Аффективные расстройства – это… Что такое Аффективные расстройства?

Как работает настроение?

Разделение аффекта и настроения обусловлено тем, что под аффектом понимается яркое выражение эмоций, которое находит отражение в поведении, под настроением понимается сумма эмоций за определенный промежуток времени, которая часто, но не всегда проявляется в поведении и может успешно скрываться. К кругу аффективных расстройств наряду с маниями и депрессиями, реккурентными, биполярными и хроническими аффективными расстройствами относятся такие синдромы, как сезонное изменение веса, вечерняя тяга к углеводам, предменструальные синдромы, часть подростковой агрессивности, а также «северная депрессия», возникающая у мигрантов на северные широты в период полярной зимы. Эти синдромы пока не включены в классификацию.

Этиология и патогенез

1. Генетическими причинами заболеваний может быть аномальный ген в 11 хромосоме, хотя существуют теории генетического разнообразия аффективных расстройств. Предполагается существование доминантной, рецессивной и полигенной форм расстройств.

2. Биохимической причиной является нарушение активности обмена нейротрансмиттеров, их число снижается при депрессиях (серотонин) и повышается при маниях, а также катехоламинов, дефицит которых отмечается при депрессиях.

3. Нейроэндокринные причины выражаются в нарушении ритмики функционирования гипоталамо-гипофизарной, лимбической системы и эпифиза, что отражается на ритме выброса релизинговых гормонов и мелатонина. Эти процессы связаны с фотонами дневного света. Это косвенно влияет на целостную ритмику организма, в частности, на ритм сна/бодрствования, сексуальной активности, еды. Эти ритмы систематически нарушаются при аффективных расстройствах.

4. Теории утраты социальных контактов включают когнитивную, психоаналитическую интерпретации. Когнитивная интерпретация основана на изучении фиксации депрессогенных схем типа: плохое настроение — я не могу ничего поделать — моя энергия падает — я бесполезен — настроение снижается. Эта схема отражается на личностном и социальном уровне.

5. Причиной аффективных расстройств может быть негативный (дистресс) и позитивный (эустресс) стрессы. Серии стрессов приводят к перенапряжению, а затем истощению как последней фазе основного адаптационного синдрома и развитию депрессии у конституционально предрасположенных личностей. Наиболее значимыми стрессорами являются смерть супруга/супруги, ребенка, ссоры и утрата экономического статуса.

6. Основой психобиологии аффективных расстройств является нарушение регуляции в спектре агрессивное — аутоагрессивное поведение. Селективным преимуществом депрессии является стимуляция альтруизма в группе и семье, очевидным преимуществом в групповом и индивидуальном отборе отличается и гипомания. Этим объясняется устойчивая цифра подверженности аффективным расстройствам в популяции.

Распространенность

Подверженность аффективным расстройствам составляет 1 %, соотношение мужчин и женщин примерно одинаково. У детей они встречаются редко и достигают максимума к возрасту 30–40 лет.

Клиника

Основное нарушение заключается в изменении аффекта или настроения, уровня моторной активности, активности социального функционирования. Другие симптомы, например изменение темпа мышления, психосенсорные расстройства, высказывания самообвинения или переоценки, вторичны по отношению к этим изменениям.

Клиника проявляется в виде эпизодов (маниакальных, депрессивных) биполярных (двухфазных) и реккурентных расстройств, а также в форме хронических расстройств настроения. Между психозами отмечаются интермиссии без психопатологических симптомов. Аффективные расстройства почти всегда отражаются в соматической сфере (физиологические отправления, вес, тургор кожи и т. д.).

Аффективные расстройства

К спектру аффективных расстройств относятся сезонное изменение веса (обычно нарастание веса зимой и его снижение летом в пределах 10 %), вечерняя тяга к углеводам, в частности к сладкому перед сном, предменструальные синдромы, выражающиеся в снижении настроении и тревоге перед месячными, а также «северная депрессия», которой подвержены мигранты на северные широты, она отмечается чаще в период полярной ночи и обусловлена недостатком фотонов.

Диагностика

Главными признаками являются изменения аффекта или настроения, остальные симптомы выводимы из этих изменений и вторичны.

Дифференциальная диагностика

Аффективные расстройства отмечаются при многих эндокринных заболеваниях (тиротоксикозе и гипотиреозе), болезни Паркинсона, сосудистой патологии головного мозга. При органических аффективных расстройствах присутствуют симптомы когнитивного дефицита или расстройства сознания, что не характерно для эндогенных аффективных расстройств.

Следует также дифференцировать их при шизофрении, однако при этом заболевании присутствуют другие характерные продуктивные или негативные симптомы, кроме того, маниакальные и депрессивные состояния обычно атипичны и ближе к маниакально-гебефренным или апатическим депрессиям. Наибольшие затруднения и споры возникают при дифференциальной диагностике с шизоаффективным расстройством, если в структуре аффективных расстройств возникают вторичные идеи переоценки или самообвинения. Однако при истинных аффективных расстройствах они исчезают, как только удается нормализовать аффект, и не определяют клинической картины.

Терапия

Складывается из лечения собственно депрессий и маний, а также профилактической терапии. Терапия депрессий включает, в зависимости от глубины, широкий спектр препаратов от флуоксетина, леривона, золофта, миансерина до трициклических антидепрессантов и ЭСТ. Применяются также терапия депривацией сна и фотонная терапия.

Терапия маний складывается из терапии возрастающими дозами лития при контроли их в крови, применении нейролептиков или карбамазепина, иногда бета-блокаторов. Поддерживающее лечение осуществляется карбонатом лития, карбамазепином или вальпратом натрия.

Маниакальный эпизод (F30).

Классификация эпизодов мании, в зависимости от степени выраженности, включает гипомании, мании без психотических эпизодов и мании с психотическими эпизодами.

Гипомания (F30.0).

Клиника

Под гипоманией понимают легкую степень мании, при которой изменения настроения и поведения долговременны и выраженны, не сопровождаются бредом и галлюцинациями. Повышенное настроение проявляется в сфере эмоций как радостная безоблачность, раздражительность, в сфере речи как повышенная разговорчивость с облегченностью и поверхностными суждениями, повышенная контактность.

В сфере поведения отмечаются повышение аппетита, сексуальности, отвлекаемость, снижение потребности во сне, отдельные поступки, преступающие рамки морали. Субъективно ощущаются легкость ассоциаций, повышение работоспособности и творческой продуктивности. Объективно увеличиваются число социальных контактов и успешность.

Парциальными симптомами скрытой мании могут быть моносимптомы следующего типа: расторможенность в детском и подростковом возрасте, уменьшение потребности во сне, эпизоды повышения творческой продуктивности с переживаниями вдохновения, булимия, повышение полового влечения (сатириазис и нимфомания).

Клинический пример: Пациент О., 32 года. По характеру общительный и активный, по специальности — работник мелкой фирмы. Последнюю неделю стал меньше спать в связи с тем, что осуществлял новый проект на своей работе. Считал, что дома все ему мешают, поэтому приходилось работать по ночам. Был задержан милицией ночью в связи с тем, что с большой скоростью ездил на роликовых коньках по центральным улицам, громко распевая песни.

Диагностика

1. Повышенное или раздражительное настроение, которое является аномальным для данного индивидуума и сохраняется по меньшей мере 4 дня.

— повышенная активность или физическое беспокойство;

— повышенная говорливость;

— затруднения в сосредоточении внимания или отвлекаемость;

— сниженная потребность в сне;

— повышение сексуальной энергии;

— эпизоды безрассудного или безответственного поведения;

— повышенная общительность или фамильярность.

Гипоманикальные эпизоды возможны при гипертиреозе, в этом случае они сочетаются с вегетативными реакциями, повышением температуры, заметен симптом Грефе, экзофтальм, тремор. Пациенты отмечают «внутреннюю дрожь». Гипомания может быть также на фазе пищевого возбуждения при анорексии или при применении лечения голоданием.

При истинной гипомании аппетит напротив — повышен. Гипомания характерна также при интоксикации некоторыми психоактивными веществами, например амфетаминами, алкоголем, марихуаной, кокаином, но в этом случае присутствуют другие признаки интоксикации: изменение размеров зрачков, тремор, вегетативная реакция.

Терапия

В терапии применяются малые и средние дозы карбоната лития или других препаратов лития (литосан, литобид), малые дозы карбамазепина.

Мания без психотических симптомов (F30.1).

Клиника

Главным отличием от гипомании является то, что повышенное настроение сказывается на изменении норм социального функционирования, проявляется в неадекватных поступках, речевой напор и повышение активности не контролируются пациентом. Повышается самооценка и высказываются отдельные идеи собственной значимости и величия.

Возникает субъективное ощущение легкости ассоциаций, повышена отвлекаемость, краски окружающего мира воспринимаются более яркими и контрастными, различаются более тонкие оттенки звуков. Ускоряется темп течения времени и значительно сокращается потребность во сне. Повышаются толерантность и потребность в алкоголе, повышаются сексуальная энергия и аппетит, возникает тяга к путешествиям и приключениям.

Постоянная опасность заражения венерическим заболеванием и попадания в истории с непредсказуемыми последствиями. Благодаря скачке идей возникает множество планов, реализация которых лишь намечается. Пациент стремится к яркой и броской одежде, говорит громким и позже хриплым голосом, он делает множество долгов и дарит деньги едва знакомым людям. Он легко влюбляется и уверен в любви к себе всего мира. Собирая множество случайных людей, он устраивает праздники в долг.

Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства (F4)

Эта группа расстройств связана преимущественно с психологическими причинами и внешними факторами, при этом необходимо учитывать относительный характер психотравмы.

Психотравмирующие раздражители: информация о семейных или любовных неприятностях, потере близких, крахе надежд, служебных неприятностях, предстоящем наказании за правонарушение, угрозе жизни, здоровью или благополучию. Раздражитель может быть однократный сверхсильный — при этом речь идет об острой психической травме или многократно действующий слабый раздражитель — в этом случае говорят о хронической психической травме или психотравмирующей ситуации.

Значимость информации именно для данного индивидуума определяет степень ее патогенности. Ослабляющие нервную систему заболевания — черепно-мозговые травмы, инфекции, интоксикации, заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции, а также длительное недосыпание, переутомление, нарушение питания и длительное эмоциональное напряжение — все эти факторы предрасполагают к возникновению психогенных заболеваний.

Теории этиологии и патогенеза неврозов зависят от интерпретации полученных данных конкретной клинической школой, существуют физиологические, бихевиористические, этологические и эволюционные, психоаналитические, информационные и психологические трактовки.

1. Физиологические объяснения невроза связаны со школой И.П. Павлова, согласно ей невроз является результатом столкновения противоречивых стимулов, которые создают ситуацию неопределенности рефлекторного ответа; клиника, таким образом, есть результат конфликта между побуждениями. Соматоформные расстройства объясняются активизацией нервно-висцеральных связей, которые включают соматизацию невроза.

2. Бихевиористические объяснения предполагают трактовку невроза как закрепление цепи новых, патологических рефлекторных ответов в результате неправильного обучения к реагированию, то есть неправильные чувства и неправильное поведение есть результат научения.

3. Этологические и эволюционные объяснения связывают сходные состояния у животных и человека на основании врожденной предрасположенности нервной системы реагировать строго определенным образом на конкретный набор стимулов среды. Возникновение небиологических стимулов приводит к ситуации неопределенности в выборе типа реакции, что и реализуется в неврозе. Таким образом, невроз является особой формой адаптации и, строго говоря, к патологии не относится.

4. Психоаналитические и психологические школы склонны объяснять невроз фиксацией на конкретном механизме психологической защиты, который срабатывает в зависимости от опыта раннего детства, сформировавшегося на стадиях психосексуальности. При неврозе происходит конверсия (переключение) либидинозной энергии на внутренний орган или регрессия на ранние стадии психосексуального развития.

Символика невроза есть символика скрытых бессознательных желаний. Психоаналитическая трактовка также расширяет невроз за границы нормы, и с точки зрения психоанализа все люди являются невротиками, поскольку все они находились или находятся (или будут находиться) в ситуации преодоления препятствий (фрустрации), которая приводит к срабатыванию механизмов защиты, часть из которых фиксируется.

5. Информационные теории связывают невроз с избытком или недостатком информации, а также с искажением информации.

аффективные расстройства

6. Согласно биохимическим теориям, невротизация — результат избытка или парциального дефицита нейромедиаторов или гормонов, уровень которых определяется генетической нормой реакций, то есть пределами, допустимыми для данного индивида в связи с острым или хроническим стрессом. Отсюда, существуют неврозы, связанные с истощением (неврастения) и периодом гиперстимуляции (тревожно-фобические расстройства).

7. Исследования в области нейрофизиологии показали, что при некоторых неврозах может быть обнаружена органическая основа, которая проявляется как особый пароксизм, например тревоги, страха.

8. Экзистенциальные теории трактуют невроз как утрату плана и смысла существования, которая приводит к состоянию заброшенности и переживанию бегства от свободы выбора.

В различных теориях разделяется понятие невроза как реакции и невротика как особой личности, прошедшей путь невротического развития, для которой свойственно реагирование на стресс невротическим образом.

Клиника

Клиника включает прежде всего эмоциональные нарушения, легкие когнитивные расстройства, которые определяют особый стиль невротической фиксации на переживании или невротическое мышление, расстройства мышления по содержанию (обсессии), нарушения поведения (компульсии) и диссоциативные двигательные расстройства, соматические переживания.

Все указанные расстройства являются чаще проблемой для самого пациента, но почти не влияют на его социальное функционирование, то есть пациент является вполне приемлемым для социального окружения, вызывает у окружающих альтруистическое желание опеки и редко раздражение. Клиника невроза включает явления соматической, личностной, церебральной, гормональной сфер, изменения коммуникативности.

В соматической сфере почти постоянно можно обнаружить неопределенные жалобы, парестезии и сенестопатии, слабость. В личностной сфере меняется отношение к себе и своим перспективам. В церебральной сфере отмечаются фиксации на невротическом стиле мышления. В гормональной сфере отмечается изменение влечений, обычно их снижение. Все это приводит к нарушениям коммуникативности и иному представлению о своем месте среди окружающих.

Тревожно-фобические расстройства (F40).

Биологической причиной является увеличение уровня катехоламинов, гиперстимуляция бета-адренэргических рецепторов и блокада рецепторов, связываемых бензодиазепинами и регулирующих метаболизм гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также повышение выброса серотонина и лактата и снижение уровня кальция в сыворотке.

С психоаналитической точки зрения фобия является защитным механизмом от осознания табуированных представлений, например агрессии, направленной на родителей, инцестуозных представлений. Объект фобии часто символически указывает на реальный объект или ситуацию, в которой возникли травматические представления.

Состояния возникают на особой психастенической конституциональной почве, для которой характерны мнительность, тревожность, эмоциональность, застенчивость, робость. Начало и фиксация расстройства происходят по типу условного рефлекса.

Сначала страх возникает при наличии патогенной ситуации, затем при воспоминании и, наконец, заполняет все мышление, превращаясь в особую навязчивость.

Распространенность

Единичные приступы паники переживает до 10 % населения. Распространенность многократных эпизодов тревожно-фобических расстройств — до 1 % населения. Соотношение женщин и мужчин 2:1.

Клиника

Проявляются конкретным навязчивым страхом и тревогой, возникающими в определенной ситуации, сопровождающимися вегетативной дисфункцией. В результате эти ситуации или объекты избегаются или переносятся с чувством страха. «Старые» авторы называли эту группу заболеваний «садом греческих корней» с приставкой — фобия, например, клаустрофобия, мизофобия, агорафобия.

Читайте также:  По каким чертам и признакам определить параноика: параноидное расстройство личности

Клинический пример: Пациентка С., 19 лет. Жалуется на состояния страха и тревоги в момент перемещения в автобусе. Поскольку она живет далеко от города, это составляет серьезную проблему. Когда она заходит в автобус независимо от числа пассажиров, у нее через несколько минут возникает дрожь, страх, потливость, слегка поташнивает, и она требует открыть ей дверь.

Страх не распространяется на троллейбусы, поезда и другие виды транспорта. Впервые страх возник два года назад, когда она ехала сдавать выпускные экзамены в школе. Автобус, в котором находилась С., сбил пешехода. Когда она вышла на улицу, то увидела погибшего, в его облике что-то напоминало отца, ей стало страшно за него и за себя. На экзамен она так и не прибыла. После психотерапии с акцентом на методы гипнотизации состояние нормализовалось.

Диагностика

Выявление и описание пациентом тревоги, страха, сопровождающихся вегетативной дисфункцией.

Следует дифференцировать с обсессиями (ананказмами), которые развиваются на иной конституциональной почве (педантичность, застреваемость, порядочность, ригидность), а также с органическими расстройствами, сопровождающимися тревогой — сердечно-сосудистыми, легочными, неврологическими, эндокринными, интоксикационными, абстинентными.

Терапия

Медикаментозная — транквилизаторы (мебикар, феназепам), ноотропы, антидепрессанты (имипрамин). Психотерапия: психоанализ, поведенческая — десензитизация, гипноз, логотерапия В. Франкла (парадоксальная интенция), нейролингвистическое программирование.

Агорафобия (F40.0).

Agora (базарная площадь) и phobia (страх). Страх пустых пространств, возникающий при переходе широких открытых мест, площадей или безлюдных улиц, а также страх людей, встречаемых на этих пространствах.

Возникает психогенно у людей с достаточно развитым воображением, чаще у женщин. Манифестации могут предшествовать депрессивные эпизоды. Страх обладает чертами навязчивости, после выхода из состояния часто отмечается боязнь испугаться (фобофобия). В аналитическом смысле страх связан с опасением агрессии или обвинения.

Клиника и течение

Страх открытых пространств, толпы и невозможность вернуться в безопасное место, страх потерять сознание в людном месте, отсутствия немедленного доступа к выходу.

Начавшись как страх открытых пространств, симптоматика обогащается страхом толпы, невозможностью сразу же вернуться в безопасное место (домой), боязнью путешествовать одному в транспорте. В результате пациенты дезадаптируются и становятся прикованными к дому. Отсутствие немедленного доступа к выходу резко усиливает страх.

Когда колебания в настроении выходят за границу нормы?

У здорового человека в нормальных условиях сложная система настроения хорошо сбалансирована. Например, вы грустите, потому что расстались с близким человеком. У вас даже может пропасть сон и аппетит, но спустя какое-то время равновесие восстанавливается и вы снова можете радоваться тому хорошему, что есть в вашей жизни.

Но может быть и так, что прошел месяц, а у вас до сих пор ком в горле и нет ни сил, ни желания что-либо делать. Есть повод для беспокойства, если ваше настроение значительно изменилось по сравнению с тем, каким оно было раньше, и это продолжается больше двух недель подряд. Также стоит задуматься, если эти изменения не позволяют вам вести привычный образ жизни: вы не можете нормально общаться, работать, есть, спать.

Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых (F6)

Специфические расстройства личности (F60).

Расстройства личности — стойкие аномалии характера, складывающиеся из совокупности генетических и приобретенных свойств, которые приводят к социальной дезадаптации. Для них, по Ганнушкину П.Б., характерны нарушение адаптации, тотальность поражения психики и малая обратимость. Расстройства личности обыкновенно заметны уже с детства как особые дисгармонии и непропорциональное развитие психики.

В динамике чередуются фазы компенсации и декомпенсации. С.С. Корсаков указывал, что «Психопатическая конституция — стойкое, прочно связанное с особенностями психического склада болезненное расстройство, которое составляет уже его коренную слабость, делается характерным его свойством навсегда или на довольно большой срок». О.В.

Кербиков делил психопатии (прежнее название специфических расстройств личности) на краевые, развивающиеся преимущественно под влиянием социальных факторов, и ядерные, обусловленные биологическими, конституционально наследственными факторами. М.О. Гуревич добавил к этим группам органические психопатии — последствия экзогенно-органических вредностей, проявляющихся в аномалии характерологического развития.

Аномалия личности вырастает в препубертате из патохарактерологических реакций, патохарактерологического развития, поэтому диагноз расстройства личности ставится с 16–17 лет. Они относятся к пограничным психическим расстройствам. Преувеличенное развитие одной из черт характера считается акцентуацией (K. Leonhard, 1964), которая является вариантом нормы.

E. Kretschmer считал аномалии характера результатом асинхронии развития, при которой некоторые черты характера развиваются чрезвычайно в связи с компенсацией недостаточности развития других психических функций. J. Price считал, что аномалии характера являются результатом искаженного развития функции доминантности в системе иерархии — это результат неверного осознания своего биологического ранга.

Можно выделить конституционально-генетические, органические и психодинамические факторы, ведущие к развитию аномалии характера. Вклад генетических факторов в развитие личностных качеств составляет до 60 %, большинство аномальных личностных свойств передается по рецессивному или полигенному типу. Теории конца XIX века причиной аномалий характера считали психическое вырождение в семьях.

Продолжительные соматические и неврологические расстройства в детстве, пре-, постнатальная патология, черепно-мозговые травмы способствуют формированию аномального характера. Значительную роль играет воспитание в аномальной и асимметричной семье, частым фоном которой является употребление родителями психоактивных веществ.

Тем не менее существуют факты развития совершенно гармоничных личностей даже при наличии всех неблагоприятных обстоятельств, так же как и факты развития аномальных личностей во внешне гармоничных и генетически благополучных семьях. Часть аномальных личностных свойств развивается как своеобразная гиперкомпенсация психической недостаточности (комплекса неполноценности).

Таблица 11. Классификация расстройств личности и поведения по данным классической литературы

Источник Преимущественное расстройство Мышление Эмоции Воля Влечение Поведение
E. Kraepelin Чудаки Возбудимые Неустойчивые Одержимые влечениями Антисоциальные
Сварливые Фантасты
Кверулянты Лгуны
E. Kretschmer Шизоиды Эпилептоиды
Циклоиды
K. Schneider Астеники Эксплозивные Безвольные Холодные
Ананкасты Гипертимные Неустойчивые Жестокие
Фанатики Депрессивные
Эмоционально-лабильные
Ищущие признания

Клиника

а) дисгармония в личностных позициях и поведении, вовлекающая обычно несколько сфер функционирования, например, аффективность, возбудимость, контроль побуждений, процессы восприятия и мышления, а также стиль отношения к другим людям;

б) хронический характер аномального стиля поведения, возникшего давно и не ограничивающегося эпизодами психической болезни;

в) аномальный стиль поведения является всеобъемлющим и отчетливо нарушающим адаптацию к широкому диапазону личностных и социальных ситуаций;

г) вышеупомянутые проявления всегда возникают в детстве или подростковом возрасте и продолжают свое существование в периоде зрелости, часто в позднем возрасте отмечается заострение личностных свойств;

д) расстройство приводит к значительному личностному дистрессу, но это может стать очевидным только на поздних этапах течения;

е) обычно, но не всегда, расстройство сопровождается существенным ухудшением профессиональной и социальной продуктивности.

Параноидное расстройство личности (F60.0).

Этиология

Особенности воспитания и раннего развития, формирующие базовое недоверие к окружающим. Недоверие развивается в раннем детском возрасте как результат дистанцирования ребенка от матери, в итоге у него формируется диффузный страх, который в дальнейшем превращается в настороженное и недоверчивое отношение к окружающим. Характерен выраженный защитный механизм проекции.

Клиника

Начиная с подросткового возраста свойственна упорная тенденция интерпретировать действия других людей как подозрительные, унижающие достоинство пациента и вызывающие его страх, недоверие и потребность от них защищаться строго определенным способом. Пациенты считают, что окружающие их эксплуатируют, желая отнять у них приобретенные блага, социальный престиж или экономический успех, вредят им, часто ведут себя таким образом, чтобы скомпрометировать или унизить пациента.

Часто они патологически ревнивы, требуя без причины доказательств верности своего супруга или сексуального партнера. При этом они считают вовсе необязательным соблюдение личной верности. Экстернализируя свои собственные эмоции, они используют защиту в виде проекции, приписывая окружающим собственные неосознаваемые черты, намерения, побуждения, мотивы.

В силу аффективной уплощенности они кажутся неэмоциональными, лишенными тепла, на них производит впечатление только сила и власть, которой они поклоняются и подчиняются. В социальном плане параноидные личности внешне выглядят деловыми и конструктивными, однако их наклонность к интриге для выявления верности или неверности подчиненных часто вызывают страх и создают конфликты.

Базисное стремление к переживанию своей повышенной значимости, полезности они постоянно защищают, и всякий раз относят все происходящее на свой счет, чрезмерно чувствительны к неудачам и отказам. Пациенты с параноидными расстройствами личности предрасположены к хроническим бредовым расстройствам, индуцированным бредовым расстройствам и параноидной шизофрении.

Клинический пример: Пациент К., 45 лет. В детстве отличался стеничным и прямым характером, постоянно был в конфликте со сверстниками в школе и на улице, а также с учителями, которые его считали заносчивым. Настаивал на своем мнении, даже когда убеждался в том, что оно неверно. Уверенно заявляет, что учился лучше всех, а удовлетворительные оценки ему ставили «из зависти».

Любил дружить со старшими ребятами, которых использовал в конфликтах со сверстниками. Никому не доверял, и считал, что его незаслуженно оценивают как родители, так и друзья. После окончания экономического факультета работал в фирмах по продаже нефти, но успеха не достиг, поскольку постоянно конфликтовал с вышестоящими руководителями, доказывая им приоритет своих предложений.

Женат, имеет двух сыновей. Менял места работы и жительства. Постоянно все не устраивало. Непрерывно судился по пустякам. Проживая на первом этаже, устроил скандал с соседом, который оставил машину у его окна, затем подал на него в суд за моральный ущерб. Занимая деньги, отдавал их неохотно, указывая на то, что неправильно составлены расписки.

Подряд вел три, а иногда четыре суда. Иски о моральном ущербе все увеличивал, но ни одного суда выиграть не мог. Убеждался в том, что вокруг него заговор. Писал в комитеты по правам человека и Страсбургский суд, особенно указывая на гражданское дело, когда ему отказали в иске на «форму козырька на балконе второго этажа у соседа», по его мнению, этот козырек специально сделан таким образом, чтобы, спланировав, он упал на него или членов его семьи.

Дома требовал безусловного подчинения и уважения, не переносит критики. Ссорился с женой из-за того, что она специально ярко одевается, чтобы привлекать внимание мужчин. В период судебной борьбы плохо спал, видел перед закрытыми глазами многочисленные заявления и специально им заведенную картотеку судебных ошибок. Именно в связи с бессонницей и согласился на консультацию психиатра.

Следует отличать от хронических бредовых расстройств, при которых возможно развитие паранойяльных моноидей. Однако при расстройствах личности подозрительность и тенденция к сверхценным образованиям отмечается уже с детского возраста.

Терапия

Индивидуальная психотерапия, анксиолитики и малые дозы нейролептиков.

Шизоидное расстройство личности (F60.1).

Этиология

Генетическая предрасположенность и воспитание по типу «золушки», либо гиперопека при гиперпротективной матери и пассивном отце. Наиболее типичные случаи обусловлены воспитанием холодной и дистанцирующей матерью, которая в ущерб ребенку решает собственные проблемы. Ребенок в дальнейшем принимает данную модель воспитания и воспроизводит ее по отношению к своим детям.

Клиника

Основной симптом — отсутствие контакта с окружающими, аутизм. Характерна психэстетическая пропорция по E. Kretschmer — от гиперэстетичности, мимозоподобной чувствительности к анестезии. Данные типы личностей склонны к интересу к таким абстрактным областям знаний, как астрономия, математика, философия, в которых могут достигать успехов.

Декомпенсируются в ситуациях, где от них требуется большой объем общения и быстрое принятие решений. Характерны эмоциональная холодность, неспособность проявлять теплые чувства, нежность или гнев к другим людям. Равнодушны к превалирующим социальным нормам и условиям. Отмечается отсутствие близких друзей или доверительных связей и отсутствие желания иметь таковые.

Предпочитают одиночество и отгороженный образ жизни, хотя в обыденной жизни обыкновенно не способны к разрешению элементарных ситуаций. Характерно построение фантазий, которые обычно не претворяются в реальность, но создают своеобразный параллельный действительности мир. Возможна как повышенная сензитивность на обиду, так и отсутствие реакции на значительные конфликтные ситуации.

Однако холодность может быть своеобразной защитой в связи с гиперсензитивностью. Обычно не обращают внимание на свой внешний вид и с пренебрежением относятся к презентациям себя окружающими. Пациенты с шизоидным расстройством личности предрасположены к простой форме шизофрении, шизотипическим расстройствам, в детском возрасте у них чаще возникает детский аутизм, а в пубертате синдром Аспергера.

Чем опасны аффективные расстройства?

Со временем аффективные расстройства могут привести к дезадаптации, то есть к утрате способности приспосабливаться к окружающей действительности. Неадекватные эмоциональные реакции разрушают отношения с близкими и делают невозможной продуктивную работу.

В крайней форме эти заболевания сопровождаются психотическими симптомами, такими как бред и галлюцинации. И это совсем не редкость: при депрессии такие симптомы возникают у 15–20% заболевших, а при биполярном расстройстве — более чем у 50%. В состоянии психоза человек представляет угрозу и для окружающих, и для самого себя, поскольку не контролирует свои действия. Высок риск суицида, причем не только во время депрессии, но и в мании.

Аффективные расстройства несут огромные социальные последствия: по числу случаев инвалидности и утраты трудоспособности они уже догоняют сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

Умственная отсталость (F7)

Умственная отсталость — задержка или неполное развитие психики, которое обнаруживается в возрасте до 3 лет, но нередко к младшему школьному возрасту. E. Kraepelin выделил умственную отсталость в особую группу олигофрений. Проявляется в когнитивной сфере, речи, моторике (синкинезии), социальном функционировании, способности к обучению.

Носит чаще непрогредиентный характер. Однако, при отсутствии специального обучения, депривации и болезнях обмена ее прогредиентность может нарастать. На фоне умственной отсталости может наблюдаться весь диапазон психических расстройств. Фенотип многих пациентов с олигофрениями сходен, хотя каждый синдром имеет особые черты (например, типичное лицо при болезни Дауна или аутизм при фрагильной Х-хромосоме).

Этиология эндогенная или экзогенная. Эндогенные олигофрении обусловлены генетическими причинами, в частности хромосомными: болезнь Шерешевского — Тернера с кариотипом ХО, полисомия по X-хромосоме (XXX), Клейнфельтера с кариотипом XXY, фрагильностью Х-хромосомы, трисомией по 21 хромосоме (болезнь Дауна), трисомией по 18 хромосоме (синдром Эдвардса), трисомией по 13 хромосоме (синдром Патау).

Возможны олигофрении, обусловленные локальными дефектами хромосом, например, синдром крика кошки (-5р) [ р — избыток генетического материала в верхнем плече соответствующей хромосомы; — р — недостаток генетического материала в верхнем плече соответствующей хромосомы; q — избыток генетического материала в нижнем плече соответствующей хромосомы;

— q — недостаток генетического материала в нижнем плече соответствующей хромосомы.], синдром Вольфа-Киршхорна (-4р), синдром рта карпа (-18pq), синдром кошачьих глаз ( 22pq). Однако олигофрении могут развиваться и при поражении отдельных генов, например, фенилкетонурия, гистидинемия, лейциноз и болезнь Хартнупа, или нескольких генов (амавротическая идиотия, гаргоилизм, болезнь Реклингаузена и другие).

Читайте также:  Органическое эмоционально-лабильное астеническое расстройство — ЦМЗ «Альянс»

Обычно моногенные олигофрении связаны с нарушением обмена аминокислот, углеводов, микроэлементов, полигенные — с нарушением обмена пептидов, мукополисахаридов. Нарушения обмена приводят к прогредиентному течению дефекта при умственной отсталости, а также присоединению таких симптомов, как припадки, соматическая патология.

Причиной умственной отсталости могут быть эмбриопатии с дизостозами, в частности синдром Апера, Крузона, COFS синдром, синдром Корнелии де Ланге и Рубинштейна, а также фетопатии, в частности болезнь Марфана. Эндогенные случаи умственной отсталости передаются полигенно, рецессивно, доминантно, хотя встречаются случаи, сцепленные с полом.

Экзогенными причинами являются тератогенные воздействия вирусов, психоактивных и нейротоксических веществ в период беременности, травмы в родах, болезни обмена у матери, черепно-мозговые травмы, энцефалиты в возрасте до 3-х лет. Они приводят к клинике олигофрении, сочетающейся с симптомами парезов, параплегии или гемиплегии (детский церебральный паралич), хотя часто сами по себе параличи не означают развития умственной отсталости.

Таблица 12. Умственная отсталость, связанная с болезнями обмена веществ

Нарушения обмена Заболевания, приводящие к умственной отсталости
Аминокислоты Фенилкетонурия
Гистидинемия
Лейциноз
Болезнь Хартнупа
Пептиды Амавротическая идиотия
Болезнь Гоше
Болезнь Нимана Пика
Мукополисахариды Гаргоилизм
Синдром Гурлера
Синдром Санфилиппо
Синдром Морото-Лами
Углеводы Галактоземия
Идиопатическая гипогликемия
Микроэлементы Гипофосфатазия
Болезнь Менкеса
Факоматозы Болезнь Реклингаузена
Туберозный склероз
Болезнь Луи Бар

В основе патогенеза лежит механизм дизонтогенетической задержки, который проявляется в задержке развития интеллекта, структуре эмоций и поведения. Важным звеном является вторичная депривация, связанная с тем, что пациенты с умственной отсталостью дистанцируются и изолируются. Тем не менее иногда при умственной отсталости возможны десинхронии развития, которые приводят к тому, что некоторые стороны психики декомпенсируются. В.П. Эфроимсон, М.Г.

Блюмина (1978) цитируют Tredgold, Soddy (1956), описавшего Готфрида Минда, имбецила, неспособного к чтению и письму, который приобрел общеевропейскую известность как художник. Джордж Пуллен, родившийся от кузенного брака, страдавший полной немотой и глухотой, начавший ходить в 7-летнем возрасте, изобрел и изготовил человека-автомата, открывавшего и закрывавшего рот и глаза, который умел поднимать голову и руки.

При вскрытии у Джорджа было симметричное недоразвитие лобных и височных долей мозга. Исключительные способности у детей с олигофренией, больных эпилепсией в сфере музыки, математики, счете приводятся Steinkopf (1973), Cain (1970), о так называемых экстрасенсорных способностях при психических расстройствах пишут супруги Walter {amp}amp;

Этот и подобный случай принято объяснять асинхронией развития мозга, при которой недоразвитие в одной области сопровождается гиперкомпенсацией в другой. Вероятно, замечательные способности у пациентов есть всегда, но их трудно обнаружить и трудно подыскать им подходящую нишу.

Клиника

В клинике выделяют психопатологическую оценку умственной отсталости от легкой до глубокой отсталости; неврологические нарушения, в частности очаговые нарушения и дискинезии, например нарушение способности к тонким моторным действиям; нарушения поведения от расторможенности до аномальной реакции на стресс;

высокую степень имитативности и внушаемости при отсутствии или невыраженной гипнабельности. При генетически обусловленных олигофрениях характерны также поражения других органов или систем (зрения, печени, кожи) и часто особый фенотип. Например, при фенилпировироградной олигофрении характерна мраморность кожи, мышиный запах, при нарушении обмена меди (болезнь Менкеса) — низкий порог судорожной активности и курчавость волос, при болезни Марфана — глубоко сидящие глаза, паучьи пальцы и выступающие надбровные дуги и т. д.

На фоне умственной отсталости возможно развитие психозов, напоминающих гебефреническую или параноидную шизофрению, аффективных расстройств, напоминающих депрессивные и маниакальные эпизоды. В этом случае они относятся к органическим аффективным или шизофреноподобным расстройствам, поскольку олигофрения вызвана всегда органическими причинами.

Умственная отсталость может развиваться при тяжелых соматических заболеваниях или сенсорной недостаточности (глухота, слепота), которые препятствуют оценке интеллектуального уровня (F78). При развитии умственной отсталости возможны нарушения поведения, которые ранее относились к олигофрениям с атипичной структурой дефекта.

В настоящее время говорят о поведенческих нарушениях, требующих внимания или лечебных мер. K. Schneider считал, что у пациентов с умственной отсталостью черты личности выглядят более ярко, чем у лиц с нормальным интеллектом, он, в частности, выделял у них следующие черты: торпидные (тормозимые), эректильные (возбудимые), апатично пассивные, ленивые любители наслаждений, упрямо своенравные, безрассудно сопротивляющиеся, постоянно изумленные, упрямые проныры, коварные хитрецы, преданно навязчивые, самоуверенные резонеры, хвастливые краснобаи, вечно обиженные, агрессивные обвинители.

Диагностика

Легкая умственная отсталость (F70).

Уровень когнитивных способностей КИ 50–69 соответствует возрасту 9—12 лет. Социальное функционирование ограничено, но возможно в любой общественной группе.

Речь развивается с задержкой, но она используется в повседневной жизни. Возможно достижение полной независимости в уходе за собой (прием пищи, комфортное поведение), домашних навыках. Основные затруднения в школьной успеваемости, задержка обучаемости чтению и письму. Возможна частичная компенсация благодаря социальному окружению.

Умеренная умственная отсталость (F71).

Уровень когнитивных способностей (КИ) 35–49, соответствует возрасту 6–9 лет. Уровень социального функционирования ограничен пределами семьи и специальной группы.

Отставание в развитии понимания и использовании речи, навыков самообслуживания и моторики, заметное с раннего возраста. В школе развиваются только базисные навыки при постоянном специальном педагогическом внимании (специальные школы). В зрелом возрасте также нуждаются в надзоре. Речевой запас достаточен для сообщения о своих потребностях.

Тяжелая умственная отсталость (F72).

Уровень когнитивных способностей (IQ) 20–34, соответствует возрасту 3–6 лет. Уровень социального функционирования низкий.

Причины в основном органические. Сочетается с выраженными моторными нарушениями. Сходно с умеренной умственной отсталостью. Возможно развитие коммуникативных навыков. Соответствует глубокой имбецильности.

Глубокая умственная отсталость (F73).

Уровень когнитивных способностей (IQ) до 20, соответствует возрасту до 3 лет. Не способны к пониманию и выполнению требований или инструкций. Часто недержание мочи и кала. Моторика грубо нарушена. Тяжелые неврологические нарушения. Соответствует идиотии.

Умственная отсталость дифференцируется с другими расстройствами в детском возрасте, которые могут внешне затруднять оценку интеллекта, например, синдром Ретта, симбиотический психоз. Дефект при шизофрении, развивающейся в детском возрасте, также может быть похож на олигофрению. Кроме того, с психической депривацией в детстве, связанной с принадлежностью родителей ребенка к тоталитарной секте, дефектами зрения и слуха родителей, пребыванием их в хроническом психозе.

Терапия

Терапия умственной отсталости является комплексной и включает медикаментозную, медико-педагогическую работу как с ребенком, так и с его родителями. Последовательно назначают стимуляторы нейрональных процессов, к которым относятся мегадозы витаминов, глютаминовая кислота, пирацетам (ноотропил), энцефабол, пантогам, церебролизин, аминалон. При нарушении поведения — малые и средние дозы нейролептиков.

Что делать, если вы подозреваете у себя аффективное расстройство?

Любое эмоциональное нарушение, которое вызывает сильный дискомфорт или нарушает работоспособность, не стоит игнорировать. Чем раньше вы обратитесь к специалисту, тем больше шансов остановить развитие заболевания.

Стоит записаться к психотерапевту с медицинским образованием (врач-психотерапевт) или психиатру. Лечение должно быть подобрано индивидуально: с нетяжелой депрессией может помочь справиться психотерапия, а при лечении биполярного расстройства понадобятся медикаменты.

Если ваш близкий находится в состоянии психоза или мании, убеждать его сходить к врачу бесполезно. В таких случаях требуется госпитализация и назначение антипсихотических препаратов. Если его поведение становится опасным, самое время вызвать скорую. Если же вы не хотите отправлять близкого в государственную больницу, можно обратиться в частную клинику.

Эпилепсия (G40)

Эпилепсия (G40)

Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторными припадками, возникающими в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиология

Несмотря на многообразие этиологических факторов, а также синдромологическую неоднородность, эпилепсия остается хотя и собирательной, но единой нозологической единицей, где главным обобщающим клиническим критерием является наличие повторяющихся приступов. Одиночные или случайные эпилептические приступы не могут рассматриваться как эпилепсия, а являются, при понижении порога судорожной готовности, разновидностью реакций мозга и могут возникнуть в определенных условиях у любого человека.

Эпилептический припадок представляет собой приступ с внезапным началом, стереотипный по клиническим проявлениям, возникающий в результате нейронных разрядов, обнаруживаемых с помощью ЭЭГ, и проявляющийся в форме сенсорных, двигательных, аффективных, когнитивных и вегетативных симптомов. Наиболее важным основанием для классификации припадков является характер их начала.

При генерализованных припадках приступ начинается с внезапной потери сознания и на ЭЭГ очаг не обнаруживается. Парциальные (фокальные, локальные) припадки начинаются вследствие импульса из очага (фокуса) в ограниченной части одного полушария мозга. Они подразделяются на простые и комплексные: первые отличаются от вторых отсутствием во время приступа нарушений сознания.

Парциальные припадки могут распространяться и переходить в генерализованные (вторичная генерализация). Этиология заболевания может быть вызвана множеством экзогенных и эндогенных факторов. Принято считать, что основными причинами являются индивидуальная предрасположенность конституционального или наследственного характера, наличие эпилептического повреждения в мозге и локальных или генерализованных электрических изменений.

При этом чем интенсивнее представлены одни из них, тем меньшая выраженность других достаточна для проявления эпилепсии. Лишь отдельные синдромы жестко детерминированы только генетическими или исключительно экзогенными причинами. Дети примерно в 4 раза чаще болеют эпилепсией, чем взрослые. Наиболее частыми причинами являются перинатальная патология и родовые травмы, врожденные пороки развития, метаболические нарушения и нарушения питания, инфекции.

В среднем и пожилом возрастах в этиологии большую роль играют черепно-мозговые трамвы, сосудистые и дегенеративные заболевания мозга, опухоли. Почти в половине случаев причину эпилепсии установить не удается даже при самом тщательном обследовании. Эти идиопатические эпилепсии связаны главным образом с наследственным предрасположением, имеют, помимо других отличий, типичный возраст заболевания и в большинстве случаев хорошо реагируют на терапию.

В остальных случаях припадки представляют вторичное явление по отношению к какому-либо уточненному заболеванию головного мозга. При этих симптоматических эпилепсиях (эпилептических синдромах) эндогенное предрасположение выступает в роли фактора риска. В случаях, когда при анализе особенностей клинического синдрома и данных исследования предполагается вероятность отнесения эпилепсии к симптоматической, но причины остаются невыясненными, принято говорить о криптогенной эпилепсии.

Распространенность

Распространенность эпилепсии в общей популяции составляет 7 — 10 случаев на 1000 населения. Риск развития эпилептических припадков на протяжении жизни составляет до 10 %. Заболевание может развиваться в любом возрасте, однако в 75 % эпилепсия начинается до 20-летнего возраста. Показатели заболеваемости среди мужского и женского пола практически одинаковы. Как минимум у 30 % больных со временем возникают психические расстройства и наиболее часто — при симптоматических формах.

В диагностике эпилепсии важное значение играют: семейный анамнез, возраст развития, анамнез приступов, исключение неэпилептических заболеваний, психические нарушения, эффекты проводимой терапии.

Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области («роландическая», РЭ, «сильвиева», «языковый синдром») (G 40.0).

Этиология

К настоящему времени локализованы гены, в значительной мере определяющие развитие РЭ (15ql4). Предполагаются и аутосомно-доминантное наследование с низкой пенетрантностью и возрастной зависимостью (особенно у лиц мужского пола — 60 %), и полигенное. Наследственная отягощенность весьма вариабельна (9 — 59 %). У родственников наблюдаются как аналогичные приступы, так и генерализованные.

Распространенность

РЭ относится к одной из наиболее часто встречающихся форм и составляет примерно 15–30 % всех случаев эпилепсии детского возраста; среди пациентов преобладают мальчики (в соотношении 3:2).

Клиника

Возраст начала — 3—12 лет, кульминация — в 9—10 лет.

Приступы редкие, протекают в мягкой форме и в 70–80 % случаев носят характер простых парциальных (при сохранном сознании): фаринго-оральные и односторонние лицевые миоклонии и клонии, вызывающие перекос лица, соматосенсорные ощущения (покалывания, онемение в языке, деснах, щеке с одной стороны), вокализация и остановка речи, гиперсаливация.

При вторичной генерализации — гемисудороги или генерализованный припадок. Почти 75 % приступов возникает во сне, из них в 80 % — в первую половину ночи. У детей до 5 лет — преимущественно ночные, более тяжелые приступы с нарушением сознания (головокружения, боли в животе, зрительные феномены). У детей старше 5 лет — приступы более частые, но и более легкие, нередко сочетаются с приступообразными головными болями или мигренью (62 %).

Психика и неврология, как правило, без особенностей. У 17 % детей с РЭ диагностируется нарушение внимания с гиперактивностью.

Нейропсихологическое обследование у большинства детей выявляет умеренные функциональные нарушения зрительно-моторной координации (тест Bender), снижение школьной успеваемости, дефицит внимания, памяти и поведенческие расстройства. Расстройства подобного типа, а также заикание, дислексия, энурез чаще обнаруживаются у лиц с роландическими паттернами в ЭЭГ, даже без клинических проявлений болезни.

Типичная роландическая активность в левом полушарии. Скорость — 30 мм/с. Амплитуда уменьшена в 2 раза.

Диагностика

Диагноз основывается на типичных проявлениях приступов и ЭЭГ данных. На нормальном или умеренно измененном общем фоне ЭЭГ имеются локальные пики или острые волны и/или комплексы пик-волн в одном полушарии или двух, но с односторонним преобладанием в центрально-средневисочных отведениях. Характерно извращение фазы над роландической или височной областью. Эпиактивность может иногда отсутствовать, их выявлению помогает подготовка с частичной депривацией сна.

Наряду с типичными центрально-височными пиками при РЭ обнаруживаются и другие эпилептиформные паттерны. Так, примерно в 10–30 % случаев регистрируются пик-волновые комплексы, преимущественно в затылочных регионах. Морфология этих комплексов близка к роландическим и типична для другой формы эпилепсии — доброкачественной парциальной эпилепсии с затылочными пароксизмами.

Частота представленности затылочных пароксизмов при РЭ обратно пропорциональна возрасту ребенка, чаще встречается до 3 лет. Примерно в 10–20 % случаев может быть зарегистрирована типичная генерализованная пик-волновая активность с частотой 3 Гц (абсансная), чаще при гипервентиляции. Пик-волновые комплексы в лобных или затылочных регионах при РЭ отмечаются примерно в 20 % случаев. Корреляции между локализацией эпилептиформной активности на ЭЭГ и особенностями течения заболевания нет.

Диффдиагностику следует проводить с оперкулярными приступами при височной эпилепсии, джексоновскими присупами. Моторными пароксизмами и центротемпоральными острыми волнами могут проявляться глиомы, каверномы, поэтому необходима нейрорадиологическая диагностика. При атипичности приступов более разнообразной пароксизмальной активности в ЭЭГ, большей выраженностью интеллектуально-мнестических и речевых нарушений дифференцировать с синдромом Леннокса — Гасто. Такой вариант РЭ получил название «атипичной РЭ», или синдрома псевдоЛеннокса.

Центрально-темпоральные спайки могут обнаруживаться у 5 % людей общей популяции здорового населения, иногда при синдромах Ретта и фрагильной Х-хромосомы, перисильвиевом синдроме (кортикальная дисплазия), каверномах, глиомах.

Читайте также:  Экстрапирамидные расстройства - это... Что такое Экстрапирамидные расстройства?

Прогноз

Прогноз благоприятный, в пубертатный период наступает полное выздоровление. Случаи возобновления приступов после выздоровления крайне редки (1–2 %). Факторы риска высокой частоты приступов — начало болезни с генерализованного судорожного приступа и большой временной интервал (1 год) между первым и вторым приступами. Чем раньше дебют, тем больше общая продолжительность заболевания.

Терапия

Исторически тактика терапевтических подходов при РЭ определялась дилеммой «лечить — не лечить». Определяющими факторами были, с одной стороны, абсолютно благоприятный прогноз, с другой стороны — факт наличия приступов, причем существовал явный «перекос» в оценке картины данной болезни — она рассматривалась только с точки зрения выраженности пароксизмальных проявлений.

Наиболее сбалансированная точка зрения — признание необходимости лечения данной формы. Эта необходимость определяется возможностью присутствия очень частых приступов, тяжелых форм приступов, даже эпилептических статусов при РЭ. Препаратом первой очереди выбора является Султиам (Осполот). В последнее время обоснована предпочтительность применения другого антиконвульсанта (АК) — Вальпроата.

Тем не менее Вальпроаты, несколько «проигрывают» Султиаму. Карбамазепин в настоящее время оттеснен на 3-е место, но реально является наиболее частым средством лечения. Барбитураты применять нежелательно. При терапии не имеет смысла добиваться улучшения ЭЭГ проявлений болезни (то есть ЭЭГ ремиссии).

Лечение АК стоит проводить не более 2–3 лет клинической ремиссии, реакция болезни на отмену АК подскажет дальнейшую тактику. При лечении статуса приступов РЭ обычно применяемые препараты бензодиазепинового ряда типа диазепама малоэффективны. Особенность — предпочтительный выбор кортикостероидов (дексаметазон) в сочетании с клоназепамом.

9.3. Электросудорожная терапия (ЭСТ)

До середины XIX века терапия психических расстройств складывалась из механошоковых воздействий, в некоторых культурах применялась длительная изоляция, воздействие болью и страхом, методы, напоминающие физиотерапевтические воздействия, например, влажное окутывание и лечение вином (энотерапия). Еще в Древнем Риме депрессии лечили лишением сна и развлечениями, со времен Гиппократа применялась диетотерапия эпилепсии.

В 1845 году Moreau предлагает рассматривать гашишную интоксикацию как модель помешательства, а в 1869 году синтезируется хлорал-гидрат и применяется для лечения сначала маний и депрессий, а затем эпилепсии. S. Freud предложил кокаин для лечения депрессий, однако отказался от него в связи с открытием наркотической зависимости.

Тем не менее вплоть до конца 60-х годов XX века для лечения депрессий применялись настойки опия. E. Kraepelin, а в России И.М. Сеченов изучили влияние на психически здоровых лиц алкоголя, морфина и паральдегида. В 1903 году были синтезированы барбитураты и начали применяться для лечения всех психических расстройств, но в 1922 году Jacob Klaesi предложил для терапии барбитуровые комы.

Данный метод в дальнейшем вырос в терапию длительным сном. Julius Vagner von-Jauregg в 1917 году получил Нобелевскую премию за лечение сифилитических психозов прививками малярии. Manfred Sakel в 1927 году при терапии наркомании применил инсулинотерапию, которая оказалась эффективной также для лечения шизофрении.

В связи с синтезом резерпина (серпазила) из раувольфии Nathan Kline (1953) обнаружил его позитивные эффекты при лечении шизофрении. До второй мировой войны в Будапеште Laszlo von Meduna применил для лечения психозов коразол и кордиамин в дозах, вызывающих судороги. Медикаментозные судороги для терапии кататонии применялись почти до 70-х годов XX века в форме ингаляций индоклона.

Ugo Cerletti и Lucio Bird под влиянием этих работ в 1938 году предложили электросудорожную терапию психических расстройств. Психофармакологическая эра началась с синтеза в 1950 году хлорпромазина (алифатический фенотиазиновый антипсихотик) Charpentier и галоперидола (бутирофеноновый антипсихотик) Janssen.

Первые 20 префронтальных лоботомий для психохирургии шизофрении провел португальский психиатр Egas Moniz в 1936 году, но вскоре он пал жертвой от руки прооперированного им пациента. Для этой операции Freeman и Watts разработали метод трансорбитальной лейкотомии, в котором проводник вводился методом «ледовой пешни».

Tracy Putham первый антиконвульсант — дилантин — применил в 1940 году, а в 1949 году австралийский психиатр John Cade предложил для лечения маниакального возбуждения литий. Albert Hoffmann, синтезировавший в 1943 году ЛСД, предполагал, что препарат может быть использован в психиатрии для стимуляции состояний шизофренического дефекта, хотя затем выяснилось, что к этому галлюциногенному препарату формируется зависимость.

Показаниями для ЭСТ считаются: кататонии и кататоно-параноидные состояния, депрессии и депрессивно-параноидные синдромы, стойкие галлюцинаторно-бредовые и обсессивно-компульсивные расстройства, чаще в рамках шизофрении и аффективных расстройств. Противопоказаниями считаются: тяжелые соматические заболевания, нарушения сердечного ритма, переломы с недостаточной консолидацией отломков, тяжелые черепно-мозговые травмы, верифицированные неврологически и на ЭЭГ, детский и подростковый возраст.

а) при ЭСТ возникает модель «второго рождения», как и после любой комы или потери сознания, б) при ЭСТ возникает регрессия к более раннему этапу развития психики, предшествующему психозу, в) приступ способствует выделению эндотоксинов, г) при электрическом разряде происходит кратковременное выключение структур, находящихся между электродами, новая консолидация энграмм мозга способствует выздоровлению.

Проводится в среднем 6–8 сеансов, иногда до 10–15 с интервалами в 1–2 дня. Терапевтическим сеансом считается такой, при котором достигается генерализованный тонико-клонический припадок или его эквиваленты при проведении ЭСТ на фоне наркоза и миорелаксантов. Техника проведения зависит от типа аппарата, который может выдавать импульсы определенной формы и/или разряд с характеристиками вольтажа и продолжительности.

Средний судорожный вольтаж достигает при экспозиции 0,1 с 90—100 вольт, для импульсных аппаратов 80—120 импульсов. Чувствительность к току сильно варьирует в зависимости от пола и этнической принадлежности, а также морфологии черепа и даже влажности окружающего воздуха. Премедикация обычно проводится 0,5 % атропином 1,0 подкожно за 20 минут до сеанса.

— Классический. Электроды накладываются билатерально на половине расстояния между наружным углом глаза и наружным слуховым проходом с обеих сторон. Применяется при кататонии и кататоно-параноидных состояниях.

— Монолатеральный. Электроды накладываются в вариантах: а) лобный, б) височный, в) затылочный. В зависимости от комбинаций может применяться при депрессиях (ЭСТ на недоминантное полушарие), галлюцинаторно-параноидных состояниях (ЭСТ на доминантное полушарие).

— ЭСТ на фоне наркоза и миорелаксантов. Наименее травматичный метод. Применяются все виды наркотизации.

Описаны также методики ЭСТ на фоне небольших доз инсулина.

Осложнения при ЭСТ включают те, которые обусловлены неверным проведением сеанса, амнестические и другие психоорганические расстройства, задержку дыхания.

Показания к терапии включают: манифестации продуктивной и негативной симптоматики при параноидной шизофрении, простую форму шизофрении, опийные наркомании. Противопоказаниями являются: эндокринные и соматические расстройства, высокий уровень судорожной готовности, который может быть связан с черепно-мозговыми травмами в анамнезе.

— Классическая. Инсулин повышают ежедневно от 6–8 ЕД при подкожном введении на 4–6 ЕД до достижения ком. Продолжительность пребывания в гипогликемии от 30 мин до 1 часа. Купирование оглушения производится сахарным сиропом, а сопора и комы — внутривенным введением 40 % глюкозы. Средние коматозные дозы достигают 60–80 ЕД.

— Малые дозы инсулина (6–8 ЕД) назначают также при лечении невротических расстройств, абстиненций и нервной анорексии.

— Форсированный метод. Инсулин вводится в дозах, которые повышаются ежедневно на 10–20 ЕД, купирование проводится так же, как при классическом методе. Средние коматозные дозы до 140–160 ЕД.

— Сочетание инсулинотерапии и ЭСТ. На фоне 10–20 ЕД через час после введения проводится ЭСТ. Это позволяет значительно снизить дозу тока или число импульсов.

— Внутривенное капельное введение инсулина. Кому можно иногда получить сразу, но при значительно больших дозах, особенно при последующих комах (от 160 до 220 ЕД инсулина), кроме того, особенностью комы является ее ремиттирующий характер.

Осложнения инсулинотерапии связаны как с недостатками подготовки пациентов к процедуре, так и возникновением отсроченных или затяжных ком.

9.2. Психофармакология

Введение

При психических заболеваниях обнаружен значительный полиморфизм и нестабильность основных молекулярных процессов. Накоплены многочисленные свидетельства о биохимических изменениях. Существуют их различные интерпретации.

Психотропные средства (то есть средства, влияющие на психические функции) действуют, изменяя системы нейромедиаторов, передающих нервные импульсы с окончания одного нейрона на другой через синаптическую щель. К подобным медиаторам относятся норадреналин, дофамин (D), серотонин (5-НТ), ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), гистамин, опиоидные пептиды (эндорфины, динорфины, энкефалины), простагландины.

Аксиомой является то, что клиническое действие психотропов — это результат воздействия на биохимические и электрические процессы в центральной нервной системе (ЦНС). Однако психотропные вещества не только изменяют системы нейромедиаторов, но и воздействуют на определенные биохимические процессы, связанные с энзимами, рецепторами, ионными канальцами, системами нейротрансмиттеров и мессенджеров.

— кора головного мозга,

— ретикулярная формация (внимание, возбуждение, тревога),

— лимбическая система (аффективное или эмоциональное содержание),

— гипоталамус (регуляция вегетативной нервной системы, гипофизарно-эндокринный контроль).

В ЦНС взаимосвязи отдельных структур чрезвычайно сложны — например, голубоватое пятно функционально связано с ретикулярной формацией, гипоталамусом и корой, где медиаторами служат одни и те же вещества. Однако нейромедиаторы такого же типа есть и в других отделах ЦНС, поэтому неселективно действующие психотропные средства вызывают выраженные побочные эффекты.

Основные принципы психофармакотерапии и клинической фармакологии

«Яды в малых количествах — самые эффективные лекарства, а полезные препараты в чрезмерных дозах ядовиты» — William Withering, 1789.

Лекарственное средство — взаимодействует со всем организмом, находящимся в определенной среде, потребляющим определенную пищу, имеющим свои биологические ритмы и т. д. Оно вызывает: а) компенсаторный ответ в сложных взаимосвязанных физиологических системах, которые оно нарушает, и для их восстановления необходим определенный период после прекращения лечения; б) нарушения метаболических процессов; в) местные реакции в наиболее чувствительных тканях и органах.

Стремление к монотерапии.

Простота назначения.

Соблюдение больным терапевтического режима.

Сведение к минимуму побочных эффектов.

Исключение взаимодействия лекарственных средств друг с другом.

Психофармакология сама по себе недостаточна для полного выздоровления.

Длительность лечения зависит от стадии болезни.

Клинико-диагностическая оценка (этиопатогенетическая, симптоматическая и синдромологическая). Такие симптомы, как подавленное настроение, слуховые галлюцинации, являются внешним выражением функции или расстройства функции определенных областей мозга. Различные по этиологии заболевания могут вызывать дисфункцию в одной и той же области мозга.

Направленность терапии на ключевые для данного психопатологического состояния симптомы с оценкой их изменения в течении заболевания.

Отслеживание побочного действия лекарств.

Фармакокинетика и фармакодинамика

Фармакокинетика описывает влияние организма на лекарственное вещество.

Фазы: всасывание, распределение, метаболизм, выведение.

Длительность действия препаратов зависит от его фармакокинетических свойств.

Период полувыведения — время, необходимое для очищения плазмы крови от лекарственного вещества на 50 %.

Различия в периодах полувыведения лекарственных веществ определяют частоту приема препаратов, необходимую для поддержания желательного терапевтического эффекта. Первоначальное падение концентрации препарата и его действия связано не с выделением вещества из организма, а отражает скорость накопления вещества тканями и органами.

Фармакокинетика лекарственного вещества зависит от пола, возраста и характера заболевания.

Фармакодинамика описывает влияние лекарственного вещества на организм (как желательное, так и нежелательное), зависит от концентрации лекарственного вещества в местах осуществления его функции — ферментах, рецепторах, медиаторах. Психотропные препараты достаточно липофильны, имеют большой объем распределения, их концентрация в тканях может превышать концентрацию в плазме крови в 10—1000 раз.

Метаболизм

Большинство препаратов подвергается значительной биотрансформации с помощью процессов окисления, ведущих к образованию полярных метаболитов, выводящихся затем с мочой.

Этапы метаболизма: Гидроксилирование. Диметилирование. Окисление. Образование сульфоксидов.

Классификация психофармакологических средств

1. Нейролептики.

2. Транквилизаторы (анксиолитики).

3. Антидепрессанты.

4. Нормотимики.

5. Ноотропы (ноэтики).

6. Психостимуляторы.

7. Психодизлептики (галлюциногены).

Психодизлептические средства не используются в клинической практике.

Большинство психотропных препаратов обладают перекрестным действием, так нейролептики в небольших дозах используются как транквилизаторы, антидепрессанты обладают анксиолитическим и стимулирующим эффектом, ноотропы — стимулирующими или транквилизирующими свойствами.

Современный уровень развития нейропсихофармакологии позволяет синтезировать препараты с заданными свойствами.

Нейролептики

Нейролептик — название связано с развитием нейролепсии вследствие приема препаратов данной группы. В целом понятие «нейролептическое средство» относится к препаратам, которые имеют выраженную антипсихотическую активность и способны вызывать экстрапирамидные побочные эффекты.

Препараты нового ряда не вызывают нейролепсию и называются антипсихотиками — клозапин, рисперидон, оланзепин и др. Таким образом, термины нейролептик и антипсихотик в настоящее время не являются синонимами. Выделяют два вида антипсихотиков — типичные (вызывающие побочные эффекты) и атипичные, не обладающие нейролептическими побочными эффектами.

Как и в других областях клинической науки, знания о нейролептических (антипсихотических) препаратах являются результатом как счастливых находок, так и кропотливых научных исследований.

Эффективность первого нейролептика — хлорпромазина (аминазин), который синтезировался как антигистаминовый препарат, была обнаружена случайно в 1952 году, при проведении предварительных испытаний. Несмотря на то, что применение аминазина не приводило к выздоровлению при шизофрении (и другом психотическом расстройстве), оно привело к выдающимся результатам, будучи более эффективным, чем большинство препаратов того времени.

Психофармакологические средства первого поколения выражались в эффекте «фармакологической смерительной рубашки», то есть сильном психолептическом действии, сочетающемся со слабым общим антипсихотическим действием. Влияние аминазина на галлюцинаторно-бредовую симптоматику выявлялось лишь при длительном применении и проявлялось в аффективной блокаде и угнетении когнитивных процессов с последующей дезактуализацией болезненных переживаний.

Наиболее частыми осложнениями применения аминазина в 50-х годах были тяжелые нейролептические депрессии с апатией, абулией на фоне психофармакологической энцефалопатии со снижением функциональной активности лобных долей мозга. В 1958 году наряду с другими нейролептиками фенотиазиновой структуры (трифлуоперазин, тиопроперазин и другие) появился галоперидол — родоначальник группы бутирофенонов.

В малых дозах он оказывал отчетливое стимулирующее действие, за счет блокады пресинаптических D4 рецепторов и активации дофаминэргической передачи. В больших дозах он обнаруживал не свойственное фенотиазинам мощное антипсихотическое действие, но часто сопровождаемое выраженными экстрапирамидными явлениями.

1. Психолептическое действие без снотворного влияния (психомоторная заторможенность, психическая индифферентность, нейтральность эмоциональных реакций, амимия без выраженного изменения уровня сознания и интеллектуальных функций).

2. Купирование различных состояний психомоторного возбуждения, включая проявления агрессивности и импульсивности.

3. Антипсихотическое действие, то есть способность постепенно редуцировать острые и хронические психотические состояния (включая антигаллюцинаторный, антибредовый, антиаутистичный эффекты).

4. Способность вызывать характерные экстрапирамидные и нейровегетативные реакции, в том числе сосудистые нарушения, изменение терморегуляции, псевдоэнцефалитические симптомы.

5. Преимущественное воздействие на подкорковые структуры мозга (диэнцефальные и ретикулярную формацию).

Продолжается поиск новых эффективных лекарственных препаратов для лечения шизофрении и других психотических расстройств.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *