Сосудистый паркинсонизм код по МКБ 10 2020 года

Терапия первичной формы болезни

Паркинсонизм – это неврологический синдром, основным симптомом которого является нарушение произвольных движений. Синдром паркинсонизма встречается при целом ряде неврологических заболеваний и всегда сопровождается дрожанием конечностей, скованностью мышц, а также замедленностью движений разной степени выраженности.

В зависимости от этиологии заболевания различают первичный или идиопатический паркинсонизм и вторичную или симптоматичную форму синдрома паркинсонизма. В первом случае болезнь вызывается постепенной гибелью дофаминовых нейронов в центральной нервной системе человека. Они отвечают за торможение двигательной активности, и их дефицит приводит к расстройству двигательной функции организма.

Вторичный синдром паркинсонизма провоцируется внешними факторами: лекарственными препаратами, черепно-мозговыми травмами, инфекциями и т.д.

Паркинсонизм – одно из наиболее распространённых заболеваний людей пожилого возраста. Оно было описано впервые в 1817 г. и названо в честь Дж. Паркинсона. После 80 лет синдром паркинсонизма диагностируется примерно у каждого 5-го жителя планеты. Увеличение продолжительности жизни людей в развитых странах приводит к дальнейшему статистическому росту количества пациентов с паркинсонизмом.

Международная классификация болезней 10 пересмотра выделяет следующие формы заболевания:

  • G20.0 – болезнь Паркинсона;
  • G21.1 – другие формы вторичного паркинсонизма, вызванного лекарственными средствами;
  • G21.2 – вторичный паркинсонизм от других факторов;
  • G21.3 –постэнцефалический паркинсонизм (мкб 10);
  • G21.8 –другие формы вторичного паркинсонизма;
  • G22.0 – паркинсонизм при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Знать мкб паркинсонизм классификацию не обязательно. Ей пользуется только лечащий врач. Такие коды сокращают записи в карте и истории болезни. Они позволяют специалистам лучше понимать друг друга.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм: отличие этих нозологических форм огромное. При заболевании речь идет о хронической патологии. Она протекает медленно, но приводит к инвалидности. При синдроме нет такой последовательности. Ход болезни не предсказуем, возможно обратное развитие симптомов.

Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма: отличия в различном возрасте проявлений клиники. В первом случае болеют пожилые люди. Средний возраст 55-60 лет. Встречаются и ранние формы патологии, но это исключение из правил. Во втором случае симптоматика появляется в любом возрасте. Характерна связь с первичным заболеванием.

В чем еще отличны паркинсонизм и болезнь Паркинсона: разница в подходах к лечению. Заболевание контролируют препаратами Левадопы, но прогноз неблагоприятный. Вторичный паркинсонизм излечим, симптомы полностью уходят при устранении проблемы.

Паркинсонизм и болезнь Паркинсона: отличие в том, что лечение препаратом Левадопа в первом случае не дает значительной динамики. Диагноз установить достаточно сложно. Поэтому обращаться за помощью нужно при возникновении первых симптомов. Только тогда диагностика и терапия будут успешными.

Паркинсонизм – болезнь тяжелая и полиэтиологичная.

Разберем терапию самых частых видов патологии.

Что означает простыми словами: формулировка диагноза и код по МКБ-10

В МКБ-10 болезнь Паркинсона обозначается кодом G20. Это прогрессирующая дегенеративная патология, поражающая нервную систему.

Как следствие – у пациента нарушаются двигательные, вегетативные и мыслительные функции, и тяжесть нарушений зависит от стадии развития патологии. В большинстве случаев патология развивается в пожилом возрасте.

Реже встречается ювенильная форма, поражающая подростков и молодых людей до 30 лет. В таких случаях патология имеет ряд особых симптомов (непроизвольные сокращения в суставах и мышцах конечностей, резкая неконтролируемая мышечная активность).

Еще реже заболевание встречается у маленьких детей, но если в остальных случаях патология обусловлена множеством причин, включая внутренние факторы, то в детстве такое заболевание – это почти всегда следствие травм головы, опухолей головного мозга и его инфекционных поражений.

Также причиной могут быть проблемы внутриутробного развития из-за употребления матерью во время беременности алкоголя и наркотиков. Все эти причины приводят к нарушению нейронных связей и болезни Паркинсона.

Код заболевания по МКБ вне зависимости от возраста обозначается одинаково – G20. Само заболевание не передается от человека к человеку.

Реже встречается ювенильная форма, поражающая подростков и молодых людей до 30 лет. В таких случаях патология имеет ряд особых симптомов (непроизвольные сокращения в суставах и мышцах конечностей, резкая неконтролируемая мышечная активность).

Почему возникает болезнь?

В классификаторе код МКБ для болезни Паркинсона обозначается как Класс VI G20. Этот класс присваивают всем болезням нервной системы, то есть в основе заболевания лежат неврологические проблемы. Если быть более точным, нарушение проявляется из-за первичного поражения группы нейронов, основной функцией которых является выработка дофамина.

Принято считать, что этот гормон отвечает за формирование чувства любви, привязанности, других положительных эмоций, но на самом деле он так же играет крайне важную роль в когнитивной деятельности человека и именно эта сторона при болезни Паркинсона страдает больше всего. Человек становится инертным, его умственные процессы значительно замедляются, в сознании и речи появляются персеверации.

Буква G в МКБ-10 присваивается экстрапирамидным и другим двигательным расстройствам. Болезнь Паркинсона по МКБ-10 вызывает моторные нарушения именно в экстрапирамидных структурах мозга. Главными ее симптомами являются:

  1. Ригидность мышц — они становятся как будто «твердыми», плохо поддающимися контролю.
  2. Ограничение движений — та немногая активность, что остается у больного, имеет очень замедленный темп.
  3. Непроизвольные движения в виде тремора рук.
  4. Неустойчивое положение тела, причем речь идет не только о конечностях, неправильно по отношению к ним располагается и голова больного.

Важно: Все перечисленные выше симптомы появляются не одномоментно, а постепенно, постоянно ухудшая жизнь больного. Именно поэтому заболевание в МКБ-10 относится к дегенеративным.

Болезнь Паркинсона код по МКБ 10 содержит в себе также цифровое обозначение – 20. Это позволяет выделить данное нарушение среди множества других со схожими симптомами и причинами, но все же имеющих свои особенности.

 Болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона

 Болезнь Паркинсона – хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически про являющееся нарушением произвольных движений.  БП относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму.

Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга.

Понятие “паркинсонизм” применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для БП неврологические нарушения.

Гипокинезия(брадикинезия) проявляется замедлением и уменьшением количества движений. Обычно пациенты описывают брадигипокинезию как ощущение слабости и быстрой утомляемости, в то время как сторонние наблюдатели в первую очередь отмечают значительное обеднение мимики и жестикуляции при общении с больным.

Особенно трудно для пациента начало движения, а также координированное выполнение двигательного акта. На более поздних стадиях заболевания пациенты отмечают затруднения при смене положения тела во время сна, который вследствие возникающих болей может нарушаться. При пробуждении таким больным очень трудно встать с постели без чужой помощи.

Гипокинезия наиболее часто проявляется в туловище, конечностях, мышцах лица и глаз. Характерен тремор всего тела, особенно заметный в руках и голове.  Ригидность клинически проявляется повышением мышечного тонуса. Состояние ухудшается постепенно. При исследовании пассивных движений у пациента ощущается характерное сопротивление в мышцах конечностей, получившее название феномена “зубчатого колеса”.

Повышенный тонус скелетной мускулатуры обусловливает и характерную сутулую позу пациентов с болезнью Паркинсона (т. Н. Позу “просителя”). Ригидность может вызывать боль, и в некоторых случаях боль может стать тем первым симптомом, который заставляет пациентов обратиться за медицинской помощью. Именно из-за активных жалоб на боль таким пациентам первоначально может быть поставлен неверный диагноз ревматизма.

Тремор пальцев рук не обязательно сопутствует паркинсонизму. Он возникает из-за ритмического сокращения мышц-антагонистов с частотой 5 колебаний в минуту и представляет собой тремор покоя. Дрожание более всего заметно в кистях рук, напоминает “скатывание пилюль” или “счет монет” и становится менее выраженным или исчезает при выполнении направленного движения.

В отличие от паркинсонического дрожания, эссенциальный или семейный тремор присутствует всегда, не уменьшаясь при движении.  Постуральная неустойчивость. Изменения постуральных рефлексов в настоящее время рассматриваются как одни из основных клинических проявлений болезни Паркинсона наряду с тремором, ригидностью и гипокинезией.

Постуральные рефлексы участвуют в регуляции стояния и ходьбы и являются непроизвольными, как и все другие рефлексы. При болезни Паркинсона эти рефлексы нарушены, они либо ослаблены, либо вовсе отсутствуют. Коррекция позы является недостаточной или во-все неэффективна. Нарушение постуральных рефлексов объясняет частые падения больных паркинсонизмом.

Для постановки диагноза БП должны присутствовать как минимум два из четырех названных выше проявлений.  Симптомы и диагностика паркинсонизма.  Диагностика полностью базируется на клинических наблюдениях, т. При этом заболевании не существует специфических диагностических тестов.  Начало заболевания в раннем возрасте (до 40 лет) нередко затрудняет диагностику, т.

Болезнь Паркинсона- “привилегия” пожилых людей. На ранней стадии пациенты могут отмечать лишь некоторую тугоподвижность в конечностях, уменьшение гибкости суставов, боль или общие затруднения при ходьбе и активных движениях, поэтому неверная трактовка симптомов в дебюте заболевания не является редкостью.

Вот как выглядит перечень симптомов болезни Паркинсона:  * гипокинезия;  * согбенная поза;  * замедленная походка;  * ахейрокинез (уменьшение размахивания руками при ходьбе);  * трудности в поддержании равновесия (постуральная неустойчивость);  * эпизоды “застывания”;  * ригидность по типу “зубчатого колеса”;

* тремор покоя (тремор “скатывания пилюль”);  * микрография;  * редкое мигание;  * гипомимия (маскообразное лицо);  * монотонная речь;  * нарушения глотания;  * слюнотечение;  * нарушение функции мочевого пузыря;  * вегетативные расстройства;  * депрессия.  Помимо перечисленных симптомов, многие больные жалуются на трудности при вставании с постели и при поворотах в постели во время ночного сна, что существенно нарушает не только качество ночного сна, но и, как следствие, полноценность дневного бодрствования.

Далее следует краткое описание не рассмотренных выше проявлений паркинсонизма.  Согбенная поза. Отражает ригидность в мышцах-сгибателях туловища, что проявляется сутулостью при ходьбе.  Замедленная походка. Пациент ходит мелкими шаркающими шажками, которые иногда вынуждают его для поддержания вертикальной позы ускорять шаг и иногда даже переходить на бег (т. Н.

“пропульсия”).  Ахейрокинез. Уменьшение размахивания руками при ходьбе.  ”Застывание”. Замешательство в начале движения или перед преодолением препятствия (например, дверного проема). Может проявляться также в письме и речи.  Микрография. Нарушение координации в запястье и кисти порождает мелкий нечеткий почерк.

Читайте также:  Различные типы полиневропатии у разных пород собак - Советы для домашних животных

Редкое мигание. Возникает вследствие гипокинезии в мускулатуре век. Взгляд больного воспринимается как “немигающий”.  Монотонная речь. Утрата координации в мышцах, участвующих в артикуляции, приводит к тому, что речь больного становится однообразной, утрачивает акценты и интонации(диспросодия).  Нарушения глотания.

Для страдающих болезнь Паркинсона нехарактерна гиперсаливация, но затруднения глотания мешают больным освобождать полость рта от нормально продуцируемой слюны.  Нарушения мочеиспускания. Наблюдается снижение силы сокращения мочевого пузыря и частые позывы на мочеиспускание (т. Н. “нейрогенный мочевой пузырь”).

 Депрессия. Примерно у половины пациентов с болезнью Паркинсона (по разным данным от 30 до 90% случаев) отмечаются проявления депрессии. Единого мнения о природе депрессии нет. Есть данные о том, что депрессия является собственно одним из симптомов болезни Паркинсона.

Возможно депрессия, напротив, носит реактивный характер и развивается у человека, страдающего тяжелым моторным недугом. Однако депрессия может сохраняться, несмотря на удачную коррекцию моторного дефекта с помощью антипаркинсонических препаратов.

В этом случае требуется назначение антидепрессантов.

Происхождение болезни Паркинсона остается до конца не изученным, тем не менее в качестве причины заболевания рассматривается сочетание нескольких факторов:  • старение;  • наследственность;  • некоторые токсины и вещества.  Старение.  Тот факт, что некоторые проявления БП возникают и при нормальном старении, заставляет предполагать, что одним из причинных факторов паркинсонизма может быть возрастное снижение количества мозговых нейронов.

В действительности каждые 10 лет жизни человек теряет около 8% нейронов. Компенсаторные возможности мозга настолько велики, что симптомы паркинсонизма появляются лишь при потере 80% нейронной массы.  Наследственность.  Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической предрасположенности к БП.

Генетическая мутация, как предполагают, может быть вызвана воздействием некоторых токсинов в окружающей среде.  Токсины и другие вещества.  В 1977 году было описано несколько случаев тяжелого паркинсонизма у молодых наркоманов, принимавших синтетический героин. Этот факт свидетельствует о том, что различные химические вещества могут “запускать” патологический процесс в нейронах головного мозга и вызывать проявления паркинсонизма.

Длительный прием некоторых препаратов, блокирующих высвобождение или передачу дофамина (например нейролептиков, резерпинсо-держащих средств), может также привести к появлению симптомов паркинсонизма, поэтому всегда следует уточнить, какую терапию получал больной до установления диагноза болезни Паркинсона.

  • Вопросы по терапии и тактике лечения
    • Когда следует начинать лечение, на какой стадии заболевания и с каких препаратов и нелекарственных методов? Противопаркинсонические препараты умеет смысл назначать тогда, когда происходит снижение функциональных способностей больного, нарушающее его повседневную или профессиональную активность. При оценке функционального дефекта необходимо учитывать как субъективные факторы (особенности личности и актуальное психическое состояние, характер профессиональной деятельности, микросоциальное окружение больного, особенности его отношения к своей физической «несостоятельности», к врачу, психологическая установка на то, или иное лечение, его ожидания), так и объективную выраженность основных двигательных симптомов, к примеру, с использованием шкалы Hoehn и Yarh . Время начала терапии ранних стадий (I-II стадия по Hoehn и Yarh) болезни Паркинсона является спорным вопросом. Один подход к лечению, более распространенный, предполагает раннее начало дофаминергической терапии у пациентов с негрубыми двигательными нарушениями. При этом у более молодых пациентов ( менее 50 лет) лечение предлагается начинать с агонистов дофамина, поскольку молодые в большей степени, чем пожилые, предрасположены к моторным флуктуациям и дискинезиям. Агонисты дофамина незначительно, но эффективнее амантадинов и ингибиторов МАО, дольше сохраняют способность проявлять антипаркинсоническую активность по сравнению с леводопой и, что ещё важнее, обеспечивают несколько лучшие отдалённые перспективы для пациента.C другой стороны при употреблении агонистов дофамина (по сравнению с леводопой), выше вероятность развития побочных эффектов в виде когнитивных нарушений, таких как спутанность сознания и галлюцинации, особенно в пожилом возрасте. В настоящее время отсутствуют данные, что леводопа ( Мадопар , Наком ) может способствовать ухудшению течения болезни Паркинсона, но при этом показано, что этот препарат может замедлять нарастание симптомов заболевания. Таким образом, ранее начало терапии леводопой при слабо и умеренно выраженной симптоматике (I-II стадии) показано у пожилых пациентов и пациентов с когнитивными нарушениями. В противоположность раннему началу дофаминергической терапии, существует подход, при котором предлагается отсрочить ее назначение до развития клинически значимых двигательных дефектов (развития постуральной неустойчивости, III стадия по Hoehn и Yarh) или нарушений социальной адаптации. При этом у пациентов с мягкой симптоматикой лечение предлагается начинать с амантадинов или селективных ингибиторов МАО-В. Максимально отсроченное назначение леводопы объясняется возникновением ранних (заторможенность, тошнота, ортостатическая гипотензия) и поздних побочных эффектов, причем ранние побочные эффекты могут переноситься больным значительно тяжелее, чем собственно двигательные нарушения, вызванные болезнью. Независимо от того, первый или второй подход выбран на начальных стадиях, при ухудшении состояния (переход в III стадию по Hoehn и Yarh), рекомендуется увеличение дозы тех же препаратов, что больной получал на I-II стадиях, до улучшения адаптации и качества жизни больного. И лишь при последующем ухудшении, которое характеризуется появлением стойких постуральных расстройств, ставится вопрос о назначении леводопы.
    • Терапия при умеренном функциональном дефекте При умеренном функциональном дефекте ( I-II стадия по Hoehn и Yarh ) необходимо добавить к терапии препараты, позволяющие отсрочить назначение леводопы и/или обладающие нейропротекторным эффектом: В качестве начальной терапии рекомендуется: амантадин ( Мидантан , ПК-Мерц ) и/или, агонисты дофаминовых рецепторов и/или, селегилин ( Юмекс ) и/или, антихолинэстеразные средства (при дрожательной форме заболевания). Ингибиторы КОМТ также обладают противопаркинсоническим эффектом на ранних стадиях болезни Паркинсона, но их применение пока еще не подкреплено достаточным количеством наблюдений и не находит широкого распространения. При неэффективности указанных выше препаратов и их сочетаний, или недостаточном терапевтическом эффекте и сохранности функционального дефекта добавить минимальные дозы препаратов леводопы, с постепенным наращиванием дозы до получения эффекта. У больных старше 70 лет рекомендуется сразу начинать лечение с малых доз препаратов леводопы в сочетании с агонистами дофаминовых рецепторов и/или амантадином.
    • Терапия при выраженном функциональном дефекте
      • При выраженном функциональном дефекте (III-V по Hoehn и Yarh) нужно использовать препараты леводопы ( Мадопар , Наком ) в качестве базовых, в сочетании с увеличенными дозами агонистов дофамина и/или, селегилина ( Юмекс ) и/или, амантадина ( Мидантан , ПК-Мерц ) и/или, ингибиторов КОМТ и/или, холинолитиков (при дрожательной форме).
      • Также показана физическая активность, специальные программы физической активности, приспособления, улучшающие качество жизни.
      • При развитии не поддающихся лекарственной коррекции тремора, моторных флуктуаций и дискинезий, предпочтительно у пациента без выраженных гностических нарушений, возможно хирургическое лечение
    • Как преодолевать поздние побочные эффекты препаратов леводопы? К поздним побочным эффектам препаратов леводопы ( Мадопар , Наком ) относятся двигательные флуктуации (феномен «изнашивания» и синдром «включения-выключения»), дискинезии (хореоатетоз и дистония), зрительные галлюцинации.
      • Терапия двигательных флуктуаций Терапия двигательных флуктуаций предполагает стабилизацию концентрации леводопы ( Мадопар , Наком ) в крови, что может достигаться различными способами.
        • Через коррекцию приема препаратов леводопы и стабилизацию концентрации леводопы в крови, что может достигаться несколькими путями
          • Повышение биодоступности леводопы ( Мадопар , Наком ): прием леводопы за 30 – 60 мин до еды или через 2 часа после еды; ограничение приема белковой пиши в течение дня с преимущественным приемом вечером.
          • Изменение режима приема леводопы: увеличение разовой дозы и/или кратности приема. При наличии дискинезий можно увеличить кратность приема и снизить разовую дозу.
          • Сочетание быстрорастворимой формы леводопы (Мадопар диспергируемый) со стандартными или пролонгированными препаратами (Синемет CR или Мадопар ГСС). Терапия пролонгированными формами леводопы, или в сочетании пролонгированных форм со стандартными позволяет увеличить продолжительность периода включения на 60 – 90 мин.
        • Комбинирование противопаркинсонических препаратов разных групп через дополнительное назначение препаратов, продлевающих действие леводопы, что может осуществляться следующим образом
          • Сочетанием стандартных или пролонгированные препаратов леводопы ( Мадопар , Наком ) с агонистами дофамина, что позволяет увеличить период «включения» на несколько часов.
          • Комбинацией леводопы с препаратами, уменьшающими распад леводопы и дофамина, и увеличивающих период «включения»: ингибиторами КОМТ или селегилином ( Юмекс ). С этой целью возможно применение препарата Сталево, содержащего леводопу, карбидопу и ингибитор КОМТ – энтакапон .
      • Терапия дискинезий
        • Коррекция дискинезий «включения» (дискинезии «пика дозы») может осуществляться следующими методами
          • Коррекцией приема леводопы ( Мадопар , Наком ) путем изменения режима приема леводопы (снижения разовой дозы), назначения пролонгированных форм леводопы.
          • Комбинированием или отменой антипаркинсонических препаратов; назначением дополнительных средств.
          • Снижением разовой дозы леводопы с увеличением числа приемов за счет комбинирования леводопы (со снижением дозы леводопы) с агонистами дофамина, амантадином ( Мидантан , ПК-Мерц ).
          • Отменой препаратов, способных усиливать дискинезии ( селегилина ( Юмекс ), холинолитиков, ингибитора КОМТ).
          • Дополнительным назначением клозапина (Азалептин, Лепонекс) в дозе 100 – 300 мг/сут, или тиаприда ( Тиапридал ) 200 – 600 мг/сут, что позволяет уменьшить дискинезии и увеличить продолжительность периода «включения».
        • Коррекция двухфазных дискинезий может проводиться за счет  
      • Терапия зрительных галлюцинаций При появлении галлюцинаций необходимо снизить дозу антипаркинсонических средств или постепенно отменить некоторые препараты (недавно назначенные, или средство в меньшим антипаркинсоническим эффектом). Этот вопрос решается последовательной отменой (а иногда и повторным назначением) всех лекарств, потенциально способных вызвать такие нарушения. После выяснения необязательно полностью отменять соответствующее антипаркинсоническое средство. Нередко можно ограничиться снижением его дозы, чтобы добиться полного регресса психических нарушений. Если вышеуказанных средств оказалось недостаточно, показано назначение антипсихотических препаратов, таких как:
        • Атипичные нейролептики – клозапин (Азалептин) в дозе 6,25 – 25 мг/сут (до 100 мг/сут), кветиапин ( Сероквель ) 25 – 200 мг/сут, оланзапин ( Зипрекса Зидис ) 2,5 – 15 мг/сут, рисперидон ( Рисполепт ) 0,5 – 2 мг/сут.
        • Или нейролептики – тиоридазин ( Сонапакс ) 15–50 мг/сут, сульпирид ( Эглонил ) 200 – 600 мг/сут.
        • Или центральные холиномиметики, обладающие антипсихотической активностью при БП: ривастигмин ( Экселон ), донепезил , галантамин ( Реминил , Нивалин ).
    1. Здоровый образ жизни;
    2. Двигательный режим (занятия спортом, танцами, аэробикой);
    3. Чтение книг;
    4. Изучение иностранных языков;
    5. Отказ от алкоголя;
    6. Регулярное употребление кофе

    Развитие нарушения

    Особенности развития пирамидной недостаточности зависит от изменения тонуса мышц и уровня пораженности нервной системы (НС).

    Например, при центральном параличе (неполная утрата произвольных движений – центральный парез) в спинном мозге происходит растормаживание нейрона. Пирамидная система начинает отправлять огромное количество нервных импульсов к мышцам, тем самым повышая рефлексы и мышечный тонус. Вдобавок еще появляется тремор.

    Что касается вялого паралича (парез) или периферического, то он формируется тогда, когда произошло поражение нейрона и его отростка в спинном мозге. Мышечный тонус понижается, вплоть до полного обездвиживания мышцы. Рефлексы идут на спад либо полностью исчезают, после чего образуется гипотрофия иннервируемого участка.

    Читайте также:  Болезнь Штрюмпеля - что это, как лечить

    Клинический паралич (парез) в нижних конечностях — в ногах появляется тремор и напряжение, тонус повышается, походка становится другой. Нога с трудом разгибается, ступня ставится на носочек, и создается впечатление степпажа («петушиная походка»).

    Клинический паралич (парез) верхних конечностей — в руках возникает тремор, чтобы что-то поднять требуется огромное усилие из-за повышенного мышечного тонуса. Начинает развиваться гипотрофия или атрофия.

    Причины возникновения болезни у взрослых:

    • воспаление в мозге (менингит, энцефалит);
    • изменения гемодинамики в мозге (инфаркт, инсульт);
    • травмы головы, которые становятся причинами нарушения в передаче нервных импульсов;
    • доброкачественные и онкологические опухоли.

    Причины возникновения заболевания у детей:

    • гипоксия;
    • инфекционные заболевания;
    • воспалительные процессы;
    • родовые травмы;
    • внутриутробные аномалии развития.

    История и описание системы кассификации по Хен-Яру

    Маргарет Хен и Мелвин Яр – имена врачей, которые в 1967 году разработали систему классификации паркинсонизма.Согласно такой системе, различают пять основных стадий и две дополнительных промежуточных (1,5 и 2,5), причем основные начинаются не с первой, а с нулевой.

    Каждая стадия характеризуется следующими признаками:

    1. Нулевая является «формальной» стадией, на которой полностью отсутствуют любые признаки болезни и человек считается здоровым.
    2. Первая стадия начинает проявляться с легкого тремора конечностей, который сначала может быть односторонним.
      При внимательном наблюдении можно отметить у человека изменения в моторике, походке и мимике, но на этой стадии такие признаки замечают в основном близкие люди: посторонние таких новых особенностей не улавливают.
    3. «Полуторная стадия». Начинают явно проявляться изменения в движениях, появляется скованность в мышцах тела и лица.
    4. На второй стадии все нарушения, затрагивающие конечности и мышцы, из односторонних переходят в двусторонние. В то же время пациент становится малоподвижным, это касается и мимики: мышцы лица перестают полноценно работать и со стороны это выглядит так, будто у человека нет эмоций. Проявляются первые затруднения в речи.
    5. Стадия «2,5». Сохраняются все перечисленные симптомы и развиваются нарушения двигательных функций, при этом пациент все еще может бороться с такими нарушениями, контролирует свое тело и большинство привычных повседневных действий выполняет сам, хотя и медленнее, чем раньше.
    6. Стадия третья характеризуется заметным прогрессированием симптоматики, особенно в плане двигательных функций: пациент с трудом отрывает стопу от земли при ходьбе, развивается шаркающая походка. В то же время мышцы тела становятся более скованными.
    7. На четвертой стадии, несмотря на прогрессирование симптомов и обездвиживание, пациент может стоять или ходить без посторонней помощи.

      Болезнь Паркинсона: история и описание системы кассификации по Хен-Яру

    8. На пятой стадии наблюдается полное обездвиживание: человек прикован к кровати или креслу и не может самостоятельно выполнять никаких действий.

    По этой же системе основными симптомами, позволяющими ставить диагноз «болезнь Паркинсона», являются тремор, потеря подвижности конечностей, скованность мышц (ригидность).

    Маргарет Хен и Мелвин Яр – имена врачей, которые в 1967 году разработали систему классификации паркинсонизма.

    Согласно такой системе, различают пять основных стадий и две дополнительных промежуточных (1,5 и 2,5), причем основные начинаются не с первой, а с нулевой.

    1. Нулевая является «формальной» стадией, на которой полностью отсутствуют любые признаки болезни и человек считается здоровым.
    2. Первая стадия начинает проявляться с легкого тремора конечностей, который сначала может быть односторонним.

      При внимательном наблюдении можно отметить у человека изменения в моторике, походке и мимике, но на этой стадии такие признаки замечают в основном близкие люди: посторонние таких новых особенностей не улавливают.

    3. «Полуторная стадия». Начинают явно проявляться изменения в движениях, появляется скованность в мышцах тела и лица.
    4. На второй стадии все нарушения, затрагивающие конечности и мышцы, из односторонних переходят в двусторонние. В то же время пациент становится малоподвижным, это касается и мимики: мышцы лица перестают полноценно работать и со стороны это выглядит так, будто у человека нет эмоций. Проявляются первые затруднения в речи.
    5. Стадия «2,5». Сохраняются все перечисленные симптомы и развиваются нарушения двигательных функций, при этом пациент все еще может бороться с такими нарушениями, контролирует свое тело и большинство привычных повседневных действий выполняет сам, хотя и медленнее, чем раньше.
    6. Стадия третья характеризуется заметным прогрессированием симптоматики, особенно в плане двигательных функций: пациент с трудом отрывает стопу от земли при ходьбе, развивается шаркающая походка. В то же время мышцы тела становятся более скованными.
    7. На четвертой стадии, несмотря на прогрессирование симптомов и обездвиживание, пациент может стоять или ходить без посторонней помощи.
    8. Болезнь Паркинсона: история и описание системы кассификации по Хен-Яру

    9. На пятой стадии наблюдается полное обездвиживание: человек прикован к кровати или креслу и не может самостоятельно выполнять никаких действий.

    О симптомах подробнее

    Врач-невролог наблюдает пациентов с подобными нарушениями. Его задача – правильно поставить диагноз. Диагностика паркинсонизма:

    • Диагностика работы мозга;
    • Анализ проходимости сосудистого звена;
    • Сбор анамнеза и история болезни (неврология, паркинсонизм);
    • Оценка ответа на проведённое лечение.

    Болезнь Паркинсона

    Другие недопаминовые лекарственные препараты могут применяться для лечения симптомов на ранней стадии заболевания. К таким лекарственным препаратам относятся амантадин, моноамин, ингибиторы оксидазы (например, селегилин) и антихолинергические средства (например, тригексифенидил).

    Со временем с прогрессированием заболевания вероятнее всего придется добавить леводопу.  Апоморфин (Апокин) – быстродействующий агонист допамина, применяемый для лечения случайных эпизодов потери подвижности, обусловленных болезнью Паркинсона.

    Апоморфин может вводиться под кожу инъекционно при эпизодах «заклинивания или застывания» мышц, неспособности подняться с кресла или выполнять повседневную работу. Лечение инъекциями Апокина может уменьшить потребность в регулярном приеме других лекарственных препаратов, которые применяются для лечения симптомов болезни Паркинсона.

    Вследствие чего снижается риск возникновения побочных эффектов, например, подергивание и другие неконтролируемые движения. Апокин может применяться вместе с противорвотными лекарственными препаратами, чтобы предотвратить возникновение таких побочных эффектов как сильная тошнота и рвота.

    42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Модератор контента: Васин А.С.

    Откуда взялись пирамиды

    На самом деле, в головном мозге человека существуют не только сами пирамиды, но также пирамидные пути и одноименный перекрест этих путей.

    Самым главным, основным и важнейшим является система пирамидного пути. Так называются нисходящие нервные пучки, которые идут от нейронов коры головного мозга вниз, к мышцам, которые выполняют произвольные, то есть сознательные движения.

    Кроме произвольных, соматических движений, влияние этих нейронов таково, что возникает рефлекс, контролирующий мышечный тонус. Все остальные сухожильные рефлексы замыкаются на уровне соответствующих сегментов спинного мозга и не задействуют рефлекторную систему пирамидного пути, то есть являются нижележащими.

    Некоторая часть волокон в головном мозге переключается на вторые нейроны черепно-мозговых нервов, а подавляющее их число спускается вниз, к телам нейронов, которые являются двигательными и лежат в передних рогах спинного мозга на всем его протяжении. Настоящее анатомическое название этого пути – кортикоспинальный, или корково-спинномозговой путь.

    Это толстый пучок белого вещества (аксонов – длинных отростков нервных клеток), который берет свое начало в двигательной зоне коры, а именно – в прецентральной извилине.

    Поскольку «дырка» в черепе, или foramen occipitale magnum (большое затылочное отверстие), предназначено вовсе не для «проскакивания пельменей», а для связи головного и спинного мозга в узком объеме пространства, то на уровне ножек мозга пирамидные пути утолщаются. При переходе к продолговатому мозгу они образуют настоящие боковые валики по обе стороны продолговатого мозга, очень похожие на две перевернутые пирамиды. Отсюда и пошло название и тракта, и перекреста, и диагноза.

    В нижней части продолговатого мозга происходит важнейшее событие, которое нужно учитывать при диагностике и лечении пирамидной недостаточности у взрослых и младенцев, а именно: около 80 – 90% всех волокон с каждой стороны переходят на противоположную сторону. Поэтому большинство волокон от правого полушария после перекреста становятся левосторонними, т.е. идут слева. Это явление называется пирамидным перекрестом. В результате кора «поставляет» к мышце как волокна со своей стороны, так и с противоположной.

    В том случае, если возникает перерыв, или расстройство деятельности кортикоспинального пучка на любом уровне – от коры и до спинного мозга, то развивается синдром пирамидной недостаточности. При этом название «синдром пирамидальной недостаточности», или «пирамидальная недостаточность» неправильное с анатомической точки зрения.

    Причины возникновения дрожательного паралича в пожилом возрасте и у молодых

    Точно установлено, что причинами развития болезни Паркинсона являются:

    • генетическая предрасположенность или наследственность (в этом случае риск развития патологии более вероятен, если паркинсонизмом страдали родители или бабушка с дедушкой по материнской или отцовской линии);
    • атеросклероз сосудов головного мозга;
    • токсическое воздействие на головной мозг (паркинсонизм может возникать при отравлении различными химическими парами или развиваться у наркоманов, мозг которых постоянно подвергается действию токсических веществ);
    • вирусные инфекции, поражающие головной мозг;
    • черепно-мозговые травмы.

    Раньше было принято считать, что болезнь Паркинсона неизбежно наступает у пожилых людей, и это связывали с возрастным снижением нейронов. Последующие исследования показали, что нейроны теряются в относительно небольшом количестве (около 8% от общего числа за каждые десять лет).

    В тоже время собранная статистика показывает, что патология развивалась только у тех людей, у которых утрачена или не функционирует нейронная масса в количестве 80%.

    Следовательно, если бы дело было только в этом – люди болели бы паркинсонизмом только начиная с 80 лет, поэтому исключительно старение за основную причину считать нельзя.

    Болезнь Паркинсона

    Раньше было принято считать, что болезнь Паркинсона неизбежно наступает у пожилых людей, и это связывали с возрастным снижением нейронов. Последующие исследования показали, что нейроны теряются в относительно небольшом количестве (около 8% от общего числа за каждые десять лет).

    Постановка диагноза

    Методы диагностирования пирамидной недостаточности:

    • МРТ (если есть судороги/спазмы или у врача возникло подозрение на эпилепсию);
    • КТ головного мозга (используется в качестве дополнительного метода исследования);
    • электромиография (проверяется нервно-мышечная система с помощью регистрации потенциалов мышц);
    • УЗИ мозга (помогает обнаружить опухолевые процессы);
    • ЭЭГ (выявляет скрытые судороги, которые случаются во сне).

    Кроме вышеперечисленных методик потребуется сдача анализов для подтверждения синдрома.

    Терапия вторичной формы заболевания

    Помимо визуального осмотра для выявления тремора и тестов на когнитивные способности, диагностика паркинсонизма предполагает следующих инструментальных процедур:

    • электромиография (исследование процессов биоэлектрической активности в мышцах);
    • электроэнцефалография (обследование мозга на предмет электрической активности);
    • МРТ и КТ.

    Формулировка диагноза регламентируется МКБ-10. В случае выявления паркинсонизма в истории болезни пациента записывается либо «Болезни нервной системы», либо дается более подробная расшифровка, в которой указывается форма, отмечается вовлечение левых или правых конечностей, а также указывается скорость прогрессирования болезни и степень тяжести.

    Читайте также:  Ваготония симптомы лечение у детей

    Также описывается неврологический статус Болезни Паркинсона, в котором отмечается, ясное ли сознание у пациента и насколько хорошо он ориентируется в пространстве и времени, требуется ли ему посторонняя помощь для нормальной жизнедеятельности.

    Формулировка диагноза регламентируется МКБ-10. В случае выявления паркинсонизма в истории болезни пациента записывается либо «Болезни нервной системы», либо дается более подробная расшифровка, в которой указывается форма, отмечается вовлечение левых или правых конечностей, а также указывается скорость прогрессирования болезни и степень тяжести.

    Чем проявляется пирамидный дефицит

    Психические нарушения заключаются в появлении тревожности и депрессии. Иногда возникают зрительные галлюцинации. В редких случаях наблюдаются психозы. Такие нарушения чаще являются побочным эффектом от принимаемых препаратов.

    Вследствие прогрессирования мышечной ригидности развиваются дизартрия и слюнотечение. Ригидность приводит к возникновению спастических запоров и недержанию мочи.

    Начинают развиваться мелкие судороги, характерен симптом беспокойных ног, из-за которого человек не может заснуть.

    Диагноз может быть установлен только на основании клинической картины. Метода прижизненного исследования нейронов и подтверждения их деструкции на сегодняшний день нет.

    Установка диагноза происходит в несколько этапов. С каждым вероятность подтверждения болезни Паркинсона увеличивается.

    1. Первый этап диагностического поиска заключается в выявлении паркинсонизма как синдрома. Проводится его дифференцировка с другими синдромами, клинически его напоминающими. Об истинном паркинсонизме говорят в том случае, если гипокинезия сочетается с одним из следующих симптомов: ригидность мышц, тремор покоя, постуральные симптомы.
    2. На следующем этапе производят исключение тех заболеваний, при которых наблюдается паркинсонизм.

    Диагноз болезни Паркинсона считается отрицательным, если у пациента обнаруживаются следующие состояния:

    • несколько инсультов или черепно-мозговых травм в анамнезе;длительный приём нейролептиков;
    • симптоматика в течение 3 лет наблюдалась только с одной стороны или была длительная ремиссия;
    • имеются симптомы поражения мозжечка;
    • выраженные вегетативные нарушения, появившиеся одновременно с двигательными;
    • деменция;
    • опухоль мозга.
    1. Третий этап является уточняющим — проводится обнаружение симптомов, характерных для болезни. Более точный диагноз может быть поставлен, если обнаруживается три из нижеперечисленных критериев:
    • заболевание начинается с односторонней симптоматики;
    • имеется тремор покоя;
    • чётко выраженная асимметрия симптоматики;
    • положительный и долго сохраняющийся эффект от лечения Леводопой;
    • заболевание длится более десяти лет и постоянно прогрессирует.

    Диагноз ставится вероятным или возможным. Достоверный диагноз может быть выставлен только после смерти пациента и проведения гистологического исследования головного мозга.Возможность болезни Паркинсона существует в том случае, если у пациента имеется акинезия в сочетании с тремором или ригидностью, заболевание постоянно прогрессирует, нет нетипичных симптомов.

    Болезнь Паркинсона

    Вероятность Паркинсона — это наличие признаков возможного заболевания в сочетании с асимметрией симптоматики и положительным эффектом от приёма Леводопы.

    Достоверный диагноз — наличие при жизни симптомов вероятного заболевания и гистологическое подтверждение деструкции нейронов.

    Лечение направлено на достижение следующих целей:

    • лекарственное подавление симптоматики заболевания;
    • немедикаментозная коррекция симптомов;
    • реабилитация пациента — физическая и социальная;
    • при неэффективности консервативной терапии паркинсонизм требует оперативного лечения.

    В связи с особенностями течения заболевания, все лечение разделяется на две группы — лечение ранних и поздних стадий.

    Есть четкие критерии, которые характеризуют пирамидный дефицит. Это описание паралича или пареза (частичного паралича). Вот они:

    • снижение силы (например, при двухсторонней пирамидной симптоматике в нижних конечностях) у взрослых или у малыша;
    • снижается способность к тонким движениям (вышивание, игра на музыкальных инструментах);
    • повышается мышечный тонус (гипертонический тип), который называется спастичностью. Так, при пирамидной недостаточности ног возникает спастическая походка, при которой в ногах имеется слабость и одновременно ограничение объема движений;
    • повышаются сухожильные рефлексы. При ударе молоточком колени и локти «прыгают», при попытке у лежащего человека резко согнуть ступню она совершает судорожные подергивания – клонусы;
    • одновременно с этим снижаются кожные рефлексы, например, брюшные;
    • возникают патологические рефлексы, например, Бабинского, Жуковского, Бехтерева, Оппенгейма, Россолимо. Например, симптом Бабинского заключается в том, что при проведении тонким и щекотным предметом (например, острием карандаша) вдоль края подошвы снизу вверх, пальцы ноги разогнутся веером. В норме они должны согнуться.

    У детей в возрасте до полутора – двух лет пальцы на ножке напротив, должны разгибаться, а потом экстензия (разгибание) сменяется на флексию (сгибание). Поэтому лечить ребенка до года только потому, что у него есть патологический рефлекс – безграмотно. Когда пирамидная система созреет, он исчезнет сам. И двухлетний малыш уже имеет признаки нормальных стопных рефлексов, а в возрасте 3 – 5 лет двигательная система уже является созревшей.

    У пациентов же с глубоким парезом, или центральной плегией симптом Бабинского резко положителен.

    • отсутствует атрофия мышц. Это служит важным дифференциальным признаком различия периферических, или вялых параличей и центральных, или спастических (пирамидных).

    Лечение у мужчин, женщин и детей

    Единственным относительно эффективным методом лечения болезни Паркинсона сегодня остается консервативная медикаментозная терапия.

    Используются препараты-агонисты дофаминовых рецепторов. Это лекарства на основе ротиготина, ропинирола, прамипексола или пирибедила.

    Также применяют ингибиторы МАО на основе разагилина. Эти средства эффективны на ранних стадиях развития патологии. Начиная с третьей стадии, более действенными являются препараты с леводопом, но такие лекарства все равно остаются больше симптоматическими, чем терапевтическими.

    Дополнением к консервативной терапии могут являться средства народной медицины, действие которых направлено на стабилизацию мозговой и мышечной деятельности. Это различные травяные отвары и настои в разных сочетаниях.

    Специалисты относятся к таким средствам нейтрально: такие методы не оказывают вредного воздействия, но при этом малоэффективны в качестве симптоматического лечения, хотя в некоторых случаях способны купировать признаки паркинсонизма.

    Единственным относительно эффективным методом лечения болезни Паркинсона сегодня остается консервативная медикаментозная терапия.

    Дополнением к консервативной терапии могут являться средства народной медицины, действие которых направлено на стабилизацию мозговой и мышечной деятельности. Это различные травяные отвары и настои в разных сочетаниях.

    Дают ли инвалидность

    При этом заболевании на поздних стадиях инвалидность получить можно, но при этом пациент одновременно может оставаться трудоспособным, если симптоматика позволяет человеку выполнять свои обязанности (даже если его приходится перевести на менее ответственную и более простую должность).

    Инвалидность присваивается на основе результатов медико-социальной экспертизы, при этом существуют четкие требования к положительному решению комиссии.

    Инвалидность могут дать только при серьезных нарушениях опорно-двигательного аппарата, которые не позволяют человеку работать, и при прогрессировании болезни, когда в ходе лечения пациент обретает устойчивость к терапевтическому эффекту вне зависимости от применяемых методов лечения.

    Группа инвалидности зависит от результатов обследования. Иногда при легкой и средней степени тяжести заболевания при возможности вести ограниченную трудовую деятельность присваивается третья группа.

    Вторая группа присваивается при значительно выраженной симптоматике, когда человек не может работать на прежнем месте из-за трудностей с речью и движениями.

    При тяжелых формах, характеризующихся обездвиживанием и необходимостью в социальной опеке по причине невозможности полноценно сосуществовать с другими членами общества, присваивается первая группа.

    Группа инвалидности зависит от результатов обследования. Иногда при легкой и средней степени тяжести заболевания при возможности вести ограниченную трудовую деятельность присваивается третья группа.

    Вторая группа присваивается при значительно выраженной симптоматике, когда человек не может работать на прежнем месте из-за трудностей с речью и движениями.

    Последствия и осложнения

    Осложнениями паркинсонизма являются:

    • развитие пневмонии;
    • эмоциональные и когнитивные нарушения;
    • инфекционные заболевания мочеполовой системы по причине нарушения функций мочеиспускания и малоподвижного образа жизни;
    • травмы и повреждения в результате падений, которые на среднем и позднем этапе заболевания неизбежны.

    В среднем с момента обнаружения первых признаков заболевания длительность жизни пациента может составлять от 10 до 15 лет.

    Образ жизни и диета

    При такой патологии человеку необходимо вести особый образ жизни, полностью отказаться от курения и употребления алкоголя.

    Что такое болезнь Паркинсона, ее код по МКБ-10 и как проявляется

    Также необходимо скорректировать рацион, в который обязательно должны входить:

      Болезнь Паркинсона: образ жизни и диета

    • продукты с низким содержанием белка (лучше употреблять такую пищу только на ужин);
    • фрукты и овощи в сыром, необработанном виде (но они могут быть перетертыми или нарезанными, если у пациента появляются проблемы со сглатыванием твердой еды);
    • овощи с высоким содержанием клетчатки (свекла, капуста, морковь, перец, картофель, шпинат, помидоры);
    • овощные свежевыжатые соки и зеленый чай в качестве основных напитков;
    • морскую рыбу и орехи (содержат полезные жиры);
    • масло холодного отжима.

    В то же время из меню таких людей необходимо полностью исключить жареное мясо, фастфуд, молочные продукты, продукты с глютеном в составе и сладости с искусственными подсластителями.

    Профилактика болезни

    Болезнь Паркинсона развивается не так часто, как считают люди. Многие доживают до очень преклонного возраста и умирают совсем от других причин, сохраняя ясность ума и опорно-двигательные функции до конца дней.

    Но риск появления такой патологии остается всегда, и минимизировать его поможет выполнение следующих профилактических рекомендаций:

    1. В жизни всегда должно находиться время для физических нагрузок. Это может быть занятие «легкими» видами спорта: бег, гимнастика, плавание. Полезны в этом плане танцы, йога. Достаточно 1-2 раза в неделю посещать тренировочный зал или бассейн или совершать короткие утренние пробежки – и болезни к старости с большой долей вероятности можно избежать.

      Болезнь Паркинсона: профилактика

    2. Все травмы головы и инфекционные заболевания не должны оставаться без внимания, так как они являются предрасполагающими факторами к развитию паркинсонизма.
    3. Часто заболевание развивается на фоне нехватки дофамина в нервных клетках. Согласно исследованиям, выработку этого вещества стимулирует кофеин, поэтому рекомендуется выпивать чашку кофе в день (но не более).
    4. Женщинам необходимо периодически проходить обследования на предмет гормонального баланса, особенно после родов и гинекологических операций. Нарушение гормонального баланса может привести к паркинсонизму в раннем возрасте.

    Болезнь Паркинсона, которую раньше считали недугом исключительно старых людей, может развиться у каждого.

    Лечение патологии – процесс долгий и не всегда результативный, а качество жизни даже при медленно прогрессирующем паркинсонизме существенно снижается.

    В силах самого человека не просто «отодвинуть» развитие такой патологии с возрастом, но и вообще избежать этой проблемы, но для этого необходимо уделять особое внимание здоровью, пище и образу жизни.

    Болезнь Паркинсона развивается не так часто, как считают люди. Многие доживают до очень преклонного возраста и умирают совсем от других причин, сохраняя ясность ума и опорно-двигательные функции до конца дней.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *