Клинические рекомендации.

Виды депрессии, их симптомы и методы лечения

Появление депрессии невозможно предугадать. Она возникает не только из-за сильных переживаний, как принято считать в обществе, но и из-за психических проблем или химического дисбаланса в организме.

Депрессия считается самым распространенным психическим расстройством.

Люди, поверженные данной болезни воспринимают реальность искаженно, акцентируя свое внимание на негативных аспектах, активно их гиперболизируя.

хроническое изнурительное заболевание, которое, тем не менее, очень хорошо поддается лечению.  Для большинства людей, страдающих депрессией, эффективны как медикаментозная терапия, так и психотерапия. Для того чтобы снять симптомы депрессии, врач психиатр назначает специальные лекарства — антидепрессанты. Тем не менее, многим очень хорошо помогает работа с психологом или психотерапевтом.

Если степень тяжести большого депрессивного расстройства высока, то врач, скорее всего, порекомендует пройти курс стационарного лечения. Иногда можно ограничиться посещением дневного стационара при больнице или психиатрическом диспансере. Лечение должно продолжаться до тех пор, пока симптомы депрессии не подвергнутся обратному развитию.

Давайте рассмотрим варианты лечения большого депрессивного расстройства подробнее.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

  1. врач психиатр;
  2. врач психиатр-нарколог;
  3. врач психотерапевт;
  4. врач сексолог;
  5. врач судебно-психиатрический эксперт;

При составлении настоящих клинических рекомендаций использовались
данные литературы (исследования, систематические обзоры, мета-анализы),
включенные в базу данных MEDLINE,  и клинические рекомендации
международных экспертных групп.

Каждый вариант терапии оценивался на основании уровня достоверности
доказательств (таблица П1) и уровня убедительности рекомендаций (таблица
П2). При этом следует иметь в виду, что невысокий уровень
доказательности – не всегда свидетельство ненадежности данных.

Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств

Уровень достоверности

Источник доказательств

А

Получены на основании одного хорошо спланированного, или нескольких РКИ или большого систематического обзора (мета-анализа) РКИ

B

Доказательства получены на основании, по крайней мере, одного
контролируемого исследования или систематического обзора когортных
исследований или РКИ

C

Доказательства из неконтролируемых исследований или описание случаев/мнений экспертов

D

Достоверных доказательств эффективности в настоящее время не получено или получены противоречивые (неоднозначные) результаты

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Уровень убедительности

Описание

1

Доказательства уровня А и хорошее соотношение риск/польза

2

Доказательства уровня А и умеренное соотношение риск/польза

3

Доказательства уровня В

4

Доказательства уровня С или D

Порядок обновления клинических рекомендаций – пересмотр один раз в 3 года.

Список сокращений

АД – антидепрессанты

АВП – антипсихотики второго поколения

АПП – антипсихотики первого поколения

БАР – биполярное аффективное расстройство

ВЛОК – внутривенное лазерное облучение крови

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения 

ГМСМ – глубокая магнитная стимуляция мозга

ГСМ – глубокая стимуляция мозга

ДЭ – депрессивный эпизод

ИМАО – ингибиторы моноаминоксидазы

ИПТ – интерперсональная (межличностная) психотерапия

КПТ – когнитивно-поведенческая психотерапия

КТ – компьютерная томография

МКБ-10 – Международная классификация болезней, травм, и состояний,

влияющих на здоровье 10-го пересмотра

МКТ – магнито-конвульсивная терапия

МРТ – магнито-резонансная томография

ПАВ – психоактивные вещества

РДР – рекуррентное депрессивное расстройство

РДТ – разгрузочно-диетическая терапия

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РЭГ – реоэнцефалография

СБН – стимуляция блуждающего нерва

СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

СИОЗСН – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

ТМС – транскраниальная магнитная стимуляция

ТПЭСМ – транскраниальная прямая электростимуляция мозга

ТРЦА – тетрациклические антидепрессанты

ТЦА – трициклические антидепрессанты

ЭКГ – электрокардиография

ЭЭГ – электроэнцефалография

ЭСТ – электросудорожная терапия

Термины и определения

Согласно определению, принятому в действующей сегодня международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), Большое депрессивное расстройство — это отдельное, самостоятельное психическое расстройство, отвечающее определённым признакам — диагностическим критериям, общепринятым в клинической практике, и продолжающееся не менее двух недель.

Дело в том, что точно такие же симптомы, как при «большой депрессии», могут наблюдаться в рамках различных психических и соматических заболеваний и состояний. Но при этих заболеваниях и состояниях депрессивное состояние является вторичным по отношению к основному заболеванию. Такое состояние называется депрессивным синдромом или же депрессивным симптомокомплексом, а не самостоятельным заболеванием.

Некоторые из вторичных депрессивных синдромов имеют отдельные специальные наименования — например, органическая депрессия при органических поражениях ЦНС (опухолях, травмах, последствиях перенесённых нейроинфекций и т. д.), пост-психотическая депрессия при шизофренических и шизоаффективных психозах и т. д.

Если депрессивное состояние не полностью соответствует диагностическим критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Большое депрессивное расстройство» (а критерии эти довольно жёсткие) — например, если нет полного набора необходимых признаков или если нет значительного нарушения жизнедеятельности и социального функционирования, но в то же время состояние явно отклоняется от нормы, — можно говорить о так называемой «малой» депрессии или о суб-депрессии (доклинической депрессии).

Депрессия – это психологическая предпосылка (синдром) «на пути» к появлению сложного психического расстройства. Это может произойти в том случае, если не обращать внимание на проявление такого синдрома.

Дословный перевод на русский язык с латинского слова «depressio» — подавленность.

Необходимо разграничивать психологический синдром «депрессия» от аналогичного в психиатрии медицинского диагноза «депрессивного расстройства».

Тревожно-депрессивное расстройство — это состояние, при котором у человека одновременно в равной степени присутствуют симптомы и тревоги, и депрессии, но по отдельности они выражены не так ярко, чтобы чётко определить расстройство. Его опасность заключается в том, что оно может закончится суицидом.

Зачастую тяжесть состояния пациентов с тревожно-депрессивным расстройством недооценивается, так как они больше напоминают соматических больных с жалобами на одышку, сердцебиение, боли в животе или грудной клетке. Депрессивные симптомы при этом стёрты, из-за чего возникает трудность диагностики расстройства.

Боль в груди при тревожно-депрессивном расстройстве

На данный момент тревожно-депрессивное расстройство является предварительным диагнозом, а пациенты наблюдаются у врачей-психиатров и психотерапевтов [1][2]. Однако в ближайшее время с утверждением МКБ-11 (Международной классификации болезней) планируется выделить тревожно-депрессивное расстройство как самостоятельную диагностическую категорию [3][8].

Тревога и депрессия — две самые распространённые реакции человека на стресс. Сочетаются они в 23-87 % случаев [8]. По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), во всём мире этими расстройствами страдает свыше 300 миллионов человек [3]. С каждым годом постановка первичных диагнозов этих расстройств в России снижается. Во многом это связано с недостаточной выявляемостью и малой обращаемостью населения к психологам и психотерапевтам.

Тревожно-депрессивное расстройство возникает в любом возрасте. Ему свойственно менее благоприятное течение, чем при тревоге и депрессии в отдельности.

Данным расстройством чаще страдают женщины. Это связано с частой изменчивостью гормонального фона в разные периоды жизни — менструацией, беременностью, климаксом. Однако существуют триггерные (провоцирующие) факторы, которые способствуют возникновению расстройства в равной степени у обоих полов.

Генетическая предрасположенность — одна из самых важных причин развития тревожно-депрессивного расстройства. Дети, чьи родители страдали этой патологией, с повышенной долей вероятности будут страдать тем же недугом.

Связь тревожно-депрессивного расстройства с психотравмирующими событиями не всегда прослеживается, но долгий стресс всё же может повлиять на появление болезни [4].

Таким образом, причины развития расстройства могут быть как внутренними (наследственность, нарушение гормонального фона и баланса нейромедиаторов в мозге), так и внешними (смерть близкого, потеря работы и т. д.).

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Выздоровление – ремиссия длительностью более 6 месяцев, но также ограниченная во времени.

Клиническая эффективность – способность успешно достигать клинической ремиссии.

Неполная ремиссия – период, во время которого
отмечается значительное улучшение, но симптомы, не достигающие
синдромального единства, сохраняются.

Обострение – возобновление симптоматики до уровня значительной степени выраженности в период ремиссии (до выздоровления).

Повторный эпизод – развитие нового эпизода после выздоровления от предыдущего.

Полное выздоровление (восстановление) – полный возврат социального и трудового функционирования без какой-либо остаточной депрессивной симптоматики.

Полная ремиссия – отсутствие каких-либо признаков аффективного расстройства на протяжении 6 месяцев.

Резистентность к психофармакотерапии – отсутствие
терапевтического эффекта на два курса адекватной терапии
антидепрессантами (АД) различных групп при достаточных дозах и
длительности проведения.

Ремиссия (симптоматическая) – выраженность
симптоматики по шкале Гамильтона для оценки депрессий меньше 7 баллов
и/или по шкале Монтгомери-Асберг меньше 10 баллов.

Терапевтический эффект (респонс) – 50% улучшение симптоматики по психометрическим шкалам для оценки депрессий.

Эффективность (фармакологическая) – это способность препарата производить предполагаемый эффект.

Депрессивный эпизод (ДЭ) – аффективное расстройство,
характеризующееся в типичных случаях снижением настроения, утратой
интересов и удовольствия, снижением энергичности, которое может привести
к повышенной утомляемости и сниженной активности. Отмечается выраженная
утомляемость даже при незначительном усилии.

К другим симптомам
относятся сниженная способность к сосредоточению и вниманию; сниженные
самооценка и чувство уверенности в себе; идеи виновности и уничижения
(даже при легком типе эпизода); мрачное и пессимистическое видение
будущего; идеи или действия направленные на самоповреждение или суицид;
нарушенный сон; сниженный аппетит [11].

Рекуррентное депрессивное расстройство (РДР) –
аффективное расстройство, характеризующееся повторными эпизодами
депрессий, как указано в F32, без анамнестических данных об отдельных
эпизодах приподнятого настроения, гиперактивности, которые могли
отвечать критериям гипоманиакального, маниакального или смешанного
аффективного эпизода (F30.-) [11].

Депрессивное расстройство — это состояние, характеризующееся низким настроением и отвращением к какой-либо активности, которое может повлиять на чувства, мысли, поведение и чувство собственного достоинства человека.

Депрессивное настроение — это нормальная временная реакция на жизненные события, такие как потеря близкого человека. Оно также является симптомом некоторых соматических заболеваний, побочным эффектом некоторых препаратов и лечения и характеризует депрессивное расстройство или дистимию.

Люди с подавленным настроением ощущают грусть, тревожность или опустошенность, собственную безнадежность, беспомощность, бесполезность и уныние. Другие выраженные симптомы могут включать:

  • чувство вины;
  • раздражительность или гнев;
  • чувство стыда;
  • выраженное беспокойство;
  • утрату интереса к привычным приятным занятиям;
  • потерю аппетита либо переедание;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • суицидальные тенденции;
  • выраженную бессонницу;
  • усталость и хронический болевой синдром;
  • расстройство пищевого поведения.  
Читайте также:  Тренируем память: как быстро выучить стихотворение

Детские травмы, пренебрежение со стороны значимых взрослых, психическое и/или физическое насилие, сексуальное насилие и неравное родительское отношение к братьям и сестрам могут способствовать появлению депрессивного расстройства во взрослой жизни. Физическое или сексуальное насилие в детстве, в частности, значительно коррелирует с вероятностью возникновения депрессии в течение всего жизненного цикла человека.[1] 

Основные возрастные кризисы жизни могут ускорить депрессивные настроения, они включают: роды, менопаузу, финансовые трудности, безработицу, стресс, медицинский диагноз (рак, ВИЧ и т. д.), издевательства, потерю близкого человека, стихийные бедствия, социальную изоляцию, изнасилования и т. д.

Подростки могут быть особенно склонны к подавленному настроению после травли со стороны сверстников. Высокие оценки невротизма личности способствуют развитию депрессивных симптомов, а депрессия связана с низкой экстраверсией. Исследования показали, что представители меньшинств из-за их гендерной идентичности или сексуальной ориентации (например, те, кто идентифицирует себя как ЛГБТ) более склонны к депрессии.

Депрессия также может быть ятрогенной (как результат врачебной ошибки). Злоупотребления алкоголем и наркотическими веществами (опиоиды, включая рецептурные обезболивающие и запрещенные наркотики, такие как героин), стимуляторы (кокаин и амфетамины), галлюциногены и транквилизаторы (в том числе рецептурные бензодиазепины), могут вызывать или усугублять депрессию.[2] 

Подавленное настроение может быть результатом ряда инфекционных заболеваний, дефицита питания, неврологических состояний и физиологических проблем, включая гипоандрогенизм (у мужчин), болезнь Аддисона, синдром Кушинга, гипотиреоз, болезнь Лайма, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, хронический болевой синдром, инсульт, диабет и рак.[3]  

Лечение депрессии: как подобрать препарат

Если кто-то из членов Вашей семьи в прошлом перенес приступ большого депрессивного расстройства, и ему помогло определенное лекарство, то это может быть то самое лекарство, которое будет эффективно и в Вашем случае. Если у Вас нет подобных сведений или в Вашей семье никто не лечился от депрессии, возможно, Вам будет необходимо последовательно пробовать несколько препаратов или их комбинаций, прежде чем Вы найдете то, что в Вашем случае сработает.

Лечение депрессии требует терпения, потому что некоторым лекарствам нужны недели или месяцы для того, чтобы их терапевтический эффект развился в полной мере — а также для того, чтобы стихли обнаружившиеся в начале приема побочные явления, потому что Вашему организму требуется время, чтобы приспособиться к приему лекарственного вещества.

В том, как Ваш организм реагирует на антидепрессанты, важную роль играют наследственные факторы. Иногда генное тестирование — если оно доступно (для анализа можно сдать кровь или соскоб эпителия со щеки) — может дать ответ на вопрос как Ваш организм будет реагировать на прием того или иного антидепрессанта. Тем не менее, кроме генетики, на эффективность лечения тем или иным препаратом влияют и другие факторы.

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенту
и его родственникам необходимо в доступной форме рассказать о природе
заболевания, его проявлениях, механизме действия лекарственных
препаратов, вероятных побочных эффектах, объяснить необходимость их
длительного приема.

Необходимо сообщить сообщать больному следующую информацию:

  • название лекарственного препарата;
  • необходимость его регулярного приема для лечения заболевания или купирования тех или иных симптомов;
  •  как определить эффективно ли применение препарата и что делать при отсутствии этих признаков;
  • когда и как принимать лекарственный препарат, включая связь с приемом пищи;
  •  что делать при пропуске приема очередной дозы;
  • длительность приема;
  • наиболее вероятные побочные эффекты и что делать при их возникновении;
  • предосторожности применения, возможное влияние на работу, вождение
    автомобиля, взаимодействие с алкоголем и другими препаратами,
    возможность неблагоприятного влияние на плод в случае наступления
    беременности, необходимость контрацепции при приеме препарата и т.д.;
  • альтернативные методы терапии и ориентировочную стоимость курса терапии.

Крайне важно добиться договоренности с пациентом о строгом соблюдении
назначенной ему схемы терапии. При этом нужно объяснить, что в случае
возникновения любого дискомфорта, связанного с приемом лекарственного
препарата, необходимо сообщить об этом врачу, так как это является
основанием для коррекции дозы или смены препарата. Не следует
самостоятельно прерывать лечение.

Необходимо выявить индивидуальные симптомы, которые указывают на риск
развития рецидива у данного пациента, и замотивировать пациента на
обращение к врачу при их появлении. Это даст шанс на более быстрое
купирование рецидива вне стен стационара.

Следует заранее обсудить частоту посещений врача и установить график визитов.

Резкое прекращение приема антидепрессантов  несет определенные риски для Вашего здоровья

Если Вы решили прекратить прием антидепрессантов, посоветуйтесь с Вашим лечащим врачом. Считается, что антидепрессанты не вызывают зависимости, однако иногда возникает «эффект отдачи» вследствие слишком быстрого снижения концентрации лекарственного вещества в организме. Резкий обрыв лечения или пропуск приема нескольких таблеток могут вызвать симптомы, сходные с таковыми при абстиненции, а также внезапное ухудшение состояния с утяжелением симптомов депрессии. Поэтому отмена антидепрессантов должна происходить осторожно, ступенеобразно и под наблюдением врача.

Если Вы беременны или кормите грудью, некоторые антидепрессанты могут представлять увеличенный риск для здоровья для Вашего будущего или грудного ребенка. Посоветуйтесь с лечащим врачом, если Вы беременны или планируете беременность.

Большинство антидепрессантов безопасно, однако в некоторых случаях, у детей, подростков и молодых людей до 25 лет они могут способствовать возникновению или усилению суицидальных мыслей или суицидального поведения, особенно в первые несколько недель после начала приема или изменения дозы.

Любой человек, принимающий антидепрессанты, должен находиться под наблюдением врача, чтобы не пропустить возможного ухудшения депрессии или возникновения необычного поведения. Особенно это касается периодов начала лечения и изменения дозировки. Если у Вас или кого-то, кого Вы знаете, появились или усилились суицидальные мысли, хотя он принимает антидепрессант, немедленно свяжитесь со своим доктором или обратите внимание членов семьи и лечащего врача на Ваше состояние или состояние Вашего знакомого.

Имейте в виду, что целью приема антидепрессантов является как раз снижение риска самоубийства, что и происходит после нескольких недель лечения — вследствие улучшения настроение.

  • Рекомендовано назначение психофармакологических средств беременным
    ТОЛЬКО при крайней необходимости по строгим клиническим показаниям: при
    выраженных аффективных проявлениях с тревогой, ажитацией, расстройствами
    сна и аппетита, усугубляющих соматическое состояние беременных и
    рожениц, при суицидальных мыслях и тенденциях.

В таблице 2 представлены рекомендации экспертов Национального
института качества медицинской помощи Соединенного королевства (National
Institute for Clinical Excellence) по ведению больных депрессией во
время беременности [87].

Таблица 2. Рекомендации по ведению больных депрессией во время беременности и в период подготовки к ней

Форма

заболевания

Планирование

беременности

Период беременности

Легкая

Рекомендовано:

  • отменить АД;
  • наблюдательный подход

При необходимости вмешательства рекомендовано:

  • консультирование;
  • КПТ;
  • интерперсональная (межличностная) психотерапия (ИПТ)

Новый эпизод легкой депрессии:

Рекомендовано рассмотреть вопрос о:

  • приемах самопомощи;
  • недирективном консультировании на дому;
  • непродолжительной КПТ/ИПТ

Эпизод легкой депрессии при наличии тяжелой депрессии в анамнезе:

В случае, если психотерапия отвергнута или нет терапевтического ответа на нее, рекомендовано рассмотреть вопрос о назначении АД

Средняя

Последним проявлением заболевания была среднетяжелая депрессия.

В случае, если женщина получает АД, рекомендовано рассмотреть вопрос о:

  • переключении на КПТ/ИПТ;
  • переключении на АД с более низким риском для плода

Последним проявлением была тяжелая депрессия: Рекомендовано рассмотреть вопрос о:

  • проведении комбинированной терапии КПТ/ИПТ и АД (переключение на АД с более низким риском для плода);
  • переключении на КПТ/ИПТ

Новый эпизод среднетяжелой депрессии.

См. «Легкую депрессию» выше

Эпизод среднетяжелой депрессии при наличии депрессии в анамнезе или тяжелый эпизод депрессии.

Рекомендовано рассмотреть вопрос о:

  • КПТ/ИПТ;
  • назначении АД (если женщина отдает ему предпочтение);
  • комбинированном лечении, если ответ на психотерапию или ЛС отсутствует или ограничен

Тяжелая

Рекомендовано следовать рекомендациям по лечению резистентной депрессии

Перед назначением комбинированной терапии рекомендовано рассмотреть вопрос о монотерапии другим препаратом или ЭСТ.

Рекомендовано избегать аугментации литием

Этиология

Научные исследования показали, что многочисленные области мозга проявляют различную активность у пациентов, страдающих депрессией. Это побудило сторонников различных теорий сосредоточиться на биохимическом происхождении болезни. На протяжении многих лет предлагалось несколько теорий, касающихся биологической причины депрессии, включая теории, вращающиеся вокруг нейромедиаторов моноаминов, нейропластичности и циркадного ритма.

Генетические факторы, связанные с депрессией, трудно идентифицировать. В 2003 году Science опубликовала влиятельное исследование Авшалома Каспи и др., в котором заявлялось, что взаимодействие между генами и окружающей средой (GxE) может объяснить, почему жизненный стресс является предиктором депрессивных эпизодов у некоторых людей, в зависимости от аллельной вариации связывающей серотонин-транспортерной области промотора (5-HTTLPR).

Депрессия может быть связана с аномалиями в циркадианном ритме или биологическими часами. Например, фаза быстрого сна (REM) — этап, на котором происходят сновидения, — может быть быстрым и интенсивным у депрессивных людей. REM-сон зависит от снижения уровня серотонина в стволе головного мозга и нарушается антидепрессантами, которые усиливают серотонинергический тонус в структурах ствола головного мозга. В целом, серотонинергическая система наименее активна во время сна и наиболее активна во время бодрствования.[9] Длительное бодрствование активирует серотонинергические нейроны, что приводит к процессам, сходным с терапевтическим эффектом антидепрессантов, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Серотонинергический нейрон и рецептор

У депрессивных людей может наблюдаться значительный подъем настроения после ночи лишения сна. СИОЗС могут напрямую зависеть от увеличения центральной серотонинергической нейротрансмиссии для их терапевтического эффекта, той же системы, которая влияет на циклы сна и бодрствования. Исследования влияния светотерапии на сезонное аффективное расстройство показывают, что легкая депривация связана с уменьшением активности в серотонинергической системе и аномалиями в цикле сна, особенно бессонницей. Воздействие света также нацелено на серотонинергическую систему, обеспечивая большую поддержку важной роли, которую эта система может играть в депрессии.[10] Лишение сна и световая терапия нацелены на одну и ту же систему нейротрансмиттеров мозга и области мозга в качестве антидепрессантов, а теперь используются клинически для лечения депрессии. Легкая терапия, лишение сна и смещение сна (предварительная терапия фазы сна) используются в комбинации, чтобы прервать глубокую депрессию у госпитализированных пациентов. Увеличение и уменьшение длины сна, по-видимому, является фактором риска депрессии.

Пациенты с депрессивным расстройством иногда показывают суточную и сезонную вариацию тяжести симптомов, даже при несезонной депрессии. Улучшение суточного настроения связано с активностью дорсальных нейронных сетей. Одна гипотеза предполагает, что депрессия является результатом фазового сдвига. Моноамины представляют собой нейротрансмиттеры, которые включают серотонин, допамин, норэпинефрин и адреналин. Многие антидепрессанты увеличивают синаптические уровни моноаминового нейротрансмиттера, серотонина, но они также могут усиливать уровни двух других нейротрансмиттеров, норадреналина и дофамина. Наблюдение этой эффективности привело к гипотезе, которая гласит, что дефицит некоторых нейротрансмиттеров отвечает за соответствующие признаки депрессии: норадреналин может быть связан с бдительностью и энергией, а также с беспокойством, вниманием и интересом к жизни, серотонин — с тревогой, навязчивыми идеями и компульсиями, а дофамин — с вниманием, мотивацией, удовольствием и также интересом к жизни. Сторонники этой гипотезы рекомендуют выбирать антидепрессант с механизмом действия, воздействующим на наиболее выраженные симптомы. Тревожным или раздражительным пациентам следует иметь дело с СИОЗС или ингибиторами обратного захвата норэпинефрина, а если имеет место потеря энергии — с препаратами для лечения норэпинефрином и дофамином.[11][12] 

Читайте также:  Вестикап цена в Томске от 155 руб., купить Вестикап, отзывы и инструкция по применению

Многие вариации гипотезы моноамина включают в себя нейротрансмиттер серотонин, регулируемый транспортером серотонина, который управляет чувствами и поведением (например, беспокойством, гневом, аппетитом, сексуальностью, сном, настроением и т. д.) Люди с депрессией могут иметь различия в длине транспортерного гена. Люди с длинными аллелями менее склонны к депрессии, тогда как у людей с одним коротким и одним длинным или двумя короткими аллелями чаще развивается депрессия. Исследование выявило умеренное действие гена серотонинового транспортера (5-HTT) на восприятие стрессовых жизненных событий при прогнозировании депрессии. В частности, депрессия, по-видимому, особенно характерна для людей, подвергшихся действию стрессовых жизненных событий, с одним или двумя короткими аллелями гена 5-HTT.

Серотонин может помочь регулировать другие нейротрансмиттерные системы, а снижение его активности может позволить этим системам действовать необычным и неустойчивым образом. В допаминергических системах наблюдались различные нарушения, однако результаты были непоследовательными. Пациенты с депрессивным расстройством увеличили ответную реакцию на D-амфетамин, и было высказано предположение, что это связано с гиперчувствительностью дофаминергических путей из-за естественной гипоактивности. Полиморфизмы D4 и D3-рецептора были вовлечены в депрессию, что также указывало на роль допамина в депрессивном расстройстве.

Гиперактивность высвобождения катехоламина во время стресса, а затем десенсибилизация была предложена как механизм депрессии. Сообщалось также о выявлении снижения адренергической активности при депрессии.[13] 

Истощение триптофана (предшественника серотонина), тирозина и фенилаланина (предшественники допамина) приводит к снижению настроения у лиц с предрасположенностью к депрессии. Ингибирование синтеза допамина и норадреналина альфа-метил-паратирозином не приводило к последовательному снижению настроения.

Поведенческие теории депрессии объясняют этиологию депрессии на основе поведенческих наук. Утверждается, что люди с депрессией действуют таким образом, что сохраняют свое депрессивное настроение и обнаруживают данный психопатологический симптом в окружающей социальной среде. В то время как многие теории не отрицают биологических факторов, которые способствуют депрессии, они утверждают, что это, в конечном счете, сочетание стрессового фактора в жизни человека и их реакции на событие, которое вызывает депрессивный эпизод. Лица с депрессией могут проявлять социально неприемлемое поведение, не участвовать в приятной деятельности, размышлять над своими проблемами или совершать разные неадекватные действия. Согласно поведенческой теории, это механизмы избегания, в то время как индивид пытается справиться со стрессовым жизненным событием, что приводит к уменьшению положительного подкрепления.[14] 

Дефицит социальных навыков и позитивных социальных взаимодействий является основным фактором, способствующим поддержанию депрессии. Лица с депрессией обычно взаимодействуют с другими менее часто, чем люди, не страдающие депрессией, и их действия обычно более дисфункциональные. Это отсутствие взаимодействия приводит к социальной изоляции, которая способствует снижению самооценки и усилению чувства одиночества. Альтернативная теория социальных навыков связывает проблемы во взаимодействии с поддержанием депрессии. Отсутствие отзывчивости, проявляемое индивидуумами с депрессией, становится раздражающим для их партнеров по взаимодействию, заставляя их либо избегать взаимодействия с депрессивным индивидом, либо более негативно относиться к ним в будущем. Депрессивный человек часто посылает неоднозначные социальные сигналы, которые приводят к неверному истолкованию их партнером по взаимодействию, например, к отсутствию реакции, которое можно интерпретировать как личное отвращение. Это неправильное толкование приводит к уменьшению положительных взаимодействий и способствует поддержанию депрессии.[15]

Согласно теории непредвиденных обстоятельств, депрессия возникает, когда позитивное поведение больше не вознаграждается адекватными способами, в результате такое поведение происходит реже и, в конце концов, угасает. Потери или неэффективность подкрепления могут быть связаны с множеством причин, в результате количество событий, которые могут быть вознаграждены, уменьшается. Это, как правило, связано с биологическими аспектами депрессии, включая дефицит серотонина и допамина, что приводит к уменьшению положительных эмоций. После исчезновения подкреплений человек начинает интерпретировать свое поведение как бессмысленное, в итоге подобный паттерн поведения превращается в наученную беспомощность (ощущение отсутствия контроля над результатами, независимо от ваших действий). Это объясняет отсутствие реакции и возбуждения у лиц с депрессией после позитивного подкрепления.[16] 

Этиология и патогенез ДЭ и РДР до настоящего времени окончательно не
установлены. По всей видимости, возникновение депрессивных расстройств
детерминировано сочетанием множества факторов: биологических
(конституционально-генетических), психологических и социальных. Среди
биологических концепций традиционной является моноаминовая теория
депрессии, постулирующая в качестве основного патогенетического
механизма недостаточность синаптической активности моноаминов
(серотонина, дофамина, норадреналина) головного мозга.

В качестве
значимых рассматриваются и другие патофизиологические процессы, в числе
которых проявления психосоциального и биологического дистресса,
хронобиологическая гипотеза, нарушение процессов нейропластичности,
дисрегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, гиппокампа,
миндалевидного тела (амигдалы), прилежащего ядра и других областей
мозга, вовлеченность кортикотропин-рилизинг-фактора, глюкокортикоидов,
мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и транскрипционного фактора
CREB [13, 76, 85].

Механизм возникновения тревожно-депрессивного расстройства пока до конца не изучен. Существует множество теорий и научных предположений о происхождении данного заболевания.

Самой разработанной является моноаминовая гипотеза. Она связана с нарушением выработки моноаминовых нейромедиаторов (серотонина, дофамина и норадреналина) в головном мозге. Это предположение учёных подтверждается эффективностью лечения тревожно-депрессивного расстройства с помощью таких лекарств, как СИОЗС — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина [5]. Однако остаётся загадкой, какие именно причины способствуют возникновению нарушений в медиаторных системах.

Нейромедиаторы головного мозга, вырабатывающие серотонин

Основой патогенеза тревожно-депрессивного расстройства некоторые учёные считают аффективные синдромы (нарушения расстройства), которые передаются по наследству. Результаты генетических исследований подтверждают, что тревога и депрессия обладают совместным нейрохимическим механизмом развития — недостаточностью систем мозга, которые вырабатывают серотонин (возбуждающий и тормозной медиатор). Так, было обнаружено, что у пациентов с тревожными расстройствами и депрессией и их сиблингов (братьев и сестёр) болезнь связана с экспрессией гена-транспортёра серотонина [5]. Короткие аллели (варианты) этого гена способствуют снижению обратного захвата серотонина, повышению уровня нейротизма (выражается в беспокойстве, тревожности, эмоциональной неустойчивости) и наследственной уязвимости к стрессовым воздействиям. Также доказано, что высокий уровень глюкокортикоидов (гормонов надпочечников) при хроническом стрессе изменяет экспрессию 5-НТ1А рецепторов (подтипов серотониновых рецепторов) в гиппокампе, чего не происходит при применении антидепрессантов, особенно СИОЗС [5][6].

Другими популярными гипотезами являются:

  • теория нейровоспаления (в основе процесса лежит аутоиммунное воспаление в нервной ткани) [14];
  • теория взаимосвязи нарушения микробиоты кишечника и нейрометаболических процессов в мозге [14];
  • когнитивная модель [13].

1.3 Эпидемиология

ДЭ и РДР относятся к наиболее распространенным психическим
нарушениям. Эти расстройства, как правило, полностью редуцируются в
периоды ремиссий, и степень социальной дезадаптации пациентов
определяется частотой, длительностью и тяжестью развивающихся у них
рецидивов депрессивной симптоматики.

Больные РДР относятся к контингенту
наиболее «сохранных» страдающих психическими расстройствами пациентов,
однако смертность при РДР лишь немного уступает смертности при
сердечно-сосудистых заболеваниях, поскольку до 15% депрессивных больных
совершают суициды. В настоящее время депрессия занимает второе место в
мире среди всех медицинских причин инвалидности и смертности, а среди
лиц молодого возраста (до 45 лет) она уже давно держит пальму первенства
по этому показателю [109].

Согласно прогнозу Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ), к 2030 г. РДР выйдет на первое место по этим
показателям [111]. Высокая распространенность РДР (среди мужчин – около
6%, среди женщин – до 15%), частое редидивирование (у 85% больных
отмечаются повторные эпизоды), склонность к затяжному течению и
хронификации эпизодов, утяжеление течения и исходов соматических и
психических коморбидных расстройств, а также другие многочисленные
проблемы, связанные с ущербом, наносимым этим заболеванием, определяют
высокий интерес специалистов к новым возможностям в области терапии
депрессии.

Психотерапия

Психотерапия всегда входит в схему лечения большой депрессии. Она начинается уже тогда, когда Вы говорите с врачом о Вашем расстройстве и связанных с ним проблемах. Психотерапия — это «разговорная», «психологическая» терапия или «терапия словом».

В лечении депрессии могут быть эффективными различные виды психотерапии. Например, когнитивно-поведенческая или интерперсональная. Ваш врач может рекомендовать Вам и другие виды (психоанализ, гештальт-терапия, психодрама и др.) или формы (индивидуальная, групповая, арт-терапия и др.).

1.4 Кодирование по МКБ-10

F32.0 – Депрессивный эпизод легкой степени;

F32.1 – Депрессивный эпизод средней степени;

F32.2 – Депрессивный эпизод тяжелой степени без психотических симптомов;

F32.3 – Депрессивный эпизод  тяжелой степени с психотическими симптомами.

F33.0 – Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод легкой степени;

F33.1 – Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод средней степени;

F33.2 – Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод тяжелый степени без психотических симптомов;

F33.3 – Рекуррентное депрессивное расстройство, текущий эпизод тяжелой степени с психотическими симптомами.

Лечение на дому или лечение в больнице?

Иногда приступ депрессии оказывается настолько тяжелым, что альтернативы лечению в больнице просто нет. Кроме того, госпитализация может потребоваться, если Вы, в силу своего состояния, не можете заботиться о себе, или когда Вы находитесь в непосредственной опасности причинить вред себе или другим людям. Курс лечения в психиатрической больнице может помочь Вам поддерживать покой и безопасность до тех пор, пока Ваше настроение не улучшится.

Некоторым людям может оказаться достаточно «частичной госпитализации» или посещения дневного (ночного) стационара. Там человек получает необходимую амбулаторную поддержку и рекомендации по контролю симптомов депрессии.

Классификация и стадии развития тревожно-депрессивного расстройства

Самостоятельной классификации у тревожно-депрессивного расстройства нет. Согласно МКБ-10, оно относится к группе невротических расстройств, связанных со стрессом, и соматическим расстройствам. Самостоятельные депрессивные и тревожные расстройства относятся к расстройствам настроения [1].

При изолированной тревоге или депрессии у пациента имеются только отдельные симптомы данных аффективных расстройств, в то время как при смешанном тревожно-депрессивном расстройстве они сочетаются.

К признакам тревожного расстройства относят:

  • чувство паники и страха;
  • проблемы со сном;
  • озноб и потливость;
  • ощущение покалывания в руках и ногах;
  • одышку;
  • учащённый пульс;
  • напряжённость мышц;
  • тошноту, головокружение и др.
Читайте также:  Астено депрессивный синдром: что это, проявления и лечение

К признакам депрессивного расстройства относят:

  • стойкое снижение настроения;
  • уныние, чувство безысходности;
  • повышенную утомляемость после привычных нагрузок;
  • потерю интереса к тому, что раньше приносило удовольствие;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • заниженную самооценку;
  • чувство вины;
  • представление будущего в негативном свете и др.

Выделяют три стадии тревожно-депрессивного расстройства:

  • Первая стадия: повышена чувствительность, раздражительность, незначительная тревога, быстрая утомляемость, бессонница.
  • Вторая стадия (психосоматическая): соматические проявления (мышечные боли, боли в животе, груди, сексуальная дисфункция, головокружения, сердцебиение и др.), нарастающая тревога.
  • Третья стадия: проявления предыдущих двух стадий усиливаются, тревога продолжает нарастать, падает самооценка, появляется апатия, сниженное настроение.

Cистематика депрессий, представленная в МКБ-10 (диагностический класс
«Аффективные расстройства» – F30-F39), опирается на синдромальный
подход с использованием операциональных критериев, обеспечивающих
максимальную клиническую однородность, воспроизводимость и
сопоставимость выделяемых диагностических категорий.

Центральное место в систематике аффективной патологии занимает
категория «депрессивный эпизод». Основное значение придается вариантам
течения депрессии, в соответствии с чем выделяются следующие формы
заболевания: единственный ДЭ, РДР, биполярное аффективное расстройство
(БАР – смена депрессивных и маниакальных фаз). Единичные эпизоды
отграничиваются от многократных эпизодов, так как значительная часть
больных переносят только один эпизод [11].

Ввиду важности для лечения и определения тактики ведения выделяют три
степени тяжести ДЭ: легкую, среднюю (умеренную) и тяжелую. Три степени
тяжести так обозначены, чтобы включить большой диапазон клинических
состояний, которые встречаются в психиатрической практике. Больные с
легкими формами ДЭ часто встречаются в первичных медицинских и общих
медицинских учреждениях, в то время как стационарные отделения в
основном имеют дело с больными, у которых депрессия более тяжелой
степени.

Депрессивный эпизод может классифицироваться как:

  1. легкий;
  2. умеренно выраженный;
  3. тяжелый.

Кроме этого, важно отметить, одиночный эпизод:

  • депрессивной реакции;
  • психогенной депрессии;
  • реактивной депрессии.

Рекуррентное депрессивное расстройство характеризуюется повторными эпизодами депрессии, соответствующими описанию депрессивного эпизода, без наличия в анамнезе самостоятельных эпизодов подъема настроения и прилива энергии (мании). Однако могут быть краткие эпизоды легкого подъема настроения и гиперактивности (гипомания) сразу же после депрессивного эпизода, иногда вызванные лечением антидепрессантами. Первый эпизод может возникнуть в любом возрасте, включая детство и старость. Начало его может быть острым или незаметным, а продолжительность — от нескольких недель до многих месяцев. Никогда полностью не исчезает опасность того, что у больного рекуррентным депрессивным расстройством не возникнет маниакального эпизода (в этом случае диагноз должен быть изменен на биполярное аффективное расстройство).[3]

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Диагностические критерии ДЭ по МКБ-10 включают:

  • снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту
    нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и
    продолжающееся не менее двух недель вне зависимости от ситуации;
  • должны быть представлены следующие основные симптомы:
    • сниженное настроение;
    • отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
    • снижение энергии и повышенная утомляемость;
  • а также дополнительные симптомы:
    • сниженная способность к сосредоточению и вниманию;
    • снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
    • идеи виновности и уничижения (даже при легких депрессиях);
    • мрачное и пессимистическое видение будущего;
    • идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
    • нарушенный сон;
    • нарушенный аппетит
  • в анамнезе не выявлено маниакальных/гипоманиакальных симптомов, отвечающих критериям маниакального эпизода;
  • эпизод нельзя приписать употреблению психоактивных веществ или органическому психическому расстройству.

В МКБ-10 также может выделяться соматический синдром депрессии
(кодируется отдельным пунктом), представленный как минимум четырьмя из
следующих симптомов:

  • снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно приятной для больного;
  • отсутствие обычной реакции на события или деятельность;
  • пробуждение утром за два или более часа до обычного времени;
  • депрессия тяжелее по утрам;
  • объективные свидетельства заметной психомоторной заторможенности или ажитации (отмеченные или описанные другими лицами);
  • заметное снижение аппетита;
  • снижение веса (пять или более процентов от веса тела в прошлом месяце);
  • заметное снижение либидо.

Большое значение для оценки состояния больного и определения места и
метода лечения, а также дальнейшего маршрута оказания медицинской помощи
имеет дифференциация депрессий по степени тяжести (табл. 1).

Таблица 1. Критерии диагностики разной степени тяжести ДЭ

Степень тяжести депрессии

Основные симптомы

Дополнительные симптомы

Легкая

2 и более

2 и более

Средняя

2 и более

3 и более

Тяжелая:

  • без психотических симптомов
  • с психотическими симптомами

3

бред, галлюцинации, депрессивный ступор

5 и более

ДЭ тяжелой степени с психотическими симптомами дополняется наличием
бреда, галлюцинаций или депрессивного ступора. Бред чаще следующего
содержания: греховности, обнищания, грозящих несчастий, за которые несет
ответственность больной.  Слуховые или обонятельные галлюцинации,
как правило, обвиняющего и оскорбляющего характера «голоса», а запахи –
гниющего мяса или грязи.

Тяжелая двигательная заторможенность может
развиться в ступор.  Если необходимо, бред или галлюцинации могут
определяться как конгруентные или неконгруентные настроению.
«Неконгруентные» включают аффективно нейтральные бредовые и
галлюцинаторные расстройства, например, бред отношения без чувства вины
или обвинения, или голоса, которые беседуют с больным о событиях,
которые не имеют эмоционального значения.

Диагностические критерии РДР (текущий эпизод) по МКБ-10 включают:

  • по крайней мере, один ДЭ в прошлом, легкой (F32.0), средней (F32.1)
    тяжести, либо тяжелый (F32.2 или .3), длившийся не менее двух недель и
    отделенный от настоящего эпизода периодом минимум в 2 месяца, в течение
    которых не наблюдалось каких-либо значимых аффективных симптомов;
  • отсутствие в прошлом эпизодов, соответствующих критериям гипоманиакального или маниакального эпизода (F30.-);
  • текущий эпизод должен удовлетворять критериям ДЭ легкой, средней или тяжелой степени;
  • эпизод не может быть приписан использованию психоактивного вещества
    (F10-F19) или любому органическому психическому расстройству (в смысле
    F00-F09).
Клиническая депрессия

Первые симптомы депрессии чаще всего проявляются в возрасте  25-45 лет, и женщины подвержены патологии больше, чем мужчины

Клиническая депрессия – это болезнь с затяжным течением, но медленным нарастанием симптомов. По статистике, четверть населения планеты хоть раз в жизни сталкивались с этим нарушением. Примерно в 2% случаев клиническая депрессия приобретает хроническую форму. Психическое расстройство приводит к социальной дезадаптации, сопровождается разнообразными симптомами и вызывает суицидальные мысли, что нередко заканчивается для пациента летально, если лечение не было начато своевременно.

Следует отметить, что МКБ-10 не выносит клиническую депрессию в отдельное заболевание. В отличие от специфики симптомов, тяжести нарушения и особенностей проявления, заболевание может обозначаться различными кодами. Чаще всего болезнь обозначают кодом F32, который соответствует единичным эпизодам различных форм депрессии, либо кодом F33, указывающим на рекуррентное депрессивное расстройство.

От этого психического расстройства не застрахован ни один человек. Чаще всего первый эпизод депрессии развивается в возрасте 25-45 лет, при этом считается, что женщины больше подвержены патологии, чем мужчины. Проблема этого заболевания заключается в том, что больше половины пациентов предпочитают не обращать внимание на тревожные симптомы.

Запущенные формы клинической депрессии представляют серьезную опасность для психики пациента. Примерно 2% людей с этим диагнозом совершают попытки суицида, которые в половине случаев заканчиваются летально.

2.1 Жалобы и анамнез

Рекуррентное депрессивное расстройство: симптомы и лечение

В симптоматологии депрессивных расстройств выделяют аффективные,
психомоторные, когнитивные, психовегетативные и соматические нарушения.
При этом ядерными симптомами депрессии являются подавленное настроение,
ангедония, потеря активности и энергии [87]. Поскольку многие пациенты с
депрессивными расстройствами изначально не предъявляют жалоб на данные
симптомы, целенаправленный расспрос крайне важен.

  • Рекомендуется сбор анамнеза и оценка психического статуса пациента. […]

Уровень убедительности рекомендации 4 (уровень достоверности доказательств D).

2.3  Лабораторная диагностика

  •  Для уточнения диагноза, в том числе для проведения
    дифференциальной диагностики, при необходимости госпитализации и для
    оценки различных рисков соматическому здоровью пациента рекомендованы
    дополнительные методы обследования, к которым относятся: общий
    (клинический) анализ крови развернутый; анализ крови биохимический
    общетерапевтический; общий (клинический) анализ мочи; определение
    протромбинового (тромбопластинового) времени в крови или в плазме;
    скрининг функции щитовидной железы; исследование уровня лития в крови (в
    случае назначения препаратов лития); исследование уровня пролактина в
    крови (в случае назначения антипсихотиков); исследование уровня
    липопротеинов в крови; исследование уровня холестерина липопротеинов
    низкой плотности; определение антител к вирусам гепатита B и C в крови;
    определение антител к вирусам иммунодефицита человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2 в
    крови; экспресс-диагностика сифилиса (реакция Вассермана).

2.4 Инструментальная диагностика

  •  Для уточнения диагноза, в том числе для проведения
    дифференциальной диагностики, при необходимости госпитализации и для
    оценки различных рисков соматическому здоровью пациента рекомендованы
    дополнительные методы обследования, к которым относятся:

–        электрокардиография (ЭКГ);

–        электроэнцефалография (ЭЭГ);

–         реоэнцефалография (РЭГ);

–        допплерография артерий и вен;

–        рентгенография,
компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ). […]

2.5  Иная диагностика

  • Для уточнения диагноза, в том числе для проведения дифференциальной
    диагностики, при необходимости госпитализации и для оценки различных
    рисков соматическому здоровью пациента рекомендованы: консультация
    терапевта; консультация невролога; консультация офтальмолога;
    консультация эндокринолога; консультация гинеколога (для женщин);
    экспериментально-психологическое исследование, осуществляемое
    медицинским психологом. Все врачи, участвующие в обследовании пациента с
    ДЭ, должны иметь достаточный контакт друг с другом для координации
    решений, касающихся диагностики и лечения. […]

Уровень убедительности рекомендации 4 (уровень достоверности доказательств D).

Рекуррентное депрессивное расстройство: симптомы и лечение

В дополнение к фармакотерапии для усиления или ускорения
терапевтического эффекта АД возможно применение различных
нелекарственных методов воздействия.

  • На любом этапе лечения в качестве дополнительного воздействия
    рекомендуется подключение адекватной психотерапии, которая больше
    фокусируется на текущих проблемах пациента и включает элементы
    психобразования. Это особенно важно у пациентов с недостаточной
    комплаентностью [24, 27, 47, 58, 101].

Уровень убедительности рекомендации 1 (уровень достоверности доказательств А).

3.1 Консервативное лечение

  • Для
    пациентов, удовлетворяющих современным диагностическим критериям ДЭ и
    РДР (МКБ-10), рекомендуется применение тимоаналептической
    фармакотерапии: назначение АД в минимальных эффективных дозах; при
    отсутствии побочных эффектов или при редукции побочных эффектов в
    течение нескольких дней рекомендуется производить увеличение дозы в
    пределах стандартных дозировок до тех пор, пока симптоматика не начнет
    ослабевать. В случае отсутствия динамики или недостаточного эффекта
    (степень редукции симптоматики от 25% до 50%) через 3-4 недели
    рекомендуется наращивание дозы до максимальной (табл. 2) [27, 32, 49,
    87].

Уровень убедительности рекомендации 1 (уровень достоверности доказательств A).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *